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lunes, 10 de febrero de 2025

Factores de riesgo de mortalidad a un año en 440 fracturas periimplantarias femorales: perspectivas del estudio observacional, prospectivo y multicéntrico PIPPAS

 https://www.complicaciones-ortopedicas.mx/academia/factores-de-riesgo-de-mortalidad-a-un-ano-en-440-fracturas-periimplantarias-femorales-perspectivas-del-estudio-observacional-prospectivo-y-multicentrico-pippas/



Factores de riesgo de mortalidad a un año en 440 fracturas periimplantarias femorales: perspectivas del estudio observacional, prospectivo y multicéntrico PIPPAS

Objetivos
El estudio Peri-Implant and PeriProsthetic Survival AnalysiS (PIPPAS) tuvo como objetivo investigar los factores de riesgo de mortalidad a un año de las fracturas periimplantarias femorales (FPIF).

Bone & Joint Open
@BoneJointOpen
La mortalidad en las fracturas periimplantarias ocurre principalmente en los primeros seis meses de seguimiento. El manejo conjunto temprano y la optimización clínica, especialmente dirigida a pacientes mayores frágiles, son cruciales para reducir la mortalidad después de estas fracturas.
#BJO #Ortho

Risk factors for one-year mortality in 440 femoral peri-implant fractures: insights from the PIPPAS prospective, multicentre, observational study | Bone & Joint

En conclusión, la mortalidad asociada con FPIF ocurrió predominantemente en los primeros seis meses de seguimiento. Los factores de riesgo de mortalidad fueron el deterioro cognitivo, el CCI ajustado por edad y la medicación antiagregante/anticoagulante al ingreso. Por el contrario, los niveles más altos de hemoglobina al ingreso demostraron ser protectores contra la mortalidad. La implementación temprana de estrategias de optimización clínica y manejo conjunto geriátrico, especialmente para pacientes frágiles, puede mejorar los resultados de supervivencia en casos de FPIF.

Mensaje para llevar a casa

  • La tasa de mortalidad asociada con fracturas periimplantarias femorales (FPIF) fue del 21 % y se produjo predominantemente dentro de los primeros seis meses de seguimiento.
  • Los factores de riesgo de mortalidad en FPIF fueron el deterioro cognitivo, el índice de comorbilidad de Charlson ajustado por edad y la medicación antiagregante/anticoagulante al momento del ingreso.
  • Las estrategias tempranas de optimización clínica y manejo conjunto geriátrico pueden mejorar los resultados de supervivencia en pacientes con FPIF.

Introducción
De acuerdo con las tendencias demográficas y la creciente incidencia de fracturas femorales proximales, se espera que la prevalencia de fracturas periimplantarias femorales (FPIF) aumente.1-3 Este aumento está relacionado con la creciente población de individuos con dispositivos de fijación no protésicos, cuya susceptibilidad a caídas recurrentes y nuevas fracturas aumenta con el aumento de la edad y las comorbilidades.3,4 Definimos las PIF como una fractura que ocurre en huesos con un dispositivo de fijación no protésico existente, como placas, clavos intramedulares o tornillos.4-9

Las FPIF, que afectan principalmente a pacientes mayores con múltiples comorbilidades médicas,10 se asocian con complicaciones médicas graves, estadías hospitalarias prolongadas y recuperación tardía.4,11 La población con fractura periprotésica femoral (FPPF) muestra tasas de mortalidad iguales o superiores a las observadas en la población más amplia con fracturas de fémur proximal,1,10,12-19 aunque las FPIF son distintas de las FPPF y deben entenderse como una entidad separada.

Los desafíos en el tratamiento quirúrgico de los FPIF surgen de factores relacionados con el implante, el estado de curación ósea, los cambios anatómicos y la osteoporosis.2,5,20,21 Las opciones de tratamiento quirúrgico y los algoritmos propuestos se basan en un número relativamente pequeño de pacientes.5,6,21 La mayoría de los estudios sobre FPIF se refieren a clavos cefalomedulares (CMN), excluyendo así los implantes diafisarios y femorales distales.1,3,4,6,10,20-23 Se desconoce si los diferentes métodos de manejo afectan la mortalidad en los FPIF. Las herramientas para la toma de decisiones son esenciales para reducir la mortalidad y las complicaciones clínicas, mejorar los resultados funcionales y preservar la calidad de vida (CdV).

Dada la rareza de las fracturas periimplantarias (entre el 0,5 % y el 2,3 %),1,3,6,7,11,22-25 llevamos a cabo un proyecto de investigación colaborativo multicéntrico, Fracturas periimplantarias y periprotésicas: análisis (PIPPAS),15 para aumentar el número de pacientes incluidos y proporcionar conclusiones más sólidas.1,5,6,10,11 Este estudio tuvo como objetivo evaluar la asociación entre la demografía de los pacientes, las características de las fracturas y el tratamiento de las fracturas en la mortalidad a un año después de las fracturas periimplantarias.

Risk factors for one-year mortality in 440 femoral peri-implant fractures: insights from the PIPPAS prospective, multicentre, observational study – PubMed

Risk factors for one-year mortality in 440 femoral peri-implant fractures: insights from the PIPPAS prospective, multicentre, observational study – PMC

Risk factors for one-year mortality in 440 femoral peri-implant fractures: insights from the PIPPAS prospective, multicentre, observational study | Bone & Joint

