Ylä-Herttuala confía en la terapia génica para mejorar los resultados de la angioplastia. La aparición de reestenosis puede explicarse porque, durante la aplicación del dispositivo, "se producen pequeñas lesiones en la pared arterial a las que el organismo responde generando nuevas células que, en un intento de reparar la pared arterial, vuelven a obstruir la circulación".
Este proceso es desencadenado por los radicales libres, por lo que uno de los ensayos realizados por el investigador finés se ha dirigido a esta diana y ha demostrado que la inserción de un gen que cortocircuita la producción de radicales libres reduce la reestenosis hasta diez veces en quince días y hasta veinte en un plazo de cuatro semanas.
- "Con los fármacos actuales actuamos como si llenáramos un coche de aceite en vez de echar algunas gotas en la zona que lo necesita"
Su laboratorio trabaja también en el desarrollo de nuevos vectores virales. El reto es hallar la mejor forma de conducir la molécula elegida, pero "con los fármacos actuales actuamos como si llenáramos un coche de aceite en vez de echar algunas gotas en la zona que lo necesita".
Elección y liberación, retosLa terapia génica permitirá la especificidad necesaria, pero queda mucho por hacer: "Disponemos de catéteres muy efectivos, llegamos el músculo cardiaco y localizamos la isquemia, pero hay que mejorar la inyección farmacológica en el área deseada. Esta liberación y hallar el gen terapéutico correcto son los mayores frenos de la terapia génica".
El investigador también se ha referido a la epigenética, "que tiene un papel en la aterosclerosis mucho más importante de lo que pensábamos". Según explica, en una sola generación no se producen mutaciones en el ADN, pero no dejan de producirse ejemplos de casos de enfermedad coronaria que disminuyen en unas zonas y no en otras: "Los mecanismos epigenéticos pueden hacer que la regulación genética cambie rápidamente; es la única forma de explicar estas situaciones".
No hay comentarios:
Publicar un comentario