La porción larga del bíceps en el hombro: una revisión exploratoria

La porción larga del bíceps en el hombro: una revisión exploratoria

noviembre 18, 2025 por admin

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🔎 Introducción

La porción larga del bíceps (LHB) ha sido históricamente una estructura “enigmática”. Su función biomecánica en el hombro, su contribución a la estabilidad glenohumeral, su rol en la compensación ante fallas del manguito rotador y su abordaje diagnóstico siguen siendo áreas de incertidumbre.
Las revisiones previas adolecen de sesgos metodológicos o ausencia de protocolos PRISMA. Por ello, los autores realizaron un scoping review para mapear sistemáticamente el conocimiento disponible y detectar brechas clínicas y científicas sobre el LHB.

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📚 Métodos

Se siguió el marco metodológico PRISMA-ScR con protocolo preregistrado (OSF).
Se efectuó una búsqueda sistemática en PubMed, Embase, Cinahl, SportDiscus, CENTRAL y Web of Science, desde su inicio hasta el 31 de diciembre de 2021.
Criterios:

• Estudios en humanos (≥18 años).
• Idioma inglés.
• Reporte de anatomía, función, patología, diagnóstico o tratamiento del LHB.

Tras depuración, se incluyeron 214 estudios, agrupados en seis temas emergentes: anatomía, función, patología, valoración, manejo no quirúrgico y manejo quirúrgico.

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🦴 Resultados

1) Anatomía

• Se encontró una alta variabilidad anatómica: orígenes aberrantes, cabezas accesorias (tercera o cuarta) y ausencia congénita del tendón.
• Estas variaciones no son benignas: se asociaron a dolor e inestabilidad.
• El ligamento transverso no aparece consistentemente como estructura anatómica aislada; la polea bicipital parece ser el principal estabilizador.

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2) Función

Hallazgos clave:

En hombros sanos

• El LHB tiene un rol mínimo en:
• Elevación del brazo
• Estabilidad glenohumeral
• La EMG muestra actividad baja e inconsistente.

En patología del manguito rotador

• El LHB adquiere un rol compensatorio:
• Depresor de la cabeza humeral
• Aumento de actividad e hiperactivación en EMG
• Reducción de migración superior cuando está intacto
• Su ausencia o tenotomía puede aumentar la migración humeral.

Propriocepción

• No hay evidencia directa sobre su rol proprioceptivo.

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3) Patología

La LHB se relaciona estrechamente con:

• Tendinopatía
• Inestabilidad y luxación en el surco
• Lesiones del complejo de la polea
• SLAP
• Desgarros del subescapular (mecanismo de “incarceración” bicipital)

Clave: la coexistencia de patología del manguito y del LHB es extremadamente frecuente.

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4) Evaluación diagnóstica

Examen físico

• Las pruebas ortopédicas (Speed, Yergason, Uppercut, palpación) tienen baja sensibilidad y especificidad individualmente.
• Los clusters mejoran la precisión, pero siguen siendo limitados.

Imagen

• MRA es superior a MRI, pero ambas:
• Detectan bien desgarros completos
• Fallan en parciales y en inestabilidad leve
• Ultrasonido:
• Excelente para luxación/dislocación
• Bueno para rupturas completas
• Limitado para desgarros parciales y tendinopatía
• Limitación mayor: incluso la artroscopía no visualiza el segmento proximal intraarticular completo, subestimando lesiones extraarticulares ocultas (bicipital tunnel).

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5) Manejo No Quirúrgico

Muy poca evidencia:

• Ejercicios específicos del LHB casi no estudiados.
• Las infiltraciones de la vaina son más precisas bajo ultrasonido, pero el fármaco puede pasar a la articulación (92% de especímenes).
• Tensiones sobre tejidos articulares por corticoides y anestésicos son una preocupación.

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6) Manejo Quirúrgico

Tenodesis vs Tenotomía

Hallazgos consistentes:

• Resultados funcionales y analgésicos equivalentes.
• Tenodesis:
• Menor incidencia de “Popeye”
• Menor dolor de calambres
• Mayor costo y tiempo quirúrgico
• Tenotomía:
• Recuperación más rápida
• Mayor riesgo de deformidad cosmética
• Más preferida en pacientes mayores y de baja demanda

Durante reparación del manguito rotador

• Si el LHB está sano, agregar tenodesis/tenotomía NO mejora resultados.
• Si hay patología demostrada, la cirugía del LHB sí aporta beneficio.

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🧩 Discusión

El LHB:

• No es un mero vestigio anatómico; su ausencia o variación puede producir síntomas.
• Contribuye poco a la estabilidad en hombros sanos, pero mucho en hombros patológicos.
• Su hiperactividad en la falla del manguito puede representar un mecanismo compensatorio.
• El diagnóstico clínico es difícil y la artroscopía puede pasar por alto lesiones proximales reales.
• La evidencia conservadora es débil; la quirúrgica es abundante pero con resultados similares entre técnicas.
• El impacto a largo plazo de extirpar el LHB en hombros jóvenes y con manguitos reparados sigue sin conocerse.

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🏁 Conclusiones

• El LHB tiene variabilidad anatómica amplia y a menudo sintomática.
• Su rol en hombros sanos es limitado; en patología del manguito, compensa activamente.
• Diagnóstico clínico e imagen son imperfectos, especialmente para lesiones parciales.
• La rehabilitación específica del LHB es un área prácticamente no estudiada.
• Tenodesis y tenotomía ofrecen resultados similares; tenodesis evita deformidad y calambres, pero es más costosa y lenta.
• El papel de retirar el LHB de forma rutinaria durante reparaciones del manguito aún no está justificado.

