Neurolisis del plexo celiaco para el tratamiento de dolor oncológico de abdomen alto
Celiac plexus neurolysis for the treatment of upper abdominal cancer pain.
Teixeira MJ, Neto ER, da Nóbrega JC, Dos Ângelos JS, Martin MS, de Monaco BA, Fonoff ET.
Department of Neurology, Division of Functional Neurosurgery of the Institute of Psychiatry, University of São Paulo School of Medicine, São Paulo, Brazil.
Neuropsychiatr Dis Treat. 2013;9:1209-12. doi: 10.2147/NDT.S43730. Epub 2013 Aug 19.
Abstract
Optimal treatment of oncologic pain is a challenge to all professionals who deal with cancer and its complications. The management of upper abdominal pain is usually difficult and it is often refractory to conservative therapies. In this context, celiac plexus neurolysis (CPN) appears to be an important and indispensable tool because it alleviates pain, gives comfort to patients and is a safe procedure. In this study, the importance of CPN is reviewed by a retrospective study of 74 patients with pain due to upper abdominal cancer. Almost all cases evaluated (94.6%) had an excellent result after CPN and the majority of side effects were transitory.
KEYWORDS: alcohol neurolysis, cancer, celiac plexus, pain.
http://www.dovepress.com/celiac-plexus-neurolysis-for-the-treatment-of-upper-abdominal-cancer-p-peer-reviewed-article-NDT
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3751497/pdf/ndt-9-1209.pdf
Atentamente
Anestesiología y Medicina del Dolor
www.anestesia-dolor.org
El próximo 1 de Octubre dará inicio el X Congreso Virtual Mexicano de Anestesiología 2013.
Todas las actividades académicas de este evento son en línea, sin necesidad de trasladarse fuera de su casa/oficina/hospital. Son tres meses de intenso trabajo: lectura de las presentaciones, autoevaluaciones, participación en casos clínicos, examen final.
Usted puede ver la información sobre avales, programa, profesores, valor curricular, cuota de inscripción y más en los siguientes enlaces:
www.congresodeanestesiologia.com
www.congresodeanestesia.com
www.congresodeanestesiologia.mx
Campus virtual en:
http://www.campusdeanestesiologia.com/
¡Inscríbanse hoy, el Congreso inicia en unos días más!
In October 1, 2013 will start the X Virtual Mexican Congress on Anesthesiology 2013.
All academic activities of the event are online, without having to travel outside your home / office / hospital. Three months of intense work: reading presentations, self-assessments, participation in clinical cases, final exam.
You can check information on program, faculty, curricular value fee and more at the following links:
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www.congresodeanestesiologia.mx
Virtual campus:
http://www.campusdeanestesiologia.com/
Sign up today, Congress begins in a few days!
O próximo 01 de outubro vai começar o X Virtual Anestesiologia 2013 Congresso mexicano.
Todas as atividades acadêmicas do evento são on-line, sem a necessidade de viajar para fora de sua casa / escritório / hospital. Três meses de trabalho intenso: apresentações leitura, auto-avaliação, participação em casos clínicos, o exame final.
Você pode exibir informações sobre a garantia, o programa, o corpo docente, a taxa de valor curricular e mais nos seguintes links:
www.congresodeanestesiologia.com
www.congresodeanestesia.com
www.congresodeanestesiologia.mx
Campus Virtual:
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Registe-se hoje, o Congresso começa em poucos dias!
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Edema pulmonar inducido por las alturas
High altitude pulmonary edema
Andrés Borda, Alirio Bastidas, Frank Pernett
Rev. Colomb. Neumol. 2009; 21(1): 21-28
RESUMEN
El edema pulmonar inducido por las alturas hace parte del grupo de enfermedades inducidas por la altitud. En la actualidad existen numerosas inquietudes en su fisiopatología, manifestaciones clínicas y tratamiento. En el presente artículo se revisa la literatura disponible hasta el momento de esta enfermedad, pretendiendo aclarar estos aspectos. Además, se hace referencia a los resultados de estudios realizados en Colombia, con el fin de orientar un manejo adecuado de estos pacientes en nuestro medio.