Aguado HJ; PIPPAS Study Group; Aguado HJ, Castillón-Bernal P, Teixidor-Serra J, García-Sánchez Y, Muñoz-Vives JM, Camacho-Carrasco P, Jornet-Gibert M, Ojeda-Thies C, García-Portabella P, Pereda-Manso A, Mateos-Álvarez E, García-Virto V, Noriega-González D, Álvarez-Ramos BA, Muñoz-Moreno MF, Arroyo-Hernantes I, Martínez-Sellés C, Marín-Jiménez S, Acha A, Tomás-Hernández J, Selga-Marsà J, Andrés-Peiró JV, Piedra-Calle C, Blasco-Casado F, Guerra-Farfán E, Querolt-Coll J, de Santamaría GT, Gil-Aliberas C, Campuzano-Bitterling B, Ajuria Fernández E, Díaz Suárez R, Fernández Manzano E, De Cortázar UG, Arrieta M, Escobar D, Castrillo E, Balvis P, Denisiuk M, Moreta J, Uriarte X, Vea A, Jiménez-Tellería P, Olías-López B, Amaya-Espinosa P, Boluda-Mengod J, Borrás-Cebrián JC, Martínez-Pérez C, Freile Pazmiño PA, Calavia-Calé P, Suárez-Suárez MÁ, García Arias A, Valle-Cruz J, García-Coiradas J, Cano Leira MÁ, Bonome-Roel C, Benjumea Carrasco A, Chico-García M, Sánchez Pérez C, Priego Sánchez RJ, Pariza AL, Fernández-Juan A, Saura-Sánchez E, Giménez-Ibáñez S, Sánchez-Gómez P, Ricón-Recarey FJ, Jiménez-Olivares J, Correoso-Castellanos S, García EM, Medrano-Morte I, Cuadrado-Abajo F, Laguna-Bercero ME, Pozo-Manrique PD, Navas-García FMG, García-Paredero E, Robles TB, Navas-Pernía I, Gálvez-Márquez G, Villasante-Jirón ID, Vilanova-Laguna J, Videla-Ces M, Serra Porta T, González-Ojeda G, Becerra CC, Pena Paz S, Fernández-Dorado F, Martínez-Menduiña A, Vaquerizo-García V, Murcia-Asensio A, Galián-Muñoz E, Marín-Martínez C, Muñoz-Vicente A, Plaza-Salazar N, Gámez-Asunción C, Benito-Santamaría J, González AV, Viana LA, Mingo-Robinet J, Barbería-Biurrun A, Escudero-Martínez E, Chouza-Montero L, Naharro-Tobío M, Gasset-Teixidor A, Domínguez-Ibarrola A, Peñalver JM, Serrano-Sanz J, Roche-Albero A, Martín-Hernández C, Macho-Mier M, Segura-Nuez JC, Saló-Cuenca JC, Roselló JE, Criado-Albillos G, Cabello-Benavides HG, Nestar DA, Martínez-Íñiguez Blasco J, Bogallo-Dorado JM, Cano-Porras JR, Marqués-López F, Martínez-Díaz S, Carabelli GS, Slullitel PI, Astore I, Hernández-Pascual C, Marín-Sánchez J, Dot-Pascuet I, Piñeiro-Borrero A, Pérez-Sánchez JM, Mandía-Martínez A, Caso-Rodríguez JD, Martín-Marcuello J, Benito-Mateo M, Jaúregui-Garasa A, Gabarain-Morcillo I, González-Panisello MR, Miñana-Barrios M, Iglesias-Fernández S, García-Albea R, González-López MC. Risk factors for one-year mortality in 440 femoral peri-implant fractures: insights from the PIPPAS prospective, multicentre, observational study. Bone Jt Open. 2025 Jan 9;6(1):43-52. doi: 10.1302/2633-1462.61.BJO-2024-0113.R1. PMID: 39778602; PMCID: PMC11712530.

© 2025 Aguado et al.

Open Access This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attributions (CC BY 4.0) licence (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium or format, provided the original author and source are credited.

PMCID: PMC11712530  PMID: 39778602









lunes, 27 de enero de 2025

Concepto actual de la artroplastia total de rodilla con alineación cinemática y sus derivados

 https://clinicaderodilla.xyz/uncategorized/concepto-actual-de-la-artroplastia-total-de-rodilla-con-alineacion-cinematica-y-sus-derivados/



Concepto actual de la artroplastia total de rodilla con alineación cinemática y sus derivados

Resumen
El enfoque de alineación cinemática (KA) para la artroplastia total de rodilla (TKA) ha aumentado recientemente en popularidad. En consecuencia, han surgido varios derivados que han causado confusión. Por lo tanto, es necesaria una aclaración para una mejor comprensión de KA-TKA. La KA calibrada (o verdadera, pura) se realiza cortando el hueso en paralelo a la superficie articular, compensando el desgaste del cartílago. En la KA que respeta los tejidos blandos, la superficie de corte tibial se decide paralela a la superficie de corte femoral (o componente de prueba) con tracción en línea. Estos abordajes se clasifican como KA sin restricciones porque no se tiene en cuenta la alineación de la pierna ni la orientación de los componentes. La KA restringida es un abordaje en el que la superficie de la articulación periartrítica se replica dentro de un rango seguro, debido a las preocupaciones sobre las alineaciones extremas que se han considerado «valores atípicos de alineación» en el abordaje de alineación mecánica neutra. Más recientemente, se ha defendido la alineación funcional y la alineación cinemática inversa, donde los cortes óseos se realizan siguiendo la planificación intraoperatoria, utilizando mediciones intraoperatorias adquiridas con asistencia informática para lograr una buena coordinación del equilibrio y la alineación de los tejidos blandos. El abordaje KA-TKA tiene como objetivo restaurar la armonía de los tres elementos de la rodilla del paciente (morfología, equilibrio de los tejidos blandos y alineación) y, finalmente, la propia cinemática del paciente. Los respectivos abordajes comienzan desde diferentes puntos correspondientes a uno de los elementos, pero cada uno apunta al mismo objetivo, aunque los implantes y las técnicas existentes aún no han cumplido perfectamente ese objetivo.

Bone & Joint Open
@BoneJointOpen
La artroplastia total de rodilla con alineación cinemática tiene como objetivo restaurar la armonía individual de los tres elementos de la rodilla (morfología, equilibrio de tejidos blandos y alineación) del paciente y, finalmente, replicar la cinemática del paciente.
#BJO #OpenAccess #Knee #Surgery

Current concept of kinematic alignment total knee arthroplasty and its derivatives | Bone & Joint

Mensaje para llevar a casa

  • La artroplastia total de rodilla alineada cinemáticamente tiene como objetivo restaurar la armonía individual de los tres elementos de la rodilla del paciente (morfología, equilibrio de tejidos blandos y alineación) y, finalmente, replicar la propia cinemática del paciente.
  • Los respectivos abordajes parten de diferentes puntos correspondientes a uno de los tres elementos, pero apuntan al mismo objetivo, aunque los implantes y las técnicas existentes aún no han cumplido perfectamente el objetivo.