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🔑 Keywords

• Porción larga del bíceps
• Anatomía del bíceps
• Estabilidad glenohumeral
• Manguito rotador
• Tendinopatía del bíceps
• Inestabilidad bicipital
• Tenodesis
• Tenotomía
• Diagnóstico de hombro
• Rehabilitación del bíceps

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📝 Frase clave

La revisión muestra que el LHB tiene escasa función en hombros sanos pero actúa como compensador en fallas del manguito, con diagnóstico complejo y resultados quirúrgicos similares entre tenodesis y tenotomía.

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The long head of biceps at the shoulder: a scoping review – PubMed

The long head of biceps at the shoulder: a scoping review – PMC

The long head of biceps at the shoulder: a scoping review | BMC Musculoskeletal Disorders | Full Text

Diplock B, Hing W, Marks D. The long head of biceps at the shoulder: a scoping review. BMC Musculoskelet Disord. 2023 Mar 28;24(1):232. doi: 10.1186/s12891-023-06346-5. PMID: 36978047; PMCID: PMC10044783.

© Crown 2023

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PMC Copyright notice

PMCID: PMC10044783  PMID: 36978047

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Luxación anterior traumática de hombro por primera vez: conceptos actuales

/ Uncategorized / Por admin / junio 12, 2025 / articulación glenohumeral, biomecánica, Latarjet, luxación de hombro, Remplissage, Reparación de Bankart, Tratamiento

 The triple blocking effect seen in Latarjet, comprised of capsular repair, coracoid bone block transfer, and sling effect of the conjoint tendon. Illustrated by Jonathan F. Dalton.

Artículo: First-time traumatic anterior shoulder dislocation: current concepts (Nazzal EM et al., J ISAKOS 2023;8:101-107)

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Introducción

La luxación glenohumeral anterior traumática es la dislocación articular mayor más frecuente y su manejo en el primer episodio continúa siendo objeto de debate. Las tasas de recidiva dependen de la edad, el sexo y las exigencias deportivas; en varones jóvenes que practican deportes de contacto la recurrencia puede superar el 70 % a los 5 años (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). El objetivo de esta revisión de “conceptos actuales” es ofrecer un marco de decisión terapéutica, con énfasis en la población joven y deportista de alto riesgo.

Métodos

Revisión narrativa de la literatura (no sistemática). Los autores sintetizan evidencia biomecánica, clínica y quirúrgica pertinente a la primera luxación anterior traumática, destacando factores de riesgo, técnicas diagnósticas y resultados de los tratamientos conservador y quirúrgico. No se describen criterios formales de búsqueda ni análisis estadístico—propio de los artículos de “current concepts”.

Resultados

Dominio	Hallazgos clave	Evidencia citada
Epidemiología / Factores de riesgo	Predomina en varones <30 años; contacto/over-head sports multiplican el riesgo de recurrencia; la reincidencia a 5 años alcanza 73 % en deportistas de contacto y desciende al 11 % >40 años.	(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
Patología asociada	Bankart lesion en 87-97 %, Hill-Sachs hasta 64 %; en mayores de 40 años son más comunes las roturas masivas del manguito (35-86 %).	(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
Evaluación	Rx AP, axilar y escapular-Y inicial; TC 3D si se sospecha pérdida ósea crítica; la RM/MR-artrografía confirma lesiones capsulolabiales (sens. 88-96 %).	(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
Tratamiento conservador	Reducción cerrada + inmovilización 1-3 semanas. Posición en rotación externa reduce teóricamente la separación capsulolabral, pero la evidencia es contradictoria; algunos ECA muestran recidiva 26 % vs 42 % (RE vs RI), mientras metaanálisis recientes no hallan diferencias significativas.	(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
Tratamiento quirúrgico temprano	En pacientes jóvenes/deportistas, la reparación artroscópica de Bankart (ABR) disminuye inestabilidad acumulada (OR 0.04), redisluxación (OR 0.06) y necesidad de nueva cirugía (OR 0.07) frente al manejo no operatorio, y cuadruplica el retorno al deporte al mismo nivel (OR 3.87).	(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
Algoritmo propuesto	1) Estratificar riesgo (edad<25, varón, deporte de contacto, lesión ósea “off-track”). 2) Si riesgo bajo → inmovilización breve + rehabilitación. 3) Si riesgo alto o defecto óseo crítico (>15 % glenoides u “off-track” Hill-Sachs) → estabilización quirúrgica; Bankart ± Remplissage para pérdida ósea subcrítica; cirugía de Latarjet o injerto óseo para pérdida crítica.	(síntesis de los apartados clínicos)

Discusión

La evidencia reunida respalda un enfoque individualizado: mientras la inmovilización sigue siendo válida en pacientes de bajo riesgo, la cirugía precoz ofrece claros beneficios en jóvenes activos con factores de alto riesgo. El artículo subraya la importancia de cuantificar la pérdida ósea, utilizar técnicas artroscópicas avanzadas (Bankart con Remplissage) en lesiones “off-track” y reservar procedimientos de aumento óseo (Latarjet, injerto ilíaco) para defectos críticos. Persisten lagunas sobre la posición óptima y duración de la inmovilización, la utilidad de ortesis en rotación externa y los umbrales exactos de “bone loss” que exigen aumento óseo. Se requiere investigación prospectiva de alta calidad que incorpore biomarcadores de riesgo y resultados centrados en el retorno deportivo y la calidad de vida.

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Conclusión práctica: La primera luxación anterior traumática debe evaluarse con un algoritmo que integre factores de paciente, patrón lesional y demandas funcionales; la estabilización artroscópica temprana reduce recidivas en individuos jóvenes y de alta demanda, mientras que la estrategia conservadora sigue siendo razonable en poblaciones de menor riesgo.