Palabras clave: edema pulmonar de las alturas, presión capilar, edema pulmonar
http://www.asoneumocito.org/wp-content/uploads/2012/02/Vol-21-1-5_g.pdf
EDEMA PULMONAR DE LAS ALTURAS
Oscar Barón Puentes, Darío Maldonado Gómez
Perspectiva Neumológica VOLUMEN 6 * No. 3 * JULIO, 2003
Introducción
Bogotá, por estar situada a 2640 m sobre el nivel del mar (presión barométrica 560 mm Hg), expone a sus habitantes al reto de la hipoxemia, que se puede considerar moderada en comparación con las grandes alturas de los Andes peruanos o los Himalayas, pero que es muy significativa si se compara con la presión arterial de oxígeno (PaO2) a nivel del mar. La respuesta fisiológica a la hipoxia de la altura, cuando es relativamente rápida y de corta duración, se conoce como «aclimatización» que, si no es adecuada, se manifiesta con el cuadro clínico del «mal de las alturas». La exposición prolongada desencadena un conjunto de respuestas fisiológicas que se denominan «adaptación evolutiva». Las poblaciones expuestas por generaciones a la altura pueden desarrollar una «adaptación genética», muy bien descrita en los Himalayas
http://www.neumologica.org/Archivos/pers14.pdf
Edema pulmonar inducido por las alturas
High altitude-induced pulmonary oedema.
Maggiorini M.
Intensive Care Unit, Department of Internal Medicine, University Hospital, Rämistrasse 100, CH-8091 Zürich, Switzerland. klinmax@usz.unizh.ch
Cardiovasc Res. 2006 Oct 1;72(1):41-50. Epub 2006 Jul 12.
Abstract
Almost one mountain trekker or climber out of two develops several symptoms of high altitude illness after a rapid ascent (> 300 m/day) to an altitude above 4000 m. Individual susceptibility is the most important determinant for the occurrence of high altitude pulmonary oedema (HAPE). Symptoms associated with HAPE are incapacitating fatigue, chest tightness, dyspnoea at the slightest effort, orthopnoea, and cough with due to haemoptysis in an advanced stage of the disease pink frothy sputum. The hallmark of HAPE is an excessively elevated pulmonary artery pressure (mean pressures of 35 and 55 mm Hg), which precedes the development of pulmonary oedema. Elevated pulmonary capillary pressure and protein- as well as red blood cell-rich oedema fluid without signs of inflammation in its early stage are characteristic findings. Furthermore, decreased fluid clearance from the alveoli may contribute to this non-cardiogenic pulmonary oedema. Immediate descent or supplemental oxygen and nifedipine are recommended until descent is possible. Susceptible individuals can prevent HAPE by slow ascent: an average gain of altitude not exceeding 400 m/day above an altitude of 2500 m. If progressive high altitude acclimatization is not possible, a prophylaxis with nifedipine should be recommended.
http://cardiovascres.oxfordjournals.org/content/72/1/41.full.pdf
Atentamente
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Revisión de lo básico a la cabecera: Bióxido de carbono
Bench-to-bedside review: carbon dioxide.
Curley G, Laffey JG, Kavanagh BP.
Department of Anaesthesia, Clinical Sciences Institute, National University of Ireland, Galway, Ireland.
Crit Care. 2010;14(2):220. doi: 10.1186/cc8926. Epub 2010 Apr 30.
