Los neurólogos de la UCSF trabajaron sobre el hecho de que tanto los humanos con alzheimer como los ratones a los que se ha provocado la enfermedad artificialmente mostraban niveles "asombrosamente bajos" de la enzima EphB2 en los centros del cerebro encargados de la memoria.
Tanto las funciones de la memoria como las relativas al aprendizaje requieren de una comunicación eficaz entre las neuronas, desde las que se descargan ciertas sustancias químicas, que estimulan los receptores en la superficie celular de las otras neuronas, en un proceso conocido como neurotransmisión. Sin embargo, este mecanismo se interrumpe por las proteínas amiloides, que crecen hasta niveles anormales en los pacientes con alzheimer. Se considera que, de alguna forma, estas proteínas causan la enfermedad, que afecta a unas 650.000 personas en España.
Según explica Moustapha Cisse, el autor principal del trabajo, publicado en la revista Nature, la EphB2 actúa como receptor y como enzima, lo que llevó a los investigadores a pensar que estaba involucrada en los problemas de memoria del alzheimer, por su importante función reguladora de la neurotransmisión y por el hecho de que decrezcan sus niveles en el cerebro de los afectados por la patología.
Para comprobar su teoría, los autores utilizaron la terapia génica, la inserción de genes, para alterar de forma experimental los niveles de la enzima en los centros de la memoria en el cerebro de los ratones. Ahora, tendrán que demostrar que sucede lo mismo en los humanos. El investigador Lennart Mucke, coautor del estudio, cree que desarrollar fármacos que aumenten la EphB2 en los enfermos de alzheimer podría ser "beneficioso".
Autor: A. I. |
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