First-time traumatic anterior shoulder dislocation: current concepts – PubMed

First-time traumatic anterior shoulder dislocation: current concepts – Journal of ISAKOS

Nazzal EM, Herman ZJ, Engler ID, Dalton JF, Freehill MT, Lin A. First-time traumatic anterior shoulder dislocation: current concepts. J ISAKOS. 2023 Apr;8(2):101-107. doi: 10.1016/j.jisako.2023.01.002. Epub 2023 Jan 24. PMID: 36706837.

Publication History:

Received August 10, 2022; Revised November 16, 2022; Accepted January 12, 2023; Published online January 24, 2023

DOI: 10.1016/j.jisako.2023.01.002 External LinkAlso available on ScienceDirect External Link

Copyright: © 2023 The Author(s). Published by Elsevier Inc. on behalf of International Society of Arthroscopy, Knee Surgery and Orthopedic Sports Medicine.

User License: Creative Commons Attribution – NonCommercial – NoDerivs (CC BY-NC-ND 4.0) | Elsevier’s open access license policy

 https://www.ortopediaoncologicamexico.mx/academia/tumor-tenosinovial-de-celulas-gigantes-2/

Tumor tenosinovial de células gigantes

mayo 22, 2025 por admin

El TGCT es generalmente un tumor benigno. Aunque no es canceroso, puede ser localmente agresivo, con el tratamiento adecuado, casi siempre se controla o se cura.
Los avances en medicinas dirigidas ofrecen alternativas cuando la cirugía no es suficiente. Comprender la “señal química” que hace crecer el bulto ha sido la gran puerta para mejorar la calidad de vida de las personas que lo padecen.

Tenosynovial giant cell tumor – Folia Medica Cracoviensia – PAS Journals

¿Qué es?
Imagina que el interior de la articulación (el “forro” que la recubre y lubrica) empieza a producir un pequeño “bulto” de tejido que no es cáncer, pero que puede crecer y molestar. Ese bulto se llama TGCT. Suele aparecer sobre todo en la rodilla y, con menor frecuencia, en otras articulaciones.

1. ¿Por qué aparece?
   Dentro del forro de la articulación ocurre un error genético muy localizado.

Ese error hace que ciertas células fabriquen una “señal” química (CSF-1) que atrae a muchos macrófagos (células limpiadoras del cuerpo).

El “ejército” de macrófagos rodea al bulto y lo hace crecer, como si más gente se uniera a un pequeño campamento.

2. ¿A quién le pasa y cómo se nota?
   Suele afectar a adultos jóvenes, sin diferencia clara entre hombres y mujeres.

Los síntomas más comunes son:

Dolor o sensación de presión dentro de la articulación.

Inflamación (se ve hinchada).

Rigidez o bloqueo: la rodilla “no dobla igual” o “traba”.

3. ¿Cómo se detecta?
   Resonancia magnética (RM): es la mejor prueba. Permite ver el bulto y un material oscuro (hemosiderina) producido por pequeñas roturas internas.

Biopsia: se extrae una pequeña muestra para mirar al microscopio y confirmar el diagnóstico.

5. ¿Qué esperar después del tratamiento?
   La mayoría de los casos localizados se curan con una sola operación.

En la forma difusa (cuando el tejido invade gran parte de la articulación) puede reaparecer y requerir varios tratamientos o medicinas dirigidas.

El seguimiento se hace con resonancias cada cierto tiempo para vigilar que no vuelva a crecer.

Tenosynovial giant cell tumor – PubMed

Tenosynovial giant cell tumor – Folia Medica Cracoviensia – PAS Journals

Kager M, Kager R, Fałek P, Fałek A, Szczypiór G, Niemunis-Sawicka J, Rzepecka-Wejs L, Starosławska E, Burdan F. Tenosynovial giant cell tumor. Folia Med Cracov. 2022;62(2):93-107. doi: 10.24425/fmc.2022.141702. PMID: 36256897.

Copyright: © 2022 by the authors. This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative
Commons Attribution (CC BY) license (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), which permits unrestricted use,
distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

 https://www.complicaciones-ortopedicas.mx/academia/factores-de-riesgo-de-mortalidad-a-un-ano-en-440-fracturas-periimplantarias-femorales-perspectivas-del-estudio-observacional-prospectivo-y-multicentrico-pippas/

Factores de riesgo de mortalidad a un año en 440 fracturas periimplantarias femorales: perspectivas del estudio observacional, prospectivo y multicéntrico PIPPAS

febrero 10, 2025 por admin

Objetivos
El estudio Peri-Implant and PeriProsthetic Survival AnalysiS (PIPPAS) tuvo como objetivo investigar los factores de riesgo de mortalidad a un año de las fracturas periimplantarias femorales (FPIF).

Bone & Joint Open
@BoneJointOpen
La mortalidad en las fracturas periimplantarias ocurre principalmente en los primeros seis meses de seguimiento. El manejo conjunto temprano y la optimización clínica, especialmente dirigida a pacientes mayores frágiles, son cruciales para reducir la mortalidad después de estas fracturas.
#BJO #Ortho

Risk factors for one-year mortality in 440 femoral peri-implant fractures: insights from the PIPPAS prospective, multicentre, observational study | Bone & Joint

En conclusión, la mortalidad asociada con FPIF ocurrió predominantemente en los primeros seis meses de seguimiento. Los factores de riesgo de mortalidad fueron el deterioro cognitivo, el CCI ajustado por edad y la medicación antiagregante/anticoagulante al ingreso. Por el contrario, los niveles más altos de hemoglobina al ingreso demostraron ser protectores contra la mortalidad. La implementación temprana de estrategias de optimización clínica y manejo conjunto geriátrico, especialmente para pacientes frágiles, puede mejorar los resultados de supervivencia en casos de FPIF.