Abstract
Carbon dioxide is a waste product of aerobic cellular respiration in all aerobic life forms. PaCO2 represents the balance between the carbon dioxide produced and that eliminated. Hypocapnia remains a common - and generally underappreciated - component of many disease states, including early asthma, high-altitude pulmonary edema, and acute lung injury. Induction of hypocapnia remains a common, if controversial, practice in both adults and children with acute brain injury. In contrast, hypercapnia has traditionally been avoided in order to keep parameters normal. More recently, advances in our understanding of the role of excessive tidal volume has prompted clinicians to use ventilation strategies that result in hypercapnia. Consequently, hypercapnia has become increasingly prevalent in the critically ill patient. Hypercapnia may play a beneficial role in the pathogenesis of inflammation and tissue injury, but may hinder the host response to sepsis and reduce repair. In contrast, hypocapnia may be a pathogenic entity in the setting of critical illness. The present paper reviews the current clinical status of low and high PaCO2 in the critically ill patient, discusses the insights gained to date from studies of carbon dioxide, identifies key concerns regarding hypocapnia and hypercapnia, and considers the potential clinical implications for the management of patients with acute lung injury.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2887152/pdf/cc8926.pdf
Atentamente
Dr. Juan Carlos Flores-Carrillo
Anestesiología y Medicina del Dolor
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Vasoconstricción pulmonar hipóxica: mecanismos y controversias
Hypoxic pulmonary vasoconstriction: mechanisms and controversies.
Aaronson PI, Robertson TP, Knock GA, Becker S, Lewis TH, Snetkov V, Ward JP.
Department of Asthma, Allergy and Respiratory Science, New Hunt's House, Guy's Hospital Campus, King's College London, London SE1 1UL, UK. philip.aaronson@kcl.ac.uk
J Physiol. 2006 Jan 1;570(Pt 1):53-8. Epub 2005 Oct 27.
Abstract
The pulmonary circulation differs from the systemic in several important aspects, the most important being that pulmonary arteries constrict to moderate physiological (20-60 mmHg PO2) hypoxia, whereas systemic arteries vasodilate. This phenomenon is called hypoxic pulmonaryvasoconstriction (HPV), and is responsible for maintaining the ventilation-perfusion ratio during localized alveolar hypoxia. In disease, however, global hypoxia results in a detrimental increase in total pulmonary vascular resistance, and increased load on the right heart. Despite many years of study, the precise mechanisms underlying HPV remain unresolved. However, as we argue below, there is now overwhelming evidence that hypoxia can stimulate several pathways leading to a rise in the intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) in pulmonary artery smooth muscle cells (PASMC). This rise in [Ca2+]i is consistently found to be relatively small, and HPV seems also to require rho kinase-mediated Ca2+ sensitization. There is good evidence that HPV also has an as yet unexplained endothelium dependency. In this brief review, we highlight selected recent findings and ongoingcontroversies which continue to animate the study of this remarkable and unique response of the pulmonary vasculature to hypoxia.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1464287/pdf/tjp0570-0053.pdf
Efectos de dexmedetomidina sobre la oxigenación durante ventilación de un solo pulmón en cirugía torácica de adultos
Effects of dexmedetomidine on oxygenation during one-lung ventilation for thoracic surgery in adults.
Kernan S, Rehman S, Meyer T, Bourbeau J, Caron N, Tobias JD.
Department of Anesthesiology, University of Missouri, Columbia, Missouri.
J Minim Access Surg. 2011 Oct;7(4):227-31. doi: 10.4103/0972-9941.85645.