Introducción
La artroplastia total de rodilla (TKA) tiene como objetivo lograr una alineación neutra de la pierna: ángulo cadera-rodilla-tobillo (HKAA) de 0°, componentes femorales y tibiales perpendiculares a los ejes mecánicos y espacios óseos paralelos e iguales en extensión y flexión. Esta combinación se conoce como TKA de alineación mecánica (MA). La MA-TKA ha obtenido una supervivencia satisfactoria a largo plazo del implante, que representa el 95% en los registros nacionales.1-3 Sin embargo, el 20% de los pacientes después de una ATR han informado de insatisfacción, el 25% de los pacientes no quieren volver a someterse a la misma operación y aproximadamente el 55% de los pacientes tienen síntomas residuales.4-6 Se han introducido materiales mejorados, como cojinetes de polietileno que contienen vitamina D, pequeños intervalos entre los tamaños de los componentes y componentes específicos para cada sexo, con el objetivo de disminuir la insatisfacción, pero ha habido poca evidencia de mejora desde la perspectiva del paciente.7-9

Se ha demostrado que la alineación neutra de la pierna es poco frecuente en un estudio reciente, incluso en poblaciones sanas, y el varo constitucional es prevalente.10,11 Por lo tanto, la liberación de tejidos blandos para pacientes con alineación en varo constitucional es necesaria para lograr una alineación neutra en dichos pacientes (Figura 1).12-14 Además, la línea articular no es perpendicular a la MA, sino que muestra una ligera oblicuidad en varo de aproximadamente 3°.11 Con el tiempo, la línea articular se altera inevitablemente, por lo que Puede resultar imposible lograr una réplica perfecta de la línea articular y la cinemática (Figura 2). Además, la MA-TKA tiene como objetivo lograr espacios iguales y paralelos, independientemente del equilibrio y la alineación de los tejidos blandos del propio paciente. Este concepto de «talla única» de MA-TKA ha sido reconocido recientemente como un enfoque sistemático.15-17 Como una variación del enfoque sistemático, Hungerford et al.18 introdujeron la alineación anatómica, donde los componentes se implantan en varo de 3° considerando la oblicuidad de la línea articular manteniendo la alineación de la pierna neutra. Sin embargo, debido a la dificultad de realizar un corte óseo inclinado preciso, se ha ignorado en gran medida.19

Current concept of kinematic alignment total knee arthroplasty and its derivatives – PubMed

Current concept of kinematic alignment total knee arthroplasty and its derivatives – PMC

Current concept of kinematic alignment total knee arthroplasty and its derivatives | Bone & Joint

Hiranaka T, Suda Y, Saitoh A, Tanaka A, Arimoto A, Koide M, Fujishiro T, Okamoto K. Current concept of kinematic alignment total knee arthroplasty and its derivatives. Bone Jt Open. 2022 May;3(5):390-397. doi: 10.1302/2633-1462.35.BJO-2022-0021.R2. PMID: 35532356; PMCID: PMC9134837.

© 2022 Author(s) et al.

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PMC Copyright notice

PMCID: PMC9134837  PMID: 35532356








miércoles, 18 de septiembre de 2024

Medicina regenerativa para la osteonecrosis de la cabeza femoral presente y futuro

 https://www.reemplazoprotesico.com.mx/academia/medicina-regenerativa-para-la-osteonecrosis-de-la-cabeza-femoral-presente-y-futuro/


Medicina regenerativa para la osteonecrosis de la cabeza femoral. Presente y futuro

presente y futuro

  • – **Osteonecrosis de la cabeza femoral (ONFH)**: Es una enfermedad donde la obstrucción del suministro de sangre causa la muerte de osteocitos, llevando a microfracturas y colapso estructural.
  • – **Terapias regenerativas**: Se utilizan terapias celulares como la concentración de aspirado de médula ósea (BMAC) y células madre mesenquimales (MSCs) para regenerar el hueso en ONFH.
  • – **Resultados y estudios**: Los resultados de estas terapias son variados, con algunos estudios mostrando mejoras y otros sin diferencias significativas.
  • – **Seguridad y eficacia**: Aunque las terapias celulares muestran potencial, se necesitan más estudios controlados y de largo plazo para confirmar su seguridad y eficacia.

‘Una de las excepciones notables al paradigma de la autorreparación ósea es la osteonecrosis de la cabeza femoral. En esta enfermedad, la obstrucción del suministro de sangre y el aumento de la presión intraósea en la cabeza femoral provocan posteriormente la muerte de los osteocitos’.

Regenerative medicine for osteonecrosis of the femoral head | Bone & Joint (boneandjoint.org.uk)

La medicina regenerativa para la osteonecrosis de la cabeza femoral representa un campo prometedor y en constante evolución. Esta condición, caracterizada por la muerte de las células óseas debido a la falta de flujo sanguíneo, puede llevar a la deformidad y el colapso de la cabeza femoral, resultando en dolor y disfunción articular. Los tratamientos regenerativos buscan restaurar la viabilidad del hueso afectado y promover su reparación y regeneración. Las terapias con células madre son particularmente destacadas en este ámbito, ya que ofrecen la capacidad de diferenciarse en osteoblastos, las células encargadas de formar el tejido óseo. Además, se investiga la aplicación de factores de crecimiento y biomateriales que puedan favorecer un ambiente propicio para la regeneración ósea. Aunque los resultados clínicos son prometedores, aún se requiere de más investigación para establecer protocolos estandarizados y determinar la eficacia a largo plazo de estas terapias.