Mensaje para llevar a casa

• La tasa de mortalidad asociada con fracturas periimplantarias femorales (FPIF) fue del 21 % y se produjo predominantemente dentro de los primeros seis meses de seguimiento.
• Los factores de riesgo de mortalidad en FPIF fueron el deterioro cognitivo, el índice de comorbilidad de Charlson ajustado por edad y la medicación antiagregante/anticoagulante al momento del ingreso.
• Las estrategias tempranas de optimización clínica y manejo conjunto geriátrico pueden mejorar los resultados de supervivencia en pacientes con FPIF.

Introducción
De acuerdo con las tendencias demográficas y la creciente incidencia de fracturas femorales proximales, se espera que la prevalencia de fracturas periimplantarias femorales (FPIF) aumente.1-3 Este aumento está relacionado con la creciente población de individuos con dispositivos de fijación no protésicos, cuya susceptibilidad a caídas recurrentes y nuevas fracturas aumenta con el aumento de la edad y las comorbilidades.3,4 Definimos las PIF como una fractura que ocurre en huesos con un dispositivo de fijación no protésico existente, como placas, clavos intramedulares o tornillos.4-9

Las FPIF, que afectan principalmente a pacientes mayores con múltiples comorbilidades médicas,10 se asocian con complicaciones médicas graves, estadías hospitalarias prolongadas y recuperación tardía.4,11 La población con fractura periprotésica femoral (FPPF) muestra tasas de mortalidad iguales o superiores a las observadas en la población más amplia con fracturas de fémur proximal,1,10,12-19 aunque las FPIF son distintas de las FPPF y deben entenderse como una entidad separada.

Los desafíos en el tratamiento quirúrgico de los FPIF surgen de factores relacionados con el implante, el estado de curación ósea, los cambios anatómicos y la osteoporosis.2,5,20,21 Las opciones de tratamiento quirúrgico y los algoritmos propuestos se basan en un número relativamente pequeño de pacientes.5,6,21 La mayoría de los estudios sobre FPIF se refieren a clavos cefalomedulares (CMN), excluyendo así los implantes diafisarios y femorales distales.1,3,4,6,10,20-23 Se desconoce si los diferentes métodos de manejo afectan la mortalidad en los FPIF. Las herramientas para la toma de decisiones son esenciales para reducir la mortalidad y las complicaciones clínicas, mejorar los resultados funcionales y preservar la calidad de vida (CdV).

Dada la rareza de las fracturas periimplantarias (entre el 0,5 % y el 2,3 %),1,3,6,7,11,22-25 llevamos a cabo un proyecto de investigación colaborativo multicéntrico, Fracturas periimplantarias y periprotésicas: análisis (PIPPAS),15 para aumentar el número de pacientes incluidos y proporcionar conclusiones más sólidas.1,5,6,10,11 Este estudio tuvo como objetivo evaluar la asociación entre la demografía de los pacientes, las características de las fracturas y el tratamiento de las fracturas en la mortalidad a un año después de las fracturas periimplantarias.

Risk factors for one-year mortality in 440 femoral peri-implant fractures: insights from the PIPPAS prospective, multicentre, observational study – PubMed

Risk factors for one-year mortality in 440 femoral peri-implant fractures: insights from the PIPPAS prospective, multicentre, observational study – PMC

Risk factors for one-year mortality in 440 femoral peri-implant fractures: insights from the PIPPAS prospective, multicentre, observational study | Bone & Joint

Aguado HJ; PIPPAS Study Group; Aguado HJ, Castillón-Bernal P, Teixidor-Serra J, García-Sánchez Y, Muñoz-Vives JM, Camacho-Carrasco P, Jornet-Gibert M, Ojeda-Thies C, García-Portabella P, Pereda-Manso A, Mateos-Álvarez E, García-Virto V, Noriega-González D, Álvarez-Ramos BA, Muñoz-Moreno MF, Arroyo-Hernantes I, Martínez-Sellés C, Marín-Jiménez S, Acha A, Tomás-Hernández J, Selga-Marsà J, Andrés-Peiró JV, Piedra-Calle C, Blasco-Casado F, Guerra-Farfán E, Querolt-Coll J, de Santamaría GT, Gil-Aliberas C, Campuzano-Bitterling B, Ajuria Fernández E, Díaz Suárez R, Fernández Manzano E, De Cortázar UG, Arrieta M, Escobar D, Castrillo E, Balvis P, Denisiuk M, Moreta J, Uriarte X, Vea A, Jiménez-Tellería P, Olías-López B, Amaya-Espinosa P, Boluda-Mengod J, Borrás-Cebrián JC, Martínez-Pérez C, Freile Pazmiño PA, Calavia-Calé P, Suárez-Suárez MÁ, García Arias A, Valle-Cruz J, García-Coiradas J, Cano Leira MÁ, Bonome-Roel C, Benjumea Carrasco A, Chico-García M, Sánchez Pérez C, Priego Sánchez RJ, Pariza AL, Fernández-Juan A, Saura-Sánchez E, Giménez-Ibáñez S, Sánchez-Gómez P, Ricón-Recarey FJ, Jiménez-Olivares J, Correoso-Castellanos S, García EM, Medrano-Morte I, Cuadrado-Abajo F, Laguna-Bercero ME, Pozo-Manrique PD, Navas-García FMG, García-Paredero E, Robles TB, Navas-Pernía I, Gálvez-Márquez G, Villasante-Jirón ID, Vilanova-Laguna J, Videla-Ces M, Serra Porta T, González-Ojeda G, Becerra CC, Pena Paz S, Fernández-Dorado F, Martínez-Menduiña A, Vaquerizo-García V, Murcia-Asensio A, Galián-Muñoz E, Marín-Martínez C, Muñoz-Vicente A, Plaza-Salazar N, Gámez-Asunción C, Benito-Santamaría J, González AV, Viana LA, Mingo-Robinet J, Barbería-Biurrun A, Escudero-Martínez E, Chouza-Montero L, Naharro-Tobío M, Gasset-Teixidor A, Domínguez-Ibarrola A, Peñalver JM, Serrano-Sanz J, Roche-Albero A, Martín-Hernández C, Macho-Mier M, Segura-Nuez JC, Saló-Cuenca JC, Roselló JE, Criado-Albillos G, Cabello-Benavides HG, Nestar DA, Martínez-Íñiguez Blasco J, Bogallo-Dorado JM, Cano-Porras JR, Marqués-López F, Martínez-Díaz S, Carabelli GS, Slullitel PI, Astore I, Hernández-Pascual C, Marín-Sánchez J, Dot-Pascuet I, Piñeiro-Borrero A, Pérez-Sánchez JM, Mandía-Martínez A, Caso-Rodríguez JD, Martín-Marcuello J, Benito-Mateo M, Jaúregui-Garasa A, Gabarain-Morcillo I, González-Panisello MR, Miñana-Barrios M, Iglesias-Fernández S, García-Albea R, González-López MC. Risk factors for one-year mortality in 440 femoral peri-implant fractures: insights from the PIPPAS prospective, multicentre, observational study. Bone Jt Open. 2025 Jan 9;6(1):43-52. doi: 10.1302/2633-1462.61.BJO-2024-0113.R1. PMID: 39778602; PMCID: PMC11712530.

