Eclipsado durante años por el P53, su famoso "hermano" tumorsupresor, el gen P63 hace el importante y duro trabajo de reprimir la diseminación del cáncer a otros órganos, según un estudio que se publica hoy en Nature. La investigación, coordinada por Elsa R. Flores, profesora asociada del Departamento de Oncología Molecular y Celular del MD Anderson, en Houston, ha mostrado además que P63 bloquea las metástasis mediante la activación de la enzima Dicer, que juega un papel principal en la creación de microARN.
El equipo de investigación de Flores también ha demostrado que P63 activa un microARN que suprime la formación tumoral y las metástasis. Estudios previos han mostrado que el P53 alterado, que se halla normalmente en el cáncer metastásico humano, inactiva al P63. "Nuestros hallazgos indican que la reactivación de TAP63 en tumores que carecen de la expresión TAP63 o en aquéllos que expresan P53 mutado podría potencialmente beneficiar a los pacientes con enfermedad metastásica".
Los investigadores han observado que los ratones que carecen de una o ambas copias de TAP63desarrollaron carcinomas de forma espontánea y sarcomas, tumores del hueso, la grasa y el cartílago. Estos tumores con frecuencia mestastatizaron al hígado, pulmones y cerebro.
Por otro lado, los autores de este trabajo han visto que los ratones que carecen de una o ambas copias de P53desarrollaron tumores no metastásicos. Los animales que habían perdido una copia de P53 y otra de TAP63desarrollaron cánceres invasivos y metastásicos. Los ratones sin copias del gen P53 que carecen de una o ambas copias de TAP63 desarrollaron carcinomas y sarcomas mestastásicos. Ahora, los científicos están investigando cómo la otra isoforma de P63, deltaNp63, afecta al desarrollo del cáncer y las metástasis.
(Nature; DOI: 10.1038/ nature09459).
No hay comentarios:
Publicar un comentario