Una de las excepciones notables al paradigma de la autocuración ósea es la osteonecrosis de la cabeza femoral (ONFH). En esta enfermedad, la obstrucción del suministro de sangre y el aumento de la presión intraósea en la cabeza femoral provocan posteriormente la muerte de los osteocitos. El hueso necrótico no puede repararse continuamente por sí mismo y, en consecuencia, las microfracturas se acumulan y progresan hasta el colapso estructural.1 La alta incidencia de ONFH en pacientes jóvenes (de 20 a 40 años), en particular, crea importantes dilemas de tratamiento.2 Si bien los buenos resultados inmediatos de la artroplastia son atractivos tanto para los pacientes como para los cirujanos, las altas probabilidades de fracaso en la larga vida restante justifican los intentos de preservar la cabeza femoral. Por lo tanto, la medicina regenerativa para la regeneración ósea encuentra un buen nicho en el tratamiento de la ONFH.3 Teniendo en cuenta que la patogenia de la ONFH está relacionada con la muerte celular, la reposición de células que pueden producir hueso o vasculatura in situ es un concepto atractivo. El procedimiento de descompresión central, en el que se extrae parte de un hueso necrótico para aliviar el dolor y posiblemente curar la enfermedad, ofrece circunstancias únicas para agregar terapia celular al procedimiento con una morbilidad adicional mínima. Además de la terapia basada en células, se pueden emplear terapias no celulares que incluyen factores de crecimiento, exosomas y terapia génica para regenerar el hueso en la ONFH.

Células utilizadas para el tratamiento regenerativo

La aplicación prototipo de una terapia celular en la ONFH es la inyección de concentrado de aspirado de médula ósea (BMAC) en la cavidad creada por la descompresión central, con la idea de que estas células puedan restaurar el hueso trabecular en la cabeza femoral necrótica.3-5 Varios grupos han informado resultados alentadores.4-8 Sin embargo, otros grupos no han encontrado diferencias notables entre los pacientes tratados y los pacientes de control.9,10 En general, el valor de la mayoría de los estudios es bastante limitado debido al bajo número de pacientes y los breves períodos de seguimiento. Un ensayo prospectivo, doble ciego, ha proporcionado un mayor nivel de evidencia sobre la eficacia de la implantación de BMAC en un seguimiento de cinco años.11

El aumento del conocimiento y la caracterización de las células madre han promovido el uso de estas células en lugar de BMAC en la medicina regenerativa para la ONFH. Entre los diversos tipos de células, las células madre/estromales mesenquimales (MSC) derivadas de la médula ósea se han propuesto como las principales candidatas.12 Sin embargo, la aplicación de MSC óseas autólogas expandidas ex vivo es un proceso más complicado que el uso de BMAC. Además, están controladas por las autoridades reguladoras.13 La mayoría de los estudios que informan sobre la aplicación de MSC son series de casos no controlados, excepto unos pocos estudios controlados. Por otra parte, un meta-análisis de la terapia con células madre en ONFH ha demostrado que las complicaciones son todas menores con una tasa no notable (2.8%).14 Mientras que los métodos heterogéneos de aplicación hacen que sea difícil comparar directamente estudios individuales, hay una creciente percepción de que el tratamiento con BMAC o MSC de médula ósea (BMSC) tiene efectos razonables, si no notables, en la etapa temprana (Ficat I o II) de ONFH en términos de alivio sintomático y prevención de la progresión del colapso de la cabeza femoral.15-17 Mientras que las BMSC son el tipo de célula madre más utilizado en ONFH, las células madre adiposas (ASC) ofrecen varias ventajas como fuente de células para la medicina regenerativa. Las células madre alogénicas se obtienen con mayor facilidad y menos dolor que las células madre de médula ósea.18 No solo son más abundantes en los tejidos grasos, sino que también tienen un mayor potencial proliferativo en comparación con las células madre de médula ósea.19 Además, las células madre alogénicas tienen la ventaja de promover la angiogénesis.20

Las células madre alogénicas tienen ventajas económicas en comparación con las células madre autólogas porque las células alogénicas pueden estar disponibles como un producto «listo para usar», aunque conllevan la posibilidad de transmisión de enfermedades y rechazo inmunológico.16 En este sentido, existen argumentos sobre si las células madre alogénicas deberían ser apropiadas para enfermedades no letales como la ONFH. Por otro lado, considerando que el potencial proliferativo y osteogénico de las células madre de pacientes con ONFH es reducido,21-24 las células madre alogénicas derivadas de donantes sanos podrían ser efectivas para tratar a esos pacientes. Las células madre derivadas del cordón umbilical pueden resultar un buen candidato debido a su alto rendimiento celular y baja inmunogenicidad.25

Administración de células
En la terapia celular, por razones de economía y efectos terapéuticos, así como para evitar posibles complicaciones por sobredosis, es necesario determinar el número óptimo de células implantadas, que es comparable a la dosis de un fármaco. Las células madre de la médula ósea y la fracción vascular estromal son una mezcla de células, con una pequeña proporción de células madre. Además, se espera que cada tipo de célula madre adulta tenga un potencial osteogénico y de supervivencia diferente. Según los estudios publicados actualmente, el número de células utilizadas varía de 106 a 109, y la dosis utilizada con más frecuencia es de 108 células.6-10,26 Sin embargo, aún queda por determinar el número óptimo para cada tipo de célula. Las células se han administrado con mayor frecuencia en el momento de la descompresión del núcleo.3,6-11,26 Un par de estudios también han demostrado que las células terapéuticas se pueden administrar de manera eficaz mediante infusión intraarterial para tratar la ONFH.27,28 Sin embargo, la aplicabilidad general y la seguridad de estos métodos necesitan más investigación.