© 2025 Aguado et al.

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PMCID: PMC11712530  PMID: 39778602

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Concepto actual de la artroplastia total de rodilla con alineación cinemática y sus derivados

enero 27, 2025 por admin

Resumen
El enfoque de alineación cinemática (KA) para la artroplastia total de rodilla (TKA) ha aumentado recientemente en popularidad. En consecuencia, han surgido varios derivados que han causado confusión. Por lo tanto, es necesaria una aclaración para una mejor comprensión de KA-TKA. La KA calibrada (o verdadera, pura) se realiza cortando el hueso en paralelo a la superficie articular, compensando el desgaste del cartílago. En la KA que respeta los tejidos blandos, la superficie de corte tibial se decide paralela a la superficie de corte femoral (o componente de prueba) con tracción en línea. Estos abordajes se clasifican como KA sin restricciones porque no se tiene en cuenta la alineación de la pierna ni la orientación de los componentes. La KA restringida es un abordaje en el que la superficie de la articulación periartrítica se replica dentro de un rango seguro, debido a las preocupaciones sobre las alineaciones extremas que se han considerado «valores atípicos de alineación» en el abordaje de alineación mecánica neutra. Más recientemente, se ha defendido la alineación funcional y la alineación cinemática inversa, donde los cortes óseos se realizan siguiendo la planificación intraoperatoria, utilizando mediciones intraoperatorias adquiridas con asistencia informática para lograr una buena coordinación del equilibrio y la alineación de los tejidos blandos. El abordaje KA-TKA tiene como objetivo restaurar la armonía de los tres elementos de la rodilla del paciente (morfología, equilibrio de los tejidos blandos y alineación) y, finalmente, la propia cinemática del paciente. Los respectivos abordajes comienzan desde diferentes puntos correspondientes a uno de los elementos, pero cada uno apunta al mismo objetivo, aunque los implantes y las técnicas existentes aún no han cumplido perfectamente ese objetivo.

Bone & Joint Open
@BoneJointOpen
La artroplastia total de rodilla con alineación cinemática tiene como objetivo restaurar la armonía individual de los tres elementos de la rodilla (morfología, equilibrio de tejidos blandos y alineación) del paciente y, finalmente, replicar la cinemática del paciente.
#BJO #OpenAccess #Knee #Surgery

Current concept of kinematic alignment total knee arthroplasty and its derivatives | Bone & Joint

Mensaje para llevar a casa

• La artroplastia total de rodilla alineada cinemáticamente tiene como objetivo restaurar la armonía individual de los tres elementos de la rodilla del paciente (morfología, equilibrio de tejidos blandos y alineación) y, finalmente, replicar la propia cinemática del paciente.
• Los respectivos abordajes parten de diferentes puntos correspondientes a uno de los tres elementos, pero apuntan al mismo objetivo, aunque los implantes y las técnicas existentes aún no han cumplido perfectamente el objetivo.

Introducción
La artroplastia total de rodilla (TKA) tiene como objetivo lograr una alineación neutra de la pierna: ángulo cadera-rodilla-tobillo (HKAA) de 0°, componentes femorales y tibiales perpendiculares a los ejes mecánicos y espacios óseos paralelos e iguales en extensión y flexión. Esta combinación se conoce como TKA de alineación mecánica (MA). La MA-TKA ha obtenido una supervivencia satisfactoria a largo plazo del implante, que representa el 95% en los registros nacionales.1-3 Sin embargo, el 20% de los pacientes después de una ATR han informado de insatisfacción, el 25% de los pacientes no quieren volver a someterse a la misma operación y aproximadamente el 55% de los pacientes tienen síntomas residuales.4-6 Se han introducido materiales mejorados, como cojinetes de polietileno que contienen vitamina D, pequeños intervalos entre los tamaños de los componentes y componentes específicos para cada sexo, con el objetivo de disminuir la insatisfacción, pero ha habido poca evidencia de mejora desde la perspectiva del paciente.7-9

