El equipo de investigadores, que pertenece al Royal College of Surgeons de Irlanda (RCSI, sito en Dublín), realizó un estudio exhaustivo sobre las células cancerosas en el marco del proyecto APO-SYS ("Biología de sistemas sobre la apoptosis aplicada al cáncer y el sida"), al que se adjudicaron 11 millones de euros al amparo del tema 'Salud' del Séptimo Programa Marco (7PM).
En un artículo publicado en la revista Molecular Systems Biology, los investigadores indican que, según sus hallazgos, la resistencia a la quimioterapia se debe a diferencias en el metabolismo entre las células cancerosas y las células humanas normales.
La quimioterapia consiste en la administración de medicamentos con el fin de matar las células cancerosas. Este efecto pasa por estimular la apoptosis, el proceso de muerte celular programada, y también por inhibir la función de la mitocondria. Ésta es responsable de regular la producción de energía celular y también de mantener el equilibrio entre agua e iones. Por consiguiente, si la mitocondria se paraliza, se imposibilita el funcionamiento de toda la célula.
Sin embargo, además de producir energía en la mitocondria, las células pueden obtener energía a partir de la glucosa recurriendo a un proceso denominado glicólisis.
Estudios anteriores han demostrado que el proceso de la glicólisis puede permitir que revivan aquellas células cancerosas sobre las que se ha dirigido la quimioterapia. Ahora este equipo irlandés ha hallado que la glicólisis también permite reactivar la función mitocondrial, de modo que las células cancerosas pueden volver a funcionar con posterioridad al tratamiento.
El estudio referido, basado en un modelado informático y microscopía de células vivas, acerca a los científicos a comprender por qué y cómo algunas células cancerosas consiguen sobrevivir a la apoptosis y a la inutilización de la mitocondria.
El Dr. Heinrich Huber, investigador jefe del estudio del RCSI, declaró: "Según nuestras indagaciones, si las células cancerosas se exponen a una concentración elevada de glucosa, la función mitocondrial puede recuperarse y la homeostasis mantenerse, lo que favorece la resistencia a la quimioterapia. Por consiguiente, concluimos que para que un tratamiento oncológico sea eficaz, tendrá que, además de destruir la mitocondria, actuar sobre la capacidad de las células cancerosas para producir energía aprovechando la glucosa de sus fluidos. También reviste importancia controlar al detalle el nivel de glucosa del paciente, ya que puede ser un factor de la resistencia al tratamiento."
Según estadísticas de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el cáncer es una de las principales causas de defunción en todo el mundo, habiéndose cobrado 7,6 millones de vidas sólo en 2008 (lo que equivale aproximadamente al 13% del total de fallecimientos). Además, la OMS anticipa que en 2030 esta cifra habrá aumentado hasta más de 11 millones anuales.
Una comprensión precisa de los mecanismos por los que las células cancerosas consiguen resistir la quimioterapia permitiría el diseño de estrategias que incrementen la eficiencia del tratamiento y consigan reducir la proporción de recaídas clínicas. Por ello los autores confían en que esta investigación dé lugar a nuevos descubrimientos en el ámbito del tratamiento oncológico y resulte de utilidad de cara a reducir la prevalencia mundial de esta enfermedad mortal.
El proyecto APO-SYS, que estará en marcha hasta 2012, está a cargo de un consorcio paneuropeo de especialistas en biología experimental, biomatemáticas, bioestadística, informáticos y profesionales sanitarios, todos ellos dedicados al estudio de las rutas de la muerte celular tanto en la salud como en la enfermedad, con especial hincapié en el cáncer y el sida.
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