Dado el alto costo de la terapia regenerativa, solo los pacientes que mostrarán una alta probabilidad de resultados exitosos pueden ser indicados para esta forma de tratamiento. La ONFH post-colapso puede no estar indicada para la terapia con células madre,29 ya que la implantación de BMAC después de la descompresión central podría no llevar a ninguna mejora en el curso clínico de la ONFH etapa III.30 Por lo tanto, solo los pacientes en etapa temprana (etapa I o II) pueden ser considerados para esta forma de tratamiento. Además, se ha informado que los pacientes con ONFH postraumático tienen mejores resultados que los pacientes con ONFH no traumático, lo que sugiere que las caderas con una causa sistémica de la enfermedad mostrarían una respuesta menos favorable a la medicina regenerativa que aquellas con causas localizadas.6 Además, se ha encontrado que aquellos con tamaños de lesión más pequeños pueden lograr mejores resultados, lo que también es el caso con la descompresión central sin terapia celular aditiva.31 Por lo tanto, las caderas con ONFH pre-colapso, de tamaño más pequeño, probablemente traumático son mejores candidatos para la terapia regenerativa. Un estudio reciente que utilizó células madre madre autólogas informó que el volumen residual medio de la lesión umbral para la progresión del colapso fue del 10% (desviación estándar del 6%) a los tres meses después de la implantación.32

La seguridad es una de las preocupaciones críticas en la aplicación de la terapia celular. Las características clave de las células madre, como la autorreplicación, la larga vida útil y la multidiferenciación, también son compartidas por las células cancerosas. Esto significa que las células madre pueden sufrir una transformación maligna, lo que plantea un obstáculo clave en la seguridad de la implantación de células madre.33 El rechazo inmunológico también puede limitar el uso clínico de células madre alogénicas para la ONFH. Sin embargo, la literatura actual hasta el momento no muestra complicaciones graves en la implantación de células madre para la ONFH.14,34,35 Por lo tanto, se puede proponer que la aplicación de células madre para el tratamiento de la ONFH es relativamente segura. No obstante, aún se necesitan resultados de seguimiento más prolongados para garantizar su seguridad. Como el proceso de expansión celular in vitro es necesario, todo el proceso debe ser controlado y estandarizado para que las células puedan conservar su fenotipo y potencial funcional, y evitar la posible contaminación microbiana.33

Un aspecto hasta ahora desatendido y no caracterizado de la terapia con células madre en la ONFH es el destino in vivo de las células implantadas. Aunque las células madre se implantan con la esperanza de que se injerten en el área receptora y experimenten la diferenciación en células osteogénicas, aún no se ha investigado si las células implantadas sobrevivirán en el sitio. Sin un suministro vascular adecuado, estas células sufrirán hipoxia, hipoglucemia, falta de nutrientes y acumulación de productos de desecho. En la ONFH, la escasa vascularidad en el sitio receptor puede hacer que el microambiente local no sea apto para la supervivencia de las células madre. Estas circunstancias pueden explicar los resultados insatisfactorios de la implantación de células madre en estudios controlados. La mayoría de las células implantadas probablemente pasan por una muerte celular masiva en un corto período de tiempo, ejerciendo un grado de efecto paracrino antes de morir. Por lo tanto, si se desea promover la supervivencia y el injerto de las células implantadas para que estas células se conviertan en células osteogénicas y regeneren el hueso dentro del área implantada, serán necesarias medidas aumentativas para mejorar el potencial angiogénico de las células implantadas.3

Se han explorado otros métodos, como la terapia génica y los exosomas. La transferencia génica de genes terapéuticos se puede emplear para mejorar la eficiencia terapéutica de las MSC. La proteína morfogenética ósea-2 (BMP-2), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el factor de crecimiento básico de fibroblastos (bFGF) y los factores de crecimiento derivados de plaquetas (PDGF) son genes candidatos que se pueden transferir para promover las propiedades osteogénicas y angiogénicas de las MSC. Como las técnicas de transferencia génica que utilizan principalmente vectores virales complican aún más el problema de seguridad de la terapia celular, las MSC modificadas genéticamente aún no se han aplicado para tratar a pacientes con ONFH. Como todos los datos sobre las MSC modificadas genéticamente provienen de experimentos con animales, la eficiencia y la seguridad en los pacientes no se conocen actualmente y esperan evaluación en ensayos clínicos.36-38 Los factores de crecimiento se pueden implantar directamente en el sitio de la lesión para mejorar la osteogénesis y la angiogénesis. Sin embargo, la implantación directa de factores de crecimiento se complica por los problemas prácticos de la terapia con péptidos, como una vida media extremadamente corta y efectos secundarios con la administración sistémica o de dosis altas. Por lo tanto, el uso combinado de materiales de soporte es necesario para permitir la liberación controlada y la aplicación práctica de los factores de crecimiento. Las BMP recombinantes y el factor de crecimiento de fibroblastos 2 (FGF-2) se han utilizado para aplicaciones clínicas en combinación con varios portadores.39-43 Se sabe que el beneficio terapéutico de las MSC se debe principalmente a los factores que secretan.44 Además de los factores de crecimiento y las citocinas, las células se comunican con células vecinas o distantes a través de vesículas extracelulares (VE), incluidos los exosomas, que son VE de un diámetro inferior a 150 nm.45 Los exosomas aislados de MSC humanas mostraron efectos preventivos en un modelo de rata de ONFH al ejercer efectos proliferativos y antiapoptóticos,46 y al promover la angiogénesis.47

Numerosos estudios han informado de resultados positivos. Sin embargo, sigue sin estar claro si la medicina regenerativa puede ser el cambio de juego en el tratamiento de la ONFH que realmente altere la historia natural de la enfermedad. Si bien es necesario realizar estudios aleatorizados bien controlados que incluyan un número adecuado de pacientes para definir el lugar del tratamiento, la naturaleza del tratamiento regenerativo, incluidos el costo y las diferencias individuales en las características de las células donantes, hace que sea bastante difícil de realizar. En el caso de la terapia celular, dado que un resultado observado a partir de un tipo de fuente celular no se puede proyectar a otro tipo de células, es obligatorio definir con precisión las fuentes y los tipos de células. Además, es necesario distinguir entre células expandidas en cultivo y células nativas, así como entre fuentes autólogas y alogénicas. Además de las preocupaciones científicas, las cuestiones regulatorias complican las terapias regenerativas. La implantación de células expandidas en cultivo necesita la aprobación de las agencias regulatorias en la mayoría de los países desarrollados, que es aún más estricta para las células alogénicas o modificadas genéticamente, lo que aumenta el costo de la terapia celular. Sin embargo, dado que la falta de revitalización del hueso necrótico conduce inevitablemente a la artroplastia articular en pacientes jóvenes, es necesario dedicar más esfuerzos a la investigación y el avance de la medicina regenerativa para la ONFH.