Se ha demostrado que la alineación neutra de la pierna es poco frecuente en un estudio reciente, incluso en poblaciones sanas, y el varo constitucional es prevalente.10,11 Por lo tanto, la liberación de tejidos blandos para pacientes con alineación en varo constitucional es necesaria para lograr una alineación neutra en dichos pacientes (Figura 1).12-14 Además, la línea articular no es perpendicular a la MA, sino que muestra una ligera oblicuidad en varo de aproximadamente 3°.11 Con el tiempo, la línea articular se altera inevitablemente, por lo que Puede resultar imposible lograr una réplica perfecta de la línea articular y la cinemática (Figura 2). Además, la MA-TKA tiene como objetivo lograr espacios iguales y paralelos, independientemente del equilibrio y la alineación de los tejidos blandos del propio paciente. Este concepto de «talla única» de MA-TKA ha sido reconocido recientemente como un enfoque sistemático.15-17 Como una variación del enfoque sistemático, Hungerford et al.18 introdujeron la alineación anatómica, donde los componentes se implantan en varo de 3° considerando la oblicuidad de la línea articular manteniendo la alineación de la pierna neutra. Sin embargo, debido a la dificultad de realizar un corte óseo inclinado preciso, se ha ignorado en gran medida.19

Current concept of kinematic alignment total knee arthroplasty and its derivatives – PubMed

Current concept of kinematic alignment total knee arthroplasty and its derivatives – PMC

Current concept of kinematic alignment total knee arthroplasty and its derivatives | Bone & Joint

Hiranaka T, Suda Y, Saitoh A, Tanaka A, Arimoto A, Koide M, Fujishiro T, Okamoto K. Current concept of kinematic alignment total knee arthroplasty and its derivatives. Bone Jt Open. 2022 May;3(5):390-397. doi: 10.1302/2633-1462.35.BJO-2022-0021.R2. PMID: 35532356; PMCID: PMC9134837.

© 2022 Author(s) et al.

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Medicina regenerativa para la osteonecrosis de la cabeza femoral. Presente y futuro

septiembre 18, 2024 por admin

presente y futuro

• – **Osteonecrosis de la cabeza femoral (ONFH)**: Es una enfermedad donde la obstrucción del suministro de sangre causa la muerte de osteocitos, llevando a microfracturas y colapso estructural.
• – **Terapias regenerativas**: Se utilizan terapias celulares como la concentración de aspirado de médula ósea (BMAC) y células madre mesenquimales (MSCs) para regenerar el hueso en ONFH.
• – **Resultados y estudios**: Los resultados de estas terapias son variados, con algunos estudios mostrando mejoras y otros sin diferencias significativas.
• – **Seguridad y eficacia**: Aunque las terapias celulares muestran potencial, se necesitan más estudios controlados y de largo plazo para confirmar su seguridad y eficacia.

‘Una de las excepciones notables al paradigma de la autorreparación ósea es la osteonecrosis de la cabeza femoral. En esta enfermedad, la obstrucción del suministro de sangre y el aumento de la presión intraósea en la cabeza femoral provocan posteriormente la muerte de los osteocitos’.

Regenerative medicine for osteonecrosis of the femoral head | Bone & Joint (boneandjoint.org.uk)

La medicina regenerativa para la osteonecrosis de la cabeza femoral representa un campo prometedor y en constante evolución. Esta condición, caracterizada por la muerte de las células óseas debido a la falta de flujo sanguíneo, puede llevar a la deformidad y el colapso de la cabeza femoral, resultando en dolor y disfunción articular. Los tratamientos regenerativos buscan restaurar la viabilidad del hueso afectado y promover su reparación y regeneración. Las terapias con células madre son particularmente destacadas en este ámbito, ya que ofrecen la capacidad de diferenciarse en osteoblastos, las células encargadas de formar el tejido óseo. Además, se investiga la aplicación de factores de crecimiento y biomateriales que puedan favorecer un ambiente propicio para la regeneración ósea. Aunque los resultados clínicos son prometedores, aún se requiere de más investigación para establecer protocolos estandarizados y determinar la eficacia a largo plazo de estas terapias.

Una de las excepciones notables al paradigma de la autocuración ósea es la osteonecrosis de la cabeza femoral (ONFH). En esta enfermedad, la obstrucción del suministro de sangre y el aumento de la presión intraósea en la cabeza femoral provocan posteriormente la muerte de los osteocitos. El hueso necrótico no puede repararse continuamente por sí mismo y, en consecuencia, las microfracturas se acumulan y progresan hasta el colapso estructural.1 La alta incidencia de ONFH en pacientes jóvenes (de 20 a 40 años), en particular, crea importantes dilemas de tratamiento.2 Si bien los buenos resultados inmediatos de la artroplastia son atractivos tanto para los pacientes como para los cirujanos, las altas probabilidades de fracaso en la larga vida restante justifican los intentos de preservar la cabeza femoral. Por lo tanto, la medicina regenerativa para la regeneración ósea encuentra un buen nicho en el tratamiento de la ONFH.3 Teniendo en cuenta que la patogenia de la ONFH está relacionada con la muerte celular, la reposición de células que pueden producir hueso o vasculatura in situ es un concepto atractivo. El procedimiento de descompresión central, en el que se extrae parte de un hueso necrótico para aliviar el dolor y posiblemente curar la enfermedad, ofrece circunstancias únicas para agregar terapia celular al procedimiento con una morbilidad adicional mínima. Además de la terapia basada en células, se pueden emplear terapias no celulares que incluyen factores de crecimiento, exosomas y terapia génica para regenerar el hueso en la ONFH.