Abstract
STUDY OBJECTIVE: To evaluate the effects of dexmedetomidine on hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) and oxygenation during one-lungventilation (OLV) in adults undergoing thoracic surgery. DESIGN: Prospective, randomized, double-blinded trial. SETTING:Tertiary care, University-based hospital. PATIENTS: Nineteen adult patients undergoing thoracic surgery requiring OLV. INTERVENTIONS:During inhalational anesthesia with desflurane, patients were randomized to receive either dexmedetomidine (bolus dose of 0.3 μg/kg followed by an infusion of 0.3 μg/kg/hr) or saline placebo. MEASUREMENTS:Three arterial blood gas samples (ABG) were obtained to evaluate the effects of dexmedetomidine on oxygenation. Secondary outcomes included differences in hemodynamic parameters (heart rate and mean arterial pressure), end-tidal desflurane concentration required to maintain the bispectral index (BIS) at 40-60, supplemental fentanyl to maintain hemodynamic stability, and phenylephrine to keep the mean arterial pressure (MAP) within 10% of baseline values. MAIN RESULTS:Oxygenation during OLV did not change following the administration of dexmedetomidine (PaO2/FiO2 ratio of 188 ± 115 in dexmedetomidine patients versus 135 ± 70 mmHg in placebo patients). There were no differences in hemodynamic variables or depth of anaesthesiabetween the two groups. With the administration of dexmedetomidine, there was a decrease in the expired concentration of desflurane required to maintain the BIS at 40-60 when compared with the control group (4.5 ± 0.8% versus 5.1 ± 0.8%). In patients receiving dexmedetomidine, fentanyl requirements were decreased when compared to placebo (2.7 μg/kg/patient versus 3.1 μg/kg/patient). However, more patients receiving dexmedetomidine required phenylephrine to maintain hemodynamic stability (6 of 9 patients versus 3 of 10 patients) and the total dose of phenylephrine was greater in patients receiving dexmedetomidine when compared with placebo 10.3 μg/kg/patient versus 1.1 μg/kg/patient). CONCLUSION: Dexmedetomidine does not adversely affect oxygenation during OLV in adults undergoing thoracic surgical procedures. The improvement in oxygenation in the dexmedetomidine patients may be related to a decrease in the requirements for inhalational anaesthetic agents thereby limiting its effects on HPV.
KEYWORDS: Dexmedetomidine, hypoxic pulmonary vasoconstriction, one-lung ventilation, thoracoscopy, thoracotomy
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3193692/
Ventilación mecánica selectiva
Erwin S. Asprilla Pérez, Hans Fred García Araque
Rev Colomb Neumol 2010; 22(3): 108-118
RESUMEN
La ventilación pulmonar selectiva (VPS) es un procedimiento empleado en la cirugía torácica instaurado antes de la apertura de la pleura, que consiste en ventilar un solo pulmón (pulmón declive), mientras se colapsa el pulmón que va a ser intervenido quirúrgicamente (proclive), cuyos objetivos principales son la protección pulmonar, control de la ventilación pulmonar, y mejorar el acceso quirúrgico; facilitando así la técnica de las intervenciones y la reducción en el tiempo quirúrgico. Se realizó una revisión bibliográfica de la fisiología respiratoria durante la VPS en decúbito lateral, sus indicaciones absolutas y relativas, los cambios fisiológicos que se presentan en la mecánica ventilatoria del pulmón comprimido y con movilidad limitada, en especial la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) como proceso de autorregulación, los diferentes agentes e intervenciones anestésicas a emplear para modular la respuesta pulmonar de vasoconstricción ante la hipoxia, como el uso de anestésicos halogenados, medicamentos vasoactivos, los niveles de CO2 , la PEEP, la anestesia epidural y la hipotermia; y otros factores a tener en cuenta como la liberación de sustancias vasoactivas que también pueden causar la inhibición de la VPH, así como sus repercusiones gasométricas importantes como el aumento en el espacio muerto alveolar (PaETCO2). Se reviso los parámetros ventilatorios establecidos para la VPS en los diversos estudios, que deben seguirse dependiendo de las condiciones pulmonares previas del paciente para evitar complicaciones respiratorias intraoperatorias como la hipoxemia, el atrapamiento aéreo y el barotrauma. La decisión de emplear la técnica de la VPS debe basarse en los beneficios relativos que ofrece e sta técnica y en la tolerabilidad individual de cada paciente, siguiendo como recomendación general la identificación de los pacientes con factores de riesgo para desarrollar una posible lesión pulmonar aguda (LPA) o síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), tras a ser sometidos a una VPS.
Palabras clave: ventilación pulmonar selectiva, pulmón declive, vasoconstricción pulmonar hipóxica, protección pulmonar, ventilación mecánica, ventilación con presión controlada
http://www.asoneumocito.org/wp-content/uploads/2012/02/Vol-22-3-7_g.pdf
Atentamente
Dr. Juan Carlos Flores-Carrillo
Anestesiología y Medicina del Dolor
www.anestesia-dolor.org
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