Regenerative medicine for osteonecrosis of the femoral head : present and future – PubMed (nih.gov)

Regenerative medicine for osteonecrosis of the femoral head – PMC (nih.gov)

Regenerative medicine for osteonecrosis of the femoral head | Bone & Joint (boneandjoint.org.uk)

Im GI. Regenerative medicine for osteonecrosis of the femoral head : present and future. Bone Joint Res. 2023 Jan;12(1):5-8. doi: 10.1302/2046-3758.121.BJR-2022-0057.R1. PMID: 36587245; PMCID: PMC9872044.

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jueves, 15 de agosto de 2024

¿Tienen tratamiento los tumores óseos de la Columna Vertebral?

 https://www.ortopediaycolumna.com.mx/columna/tienen-tratamiento-los-tumores-oseos-de-la-columna-vertebral/


¿Tienen tratamiento los tumores óseos de la Columna Vertebral?

Sí, los tumores de columna vertebral pueden tratarse de diversas maneras. El enfoque de tratamiento depende del tipo de tumor, su ubicación y la salud general del paciente. Algunas opciones incluyen:

  •  Supervisión: Algunos tumores se descubren antes de causar síntomas y pueden ser monitoreados sin intervención inmediata¹.
  • Cirugía: Es la opción preferida para tumores que pueden extirparse sin riesgo significativo para la médula espinal o los nervios¹.
  • Radioterapia: Se utiliza para reducir el tamaño del tumor o aliviar los síntomas¹.
  • Radiocirugía estereotáctica: Un enfoque preciso que administra radiación focal al tumor¹.
  • Quimioterapia: A veces se utiliza para tratar tumores malignos¹.Otros medicamentos: Pueden incluir terapias dirigidas o inmunoterapia¹.

  • Los tumores de columna vertebral representan un desafío médico significativo debido a su ubicación crítica y el impacto potencial en la calidad de vida del paciente. El tratamiento de estos tumores varía según su naturaleza benigna o maligna, así como su tamaño, ubicación y efectos sobre el tejido circundante. Para los tumores benignos, las opciones de tratamiento pueden incluir la vigilancia activa, especialmente si son asintomáticos y no muestran signos de crecimiento o cambio. En casos donde los tumores benignos causan síntomas o hay riesgo de complicaciones, la cirugía puede ser necesaria para removerlos. Por otro lado, los tumores malignos de la columna vertebral requieren un enfoque más agresivo que puede combinar cirugía, radioterapia y quimioterapia, dependiendo de la etapa y la agresividad del tumor.
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  • La elección del especialista para tratar los tumores de columna vertebral es crucial. Los neurocirujanos y los cirujanos ortopédicos especializados en columna son los más indicados para manejar estos casos, ya que poseen el conocimiento y la experiencia necesarios para realizar procedimientos quirúrgicos complejos que minimicen el riesgo de daño neurológico y maximicen la preservación de la función espinal. Además, los oncólogos y radioterapeutas juegan un papel importante en el tratamiento de tumores malignos, ofreciendo terapias que buscan erradicar las células cancerosas y prevenir la diseminación del cáncer.
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  • Los tipos de tratamientos para tumores de columna vertebral incluyen la resección quirúrgica, que busca remover el tumor completamente; la radioterapia, que utiliza radiación de alta energía para destruir las células cancerosas; y la quimioterapia, que emplea medicamentos para atacar las células tumorales. En algunos casos, se puede considerar la radiocirugía estereotáctica, una técnica precisa que dirige la radiación directamente al tumor con el objetivo de reducir el daño a los tejidos sanos circundantes.
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  • La expectativa de vida de los pacientes con tumores de columna vertebral varía ampliamente y depende de múltiples factores, incluyendo el tipo y la etapa del tumor, la respuesta al tratamiento y la salud general del paciente. Las estadísticas de supervivencia pueden ofrecer una idea general, pero es importante recordar que cada caso es único. Por ejemplo, las tasas de supervivencia relativa a 5 años para ciertos tipos de cáncer de hueso pueden ser alentadoras, pero no predicen resultados individuales. Es fundamental que los pacientes discutan su pronóstico y opciones de tratamiento con su equipo médico para obtener una comprensión clara de su situación particular.
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  • En resumen, los tumores de columna vertebral requieren una evaluación cuidadosa y un enfoque de tratamiento personalizado. La colaboración entre especialistas y el uso de tecnologías avanzadas son clave para lograr los mejores resultados posibles para los pacientes. Con los avances en la medicina y la oncología, la expectativa de vida y la calidad de vida para los pacientes con tumores de columna vertebral continúan mejorando.

Si tienes preocupaciones específicas sobre un tumor vertebral, te recomiendo consultar a un especialista, como un oncólogo o un cirujano de columna, como el Dr. Daniel Torres Fragoso, especialista en columna vertebral, para evaluar tu situación y determinar el mejor enfoque de tratamiento¹. ¡Espero que esta información te sea útil! 😊

(1) Tumor vertebral – Diagnóstico y tratamiento – Mayo Clinic. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/vertebral-tumor/diagnosis-treatment/drc-20350127.

(2) Tumor vertebral – Síntomas y causas – Mayo Clinic. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/vertebral-tumor/symptoms-causes/syc-20350123.

(3) Tumor vertebral | Síntomas, diagnóstico y tratamiento | Cancer Center …. https://cancercenter.cun.es/todo-sobre-cancer/tipos-cancer/tumores-vertebrales.

(4) Tratamiento de los Tumores de la columna – Guillem Saló. https://guillemsalo.cat/tratamientos/tratamiento-de-los-tumores-de-la-columna/.



lunes, 17 de junio de 2024

El tratamiento de la displasia del desarrollo de la cadera en niños menores de tres meses: un estudio de consenso de la Sociedad Británica de Cirugía Ortopédica Infantil

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El tratamiento de la displasia del desarrollo de la cadera en niños menores de tres meses: un estudio de consenso de la Sociedad Británica de Cirugía Ortopédica Infantil

Existe una enorme variación en la práctica de detección de displasia del desarrollo de la cadera en bebés, con evidencia limitada y poca certeza sobre cualquier etapa del proceso.