Células utilizadas para el tratamiento regenerativo

La aplicación prototipo de una terapia celular en la ONFH es la inyección de concentrado de aspirado de médula ósea (BMAC) en la cavidad creada por la descompresión central, con la idea de que estas células puedan restaurar el hueso trabecular en la cabeza femoral necrótica.3-5 Varios grupos han informado resultados alentadores.4-8 Sin embargo, otros grupos no han encontrado diferencias notables entre los pacientes tratados y los pacientes de control.9,10 En general, el valor de la mayoría de los estudios es bastante limitado debido al bajo número de pacientes y los breves períodos de seguimiento. Un ensayo prospectivo, doble ciego, ha proporcionado un mayor nivel de evidencia sobre la eficacia de la implantación de BMAC en un seguimiento de cinco años.11

El aumento del conocimiento y la caracterización de las células madre han promovido el uso de estas células en lugar de BMAC en la medicina regenerativa para la ONFH. Entre los diversos tipos de células, las células madre/estromales mesenquimales (MSC) derivadas de la médula ósea se han propuesto como las principales candidatas.12 Sin embargo, la aplicación de MSC óseas autólogas expandidas ex vivo es un proceso más complicado que el uso de BMAC. Además, están controladas por las autoridades reguladoras.13 La mayoría de los estudios que informan sobre la aplicación de MSC son series de casos no controlados, excepto unos pocos estudios controlados. Por otra parte, un meta-análisis de la terapia con células madre en ONFH ha demostrado que las complicaciones son todas menores con una tasa no notable (2.8%).14 Mientras que los métodos heterogéneos de aplicación hacen que sea difícil comparar directamente estudios individuales, hay una creciente percepción de que el tratamiento con BMAC o MSC de médula ósea (BMSC) tiene efectos razonables, si no notables, en la etapa temprana (Ficat I o II) de ONFH en términos de alivio sintomático y prevención de la progresión del colapso de la cabeza femoral.15-17 Mientras que las BMSC son el tipo de célula madre más utilizado en ONFH, las células madre adiposas (ASC) ofrecen varias ventajas como fuente de células para la medicina regenerativa. Las células madre alogénicas se obtienen con mayor facilidad y menos dolor que las células madre de médula ósea.18 No solo son más abundantes en los tejidos grasos, sino que también tienen un mayor potencial proliferativo en comparación con las células madre de médula ósea.19 Además, las células madre alogénicas tienen la ventaja de promover la angiogénesis.20

Las células madre alogénicas tienen ventajas económicas en comparación con las células madre autólogas porque las células alogénicas pueden estar disponibles como un producto «listo para usar», aunque conllevan la posibilidad de transmisión de enfermedades y rechazo inmunológico.16 En este sentido, existen argumentos sobre si las células madre alogénicas deberían ser apropiadas para enfermedades no letales como la ONFH. Por otro lado, considerando que el potencial proliferativo y osteogénico de las células madre de pacientes con ONFH es reducido,21-24 las células madre alogénicas derivadas de donantes sanos podrían ser efectivas para tratar a esos pacientes. Las células madre derivadas del cordón umbilical pueden resultar un buen candidato debido a su alto rendimiento celular y baja inmunogenicidad.25

Administración de células
En la terapia celular, por razones de economía y efectos terapéuticos, así como para evitar posibles complicaciones por sobredosis, es necesario determinar el número óptimo de células implantadas, que es comparable a la dosis de un fármaco. Las células madre de la médula ósea y la fracción vascular estromal son una mezcla de células, con una pequeña proporción de células madre. Además, se espera que cada tipo de célula madre adulta tenga un potencial osteogénico y de supervivencia diferente. Según los estudios publicados actualmente, el número de células utilizadas varía de 106 a 109, y la dosis utilizada con más frecuencia es de 108 células.6-10,26 Sin embargo, aún queda por determinar el número óptimo para cada tipo de célula. Las células se han administrado con mayor frecuencia en el momento de la descompresión del núcleo.3,6-11,26 Un par de estudios también han demostrado que las células terapéuticas se pueden administrar de manera eficaz mediante infusión intraarterial para tratar la ONFH.27,28 Sin embargo, la aplicabilidad general y la seguridad de estos métodos necesitan más investigación.

Dado el alto costo de la terapia regenerativa, solo los pacientes que mostrarán una alta probabilidad de resultados exitosos pueden ser indicados para esta forma de tratamiento. La ONFH post-colapso puede no estar indicada para la terapia con células madre,29 ya que la implantación de BMAC después de la descompresión central podría no llevar a ninguna mejora en el curso clínico de la ONFH etapa III.30 Por lo tanto, solo los pacientes en etapa temprana (etapa I o II) pueden ser considerados para esta forma de tratamiento. Además, se ha informado que los pacientes con ONFH postraumático tienen mejores resultados que los pacientes con ONFH no traumático, lo que sugiere que las caderas con una causa sistémica de la enfermedad mostrarían una respuesta menos favorable a la medicina regenerativa que aquellas con causas localizadas.6 Además, se ha encontrado que aquellos con tamaños de lesión más pequeños pueden lograr mejores resultados, lo que también es el caso con la descompresión central sin terapia celular aditiva.31 Por lo tanto, las caderas con ONFH pre-colapso, de tamaño más pequeño, probablemente traumático son mejores candidatos para la terapia regenerativa. Un estudio reciente que utilizó células madre madre autólogas informó que el volumen residual medio de la lesión umbral para la progresión del colapso fue del 10% (desviación estándar del 6%) a los tres meses después de la implantación.32

La seguridad es una de las preocupaciones críticas en la aplicación de la terapia celular. Las características clave de las células madre, como la autorreplicación, la larga vida útil y la multidiferenciación, también son compartidas por las células cancerosas. Esto significa que las células madre pueden sufrir una transformación maligna, lo que plantea un obstáculo clave en la seguridad de la implantación de células madre.33 El rechazo inmunológico también puede limitar el uso clínico de células madre alogénicas para la ONFH. Sin embargo, la literatura actual hasta el momento no muestra complicaciones graves en la implantación de células madre para la ONFH.14,34,35 Por lo tanto, se puede proponer que la aplicación de células madre para el tratamiento de la ONFH es relativamente segura. No obstante, aún se necesitan resultados de seguimiento más prolongados para garantizar su seguridad. Como el proceso de expansión celular in vitro es necesario, todo el proceso debe ser controlado y estandarizado para que las células puedan conservar su fenotipo y potencial funcional, y evitar la posible contaminación microbiana.33

Un aspecto hasta ahora desatendido y no caracterizado de la terapia con células madre en la ONFH es el destino in vivo de las células implantadas. Aunque las células madre se implantan con la esperanza de que se injerten en el área receptora y experimenten la diferenciación en células osteogénicas, aún no se ha investigado si las células implantadas sobrevivirán en el sitio. Sin un suministro vascular adecuado, estas células sufrirán hipoxia, hipoglucemia, falta de nutrientes y acumulación de productos de desecho. En la ONFH, la escasa vascularidad en el sitio receptor puede hacer que el microambiente local no sea apto para la supervivencia de las células madre. Estas circunstancias pueden explicar los resultados insatisfactorios de la implantación de células madre en estudios controlados. La mayoría de las células implantadas probablemente pasan por una muerte celular masiva en un corto período de tiempo, ejerciendo un grado de efecto paracrino antes de morir. Por lo tanto, si se desea promover la supervivencia y el injerto de las células implantadas para que estas células se conviertan en células osteogénicas y regeneren el hueso dentro del área implantada, serán necesarias medidas aumentativas para mejorar el potencial angiogénico de las células implantadas.3

Se han explorado otros métodos, como la terapia génica y los exosomas. La transferencia génica de genes terapéuticos se puede emplear para mejorar la eficiencia terapéutica de las MSC. La proteína morfogenética ósea-2 (BMP-2), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el factor de crecimiento básico de fibroblastos (bFGF) y los factores de crecimiento derivados de plaquetas (PDGF) son genes candidatos que se pueden transferir para promover las propiedades osteogénicas y angiogénicas de las MSC. Como las técnicas de transferencia génica que utilizan principalmente vectores virales complican aún más el problema de seguridad de la terapia celular, las MSC modificadas genéticamente aún no se han aplicado para tratar a pacientes con ONFH. Como todos los datos sobre las MSC modificadas genéticamente provienen de experimentos con animales, la eficiencia y la seguridad en los pacientes no se conocen actualmente y esperan evaluación en ensayos clínicos.36-38 Los factores de crecimiento se pueden implantar directamente en el sitio de la lesión para mejorar la osteogénesis y la angiogénesis. Sin embargo, la implantación directa de factores de crecimiento se complica por los problemas prácticos de la terapia con péptidos, como una vida media extremadamente corta y efectos secundarios con la administración sistémica o de dosis altas. Por lo tanto, el uso combinado de materiales de soporte es necesario para permitir la liberación controlada y la aplicación práctica de los factores de crecimiento. Las BMP recombinantes y el factor de crecimiento de fibroblastos 2 (FGF-2) se han utilizado para aplicaciones clínicas en combinación con varios portadores.39-43 Se sabe que el beneficio terapéutico de las MSC se debe principalmente a los factores que secretan.44 Además de los factores de crecimiento y las citocinas, las células se comunican con células vecinas o distantes a través de vesículas extracelulares (VE), incluidos los exosomas, que son VE de un diámetro inferior a 150 nm.45 Los exosomas aislados de MSC humanas mostraron efectos preventivos en un modelo de rata de ONFH al ejercer efectos proliferativos y antiapoptóticos,46 y al promover la angiogénesis.47

Numerosos estudios han informado de resultados positivos. Sin embargo, sigue sin estar claro si la medicina regenerativa puede ser el cambio de juego en el tratamiento de la ONFH que realmente altere la historia natural de la enfermedad. Si bien es necesario realizar estudios aleatorizados bien controlados que incluyan un número adecuado de pacientes para definir el lugar del tratamiento, la naturaleza del tratamiento regenerativo, incluidos el costo y las diferencias individuales en las características de las células donantes, hace que sea bastante difícil de realizar. En el caso de la terapia celular, dado que un resultado observado a partir de un tipo de fuente celular no se puede proyectar a otro tipo de células, es obligatorio definir con precisión las fuentes y los tipos de células. Además, es necesario distinguir entre células expandidas en cultivo y células nativas, así como entre fuentes autólogas y alogénicas. Además de las preocupaciones científicas, las cuestiones regulatorias complican las terapias regenerativas. La implantación de células expandidas en cultivo necesita la aprobación de las agencias regulatorias en la mayoría de los países desarrollados, que es aún más estricta para las células alogénicas o modificadas genéticamente, lo que aumenta el costo de la terapia celular. Sin embargo, dado que la falta de revitalización del hueso necrótico conduce inevitablemente a la artroplastia articular en pacientes jóvenes, es necesario dedicar más esfuerzos a la investigación y el avance de la medicina regenerativa para la ONFH.

Regenerative medicine for osteonecrosis of the femoral head : present and future – PubMed (nih.gov)

Regenerative medicine for osteonecrosis of the femoral head – PMC (nih.gov)

Regenerative medicine for osteonecrosis of the femoral head | Bone & Joint (boneandjoint.org.uk)

Im GI. Regenerative medicine for osteonecrosis of the femoral head : present and future. Bone Joint Res. 2023 Jan;12(1):5-8. doi: 10.1302/2046-3758.121.BJR-2022-0057.R1. PMID: 36587245; PMCID: PMC9872044.

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