The management of developmental dysplasia of the hip in children aged under three months | Bone & Joint (boneandjoint.org.uk)


La displasia del desarrollo de la cadera (DDH) incluye un espectro de anomalías, que van desde una deficiencia acetabular leve hasta la subluxación y dislocación de la cadera. Uno de cada 1.000 recién nacidos tiene la cadera completamente dislocada, y entre el 2% y el 3% tiene algún grado de displasia de cadera.1-4 Se cree ampliamente que la detección y el tratamiento tempranos en los recién nacidos mediante una férula simple restablecen rápidamente la anatomía normal. , previniendo así anomalías de por vida.5-7 La detección después de la primera infancia requiere cirugía para reducir la dislocación. Esto se vuelve cada vez más complicado y se asocia con peores resultados a medida que el niño crece.8-11 La DDH se asocia con osteoartritis prematura. Es la indicación del 10% de todas las artroplastias de cadera12 y del 25% de las realizadas en pacientes menores de 40 años13.

Existe una amplia variación en las prácticas de detección y tratamiento de niños con DDH. Las pautas de detección se establecen en el Reino Unido en el programa de examen físico neonatal e infantil (NIPE) para Inglaterra y Gales, el programa ‘Best Start’ de Escocia y la Agencia de Salud Pública de Irlanda del Norte.14-16 Estos programas se basan en pautas de la Comité Asesor Médico Permanente, implementado en 1969 y actualizado en 1986.17 El examen clínico es la primera línea de detección, se realiza perinatalmente y se repite a las seis semanas. Una ecografía (USS) de la cadera se realiza de forma selectiva en aquellos con hallazgos clínicos anormales y en aquellos con factores de riesgo. A pesar de la introducción de programas de detección, un número significativo de niños todavía requieren cirugía para la DDH.7,18-21 Esto sugiere un fracaso de la detección o del tratamiento.

En países como Austria, Alemania y Mongolia, todos los bebés son examinados mediante ecografía, con una baja tasa de detección tardía de DDH.3,4,22-27 Sin embargo, esto tiene el potencial de generar un tratamiento excesivo y aumentar los costos. 6,22,28-30 Algunos organismos, incluido el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU., no recomiendan ningún examen de detección.31 La evidencia que da lugar a estas diferencias es claramente insuficiente.7,9,32-36

Hay más debate y variación en la práctica en relación con los aspectos centrales del diagnóstico y tratamiento de niños con DDH,7,37-40, en particular, el tipo de técnica de USS que se debe utilizar,41-46, qué factores de riesgo deben desencadenar la USS, la edad óptima para realizar la ecografía, qué tipo de férula, aparato ortopédico o arnés utilizar, el momento óptimo para iniciar el tratamiento y su duración.9,14,47-51 Además, debido al desarrollo natural de la cadera del bebé con edad, sigue existiendo debate sobre qué caderas requieren tratamiento.9,52-54 La incertidumbre es tal que el comité nacional de detección del Reino Unido ha declarado que “si se propusiera ahora como un nuevo programa, la detección de DDH probablemente no sería aceptada. Sin embargo, está tan arraigado en la práctica clínica de tanta gente que sería casi imposible detenerlo a menos que se pudieran obtener pruebas abrumadoras de su ineficacia.”55

Por lo tanto, determinar la estrategia de detección óptima para la DDH ha sido identificada como una de las diez principales prioridades de investigación para la efectividad clínica en ortopedia infantil en el Reino Unido.56 En respuesta, la Sociedad Británica de Cirugía Ortopédica Infantil (BSCOS) emprendió un ejercicio de consenso sobre la detección y tratamiento de la DDH antes de los tres meses de edad.57 El objetivo era establecer un consenso para minimizar las variaciones en el tratamiento y formar una base sobre la cual se puedan basar estudios de alta calidad en esta área.


En el Reino Unido existe un programa nacional de detección para el diagnóstico de la displasia del desarrollo de la cadera (DDH) desde 1969. Sin embargo, todos los aspectos de la detección y el tratamiento siguen siendo controvertidos. Los programas de detección en todo el mundo varían enormemente y en el Reino Unido existe una variación significativa en la práctica de detección y las vías de tratamiento. Informamos los resultados de un intento de la Sociedad Británica de Cirugía Ortopédica Infantil (BSCOS) para identificar un consenso a nivel nacional para el tratamiento de la DDH con el fin de unificar el tratamiento y sugerir un enfoque para la detección.

Conclusión
Identificamos un acuerdo en un área de la medicina que tiene una larga historia de controversia y práctica variada. Ninguna de las áreas de consenso se basa en evidencia de alta calidad. Este documento es, por tanto, un marco para guiar la práctica clínica y sobre el cual se pueden desarrollar ensayos clínicos de alta calidad.

Llevar el mensaje a casa
Existe una enorme variación en la práctica de detección de displasia del desarrollo de la cadera en bebés, con evidencia limitada y poca certeza sobre cualquier etapa del proceso.

Este estudio ha establecido áreas de amplio consenso y es un marco para guiar la práctica clínica.

Se necesitan ensayos controlados aleatorios sólidos y de alta calidad para todos los elementos de la vía de detección y tratamiento.

The management of developmental dysplasia of the hip in children aged under three months : a consensus study from the British Society for Children’s Orthopaedic Surgery – PubMed (nih.gov)

The management of developmental dysplasia of the hip in children aged under three months – PMC (nih.gov)

The management of developmental dysplasia of the hip in children aged under three months | Bone & Joint (boneandjoint.org.uk)

Aarvold A, Perry DC, Mavrotas J, Theologis T, Katchburian M; BSCOS DDH Consensus Group. The management of developmental dysplasia of the hip in children aged under three months : a consensus study from the British Society for Children’s Orthopaedic Surgery. Bone Joint J. 2023 Feb;105-B(2):209-214. doi: 10.1302/0301-620X.105B2.BJJ-2022-0893.R1. PMID: 36722054; PMCID: PMC9869707.

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martes, 21 de mayo de 2024

Lesiones del ligamento escafolunar

 https://www.clinicademano.com.mx/academia/lesiones-del-ligamento-escafolunar/


Lesiones del ligamento escafolunar


JHS GO

@JHSGlobalOnline


Scapholunate Ligament Injuries @StanfordHealth
@StanfordMed
#Anatomy #Diagnosis #Prevention #ScapholunateInterosseousLigamentComplexInjuries #Treatment #JHSGO #HandSurgery #OpenAccess

https://www.jhsgo.org/article/S2589-5141(24)00029-X/fulltext

Las lesiones del complejo del ligamento interóseo escafolunar (SLIL) pueden provocar una cascada predecible de movimientos incongruentes en el carpo que conduce a la degeneración radiocarpiana. Tanto el impacto traumático agudo como los movimientos repetitivos pueden hacer que el SLIL sea insuficiente. Se requiere una comprensión profunda de la anatomía SLIL para un diagnóstico y tratamiento adecuados. Aquí, revisamos la anatomía del ligamento escafolunar, las estrategias de prevención, los métodos de diagnóstico, los tratamientos quirúrgicos y no quirúrgicos, y los resultados. Existe una gran variedad de opciones de tratamiento para cada etapa de la lesión SLIL, y el manejo debe ser una discusión abierta entre el paciente y el médico.

Anatomía específica
El movimiento normal de la muñeca requiere un delicado equilibrio entre los huesos del carpo y los ligamentos carpianos intrínsecos y extrínsecos.8, 9, 10, 11 Los ligamentos extrínsecos conectan el radio y el cúbito con los huesos del carpo, mientras que los ligamentos intrínsecos conectan los huesos del carpo entre sí ( Figura 1, Figura 2, Figura 3, Figura 4). La fila proximal es el segmento intercalado, sobre el cual pasan los estabilizadores, y el SLIL es el ligamento más crítico de este grupo. El SLIL es un ligamento intrínseco en forma de C compuesto de fibras transversales con tres partes principales (Fig. 5).9 El componente dorsal grueso es el estabilizador más fuerte de la articulación escafolunar (SL).9,10 El centro de la forma de C Es el componente proximal formado por membrana fibrocartilaginosa. El delgado ligamento volar actúa como estabilizador rotacional de la muñeca y es el segundo segmento más fuerte de SLIL.11 La literatura reciente describe el complejo escafolunar, en lugar del SLIL singularmente, como una estructura que consta de ligamentos intrínsecos (SLIL), ligamentos extrínsecos ( escafotrapeciotrapezoidal, radiolunar largo, radioscafocapitado e intercarpiano dorsal [DIC]), estabilizadores musculares activos (flexor radial del carpo, extensor radial largo del carpo y flexor cubital del carpo) y bucles nerviosos propioceptivos que actúan en tándem para estabilizar el intervalo escafolunar.12

Conclusión y resumen
Las lesiones del ligamento escafolunar son una causa común de dolor dorsal de la muñeca y disminución de la función. Las lesiones de ligamentos no tratadas o tratadas inadecuadamente pueden provocar cambios degenerativos progresivos.3 Como proveedores de atención médica, nuestros objetivos siguen siendo prevenir las lesiones de muñeca, realizar un diagnóstico oportuno y preciso de las lesiones del SL y brindar un tratamiento que devuelva a los pacientes de manera segura y rápida a su salud. lo más cerca posible de un nivel normal de función. Existen muchos métodos para clasificar y tratar estas lesiones según su gravedad. Las técnicas actuales están dirigidas a restaurar la estabilidad y la función del ligamento escafolunar lesionado. La elección de una técnica depende del estadio y las características de la lesión SLIL, la estabilidad de la articulación SL y las demandas físicas del paciente. Una apreciación de los matices de los deseos del paciente, la tolerancia al riesgo y las necesidades deportivas u ocupacionales permite al médico desarrollar una estrategia de tratamiento individualizada.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S258951412400029X

https://www.jhsgo.org/article/S2589-5141(24)00029-X/fulltext

Journal of Hand Surgery Global Online

Volume 6, Issue 3, May 2024, Pages 245-267
 
In Focus

Scapholunate Ligament Injuries

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Copyright

 

User license

Creative Commons Attribution – NonCommercial – NoDerivs (CC BY-NC-ND 4.0) | 

martes, 19 de marzo de 2024

Tumor tenosinovial de células gigantes

 https://www.ortopediaoncologicamexico.mx/academia/tumor-tenosinovial-de-celulas-gigantes/


Tumor tenosinovial de células gigantes


El tumor tenosinovial de células gigantes (TGCT) es un grupo de lesiones típicamente benignas que surgen de la membrana sinovial de las articulaciones, las bolsas y las vainas tendinosas. Según su patrón de crecimiento y curso clínico, se dividen en tipos localizados y difusos. Es causada predominantemente por una mutación en las células estromales de la membrana sinovial que conduce a la sobreexpresión del factor estimulante de colonias 1 que recluta células que expresan CSF1R del linaje de fagocitos mononucleares en la masa tumoral. Las lesiones contienen principalmente células sinoviales y similares a histiocitos acompañadas de un número variable de células gigantes multinucleadas, células mononucleares, células espumosas, células inflamatorias y depósitos de hemosiderina. El estándar de oro para detectar y monitorear la enfermedad es la resonancia magnética, donde se puede apreciar mejor la acumulación característica de hemosiderina, pero es un examen histológico el más concluyente. El tratamiento principal es la resección quirúrgica de todo el tejido patológico, pero la radio y la quimioterapia también son opciones viables para ciertos grupos de pacientes.

Tenosynovial giant cell tumor – PubMed (nih.gov)

Tenosynovial giant cell tumor – Folia Medica Cracoviensia – PAS Journals (pan.pl)

Kager M, Kager R, Fałek P, Fałek A, Szczypiór G, Niemunis-Sawicka J, Rzepecka-Wejs L, Starosławska E, Burdan F. Tenosynovial giant cell tumor. Folia Med Cracov. 2022;62(2):93-107. doi: 10.24425/fmc.2022.141702. PMID: 36256897.

Copyright: © 2022 by the authors. This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative
Commons Attribution (CC BY) license (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), which permits unrestricted use,
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