Revisiones bibliográficas. Documentación científica en Ortopedia y Traumatología, medicina deportiva, artroscopia, artroplastia y de todas las patologías del sistema Músculo-Esquelético
Las terribles lesiones de la tríada
generalmente se tratan quirúrgicamente para restaurar la estabilidad del
codo, ya que la cabeza del radio actúa como un estabilizador secundario
al estrés en valgo, mientras que la coronoides proporciona estabilidad
contra las dislocaciones posteriores del codo. El ligamento colateral
cubital lateral (LUCL) también se lesiona comúnmente en las terribles
lesiones de la tríada del codo y, si no se repara, conduce a
inestabilidad rotatoria posterolateral. Dependiendo del patrón y tamaño
de la fractura, la fractura de la cabeza del radio se puede tratar con
fijación interna de reducción abierta (RAFI), artroplastia o escisión,
mientras que la fractura de coronoides se trata más comúnmente con ORIF.
Si se tratan, estas lesiones se tratan antes de la fijación del LUCL
para evitar estresar la reparación del LUCL. Describimos una técnica
para el tratamiento de una lesión LUCL con un botón de sutura. Al
reparar el LUCL, se utiliza un abordaje de Kocher para visualizar la
huella del LUCL, que luego se vuelve a unir al punto de inserción en el
epicóndilo lateral mediante un botón de sutura. El propósito de este
estudio fue proporcionar un enfoque paso a paso para el uso de esta
técnica quirúrgica y un protocolo postoperatorio asociado.
Conclusiones El uso de la fijación con
botón de sutura para la reparación del ligamento colateral cubital
lateral no se ha descrito previamente. El botón de sutura ha funcionado
bien biomecánicamente, clínica y radiográficamente en otras situaciones,
y este informe lo ilustra como una técnica que vale la pena considerar
para la reparación de LUCL en lesiones terribles de la tríada. La Tabla 1
enumera las ventajas y desventajas de la reparación con botones de
sutura para el ligamento colateral cubital lateral en lesiones terribles
de la tríada. La Tabla 2 muestra las ventajas y desventajas de la
reparación con botón de sutura para el ligamento colateral cubital
lateral en lesiones terribles de la tríada.
Factores pronósticos
para los resultados clínicos después del tratamiento artroscópico de
desgarros centrales traumáticos del complejo fibrocartílago triangular.
El estudio tuvo como objetivo evaluar los
resultados clínicos del desbridamiento artroscópico y la escisión
parcial en pacientes con desgarros centrales traumáticos del complejo
fibrocartílago triangular (TFCC) e identificar factores pronósticos
asociados con resultados clínicos desfavorables.
Conclusión: El desbridamiento artroscópico
por sí solo parece ser un tratamiento inicial eficaz y seguro para
pacientes con desgarros centrales traumáticos del TFCC. La presencia de
varianza cubital positiva se asoció con malos resultados clínicos, pero
es más probable que se recomiende una observación estrecha después del
desbridamiento artroscópico que la osteotomía de acortamiento cubital
como tratamiento primario.
Cho JY, Lee SW, Kim DH, Oh WT, Koh IH,
Chun YM, Choi YR. Prognostic factors for clinical outcomes after
arthroscopic treatment of traumatic central tears of the triangular
fibrocartilage complex. Bone Joint J. 2024 Apr 1;106-B(4):380-386. doi:
10.1302/0301-620X.106B4.BJJ-2023-0642.R3. PMID: 38555934.
El
ligamento anterolateral de la rodilla es un ligamento delgado no
isométrico con alta prevalencia y unión casi constante al menisco
lateral: una revisión sistemática con metanálisis
Propósito:
Proporcionar información integral sobre la prevalencia, morfometría,
isometría, inserciones, histología y relación del ligamento
anterolateral (LLA) con el menisco lateral (LM).
Conclusión:
La LLA es un ligamento delgado, distinto de la cápsula de la rodilla,
que se puede encontrar en el 79% de las rodillas teniendo una inserción
casi constante al LM. El TODO no es isométrico. Se tensa durante la
rotación interna y entre 30° y 60° de flexión de la rodilla. Los
resultados agrupados deben interpretarse con cautela debido a la alta
heterogeneidad entre los estudios incluidos.
Relevancia
clínica: este estudio arroja luz sobre cuestiones controvertidas y
proporciona información completa y precisa sobre el conocimiento
anatómico esencial de la LLA, que puede contribuir a optimizar las
técnicas quirúrgicas de reconstrucción de LLA y los entornos
biomecánicos.
Totlis T,
Tishukov M, Piagkou M, Vasiliadis AV, Tsiouris C, Domashenko P, Tsakotos
G, Natsis K. The Anterolateral Ligament of the Knee Is a Nonisometric
Thin Ligament With High Prevalence and Almost Constant Attachment to the
Lateral Meniscus: A Systematic Review With Meta-analysis. Arthroscopy.
2024 Apr;40(4):1288-1299. doi: 10.1016/j.arthro.2023.09.031. Epub 2023
Oct 11. PMID: 37832743.
El desarrollo de la osteoartritis (OA) se
debe principalmente al envejecimiento, la obesidad, los traumatismos y
las anomalías congénitas de las articulaciones que provocan la
degeneración del cartílago articular.1 La OA se produce principalmente
en personas de mediana edad y de edad avanzada, especialmente en las
articulaciones que soportan peso y en las articulaciones asociadas con
más actividad (como la articulación de la rodilla, la articulación de la
cadera, la vértebra cervical y la vértebra lumbar).2 Sus
características clínicas incluyen principalmente dolor crónico
progresivo en las articulaciones, sensibilidad, rigidez y movimiento
limitado.3 Los factores genéticos pueden incluir la herencia del
cartílago y el hueso subcondral. (SB) y cambios en los patrones de
expresión genética.4 Los estudios epidemiológicos han indicado que la OA
es principalmente una enfermedad inducida mecánicamente, y muchos
factores afectan aún más su gravedad.5
Varios tejidos de la articulación, incluidos el
cartílago, la membrana sinovial y el hueso subcondral, desempeñan
papeles clave en la aparición/progresión de las lesiones de OA.6 Durante
el inicio/progresión de la OA, la SB es el sitio de muchas variaciones
morfológicas dinámicas debido a diversas funciones celulares. cambios
metabólicos, que son parte del proceso patológico.7 La SB y el cartílago
forman la unidad hueso-cartílago, que participa en el proceso
fisiopatológico de la OA a nivel mecánico.8 Dado que la diferencia
estructural observable entre el cartílago articular y la SB es
importante para el progresión de la OA, un número cada vez mayor de
estudios se han centrado en su participación y papel en el proceso
patológico de la OA.9-11
Durante la patogénesis de la OA, el cartílago y
la SB sufren una remodelación catabólica y anabólica.12 Este cambio en
la SB no es sólo una manifestación secundaria de la OA, sino también una
parte activa de la OA, que está estrechamente asociada con la gravedad
de la enfermedad. Por lo tanto, en esta revisión, discutimos la
comunicación entre las células SB y varios mecanismos de transducción de
señales, y cómo su regulación promueve la progresión de la OA.
La osteoartritis (OA) es causada
principalmente por el envejecimiento, la tensión, el trauma y las
anomalías congénitas de las articulaciones, lo que resulta en la
degeneración del cartílago articular. Durante la patogénesis de la OA,
los cambios en el hueso subcondral (SB) no son sólo manifestaciones
secundarias de la OA, sino también una parte activa de la enfermedad y
están estrechamente asociados con la gravedad de la OA. En diferentes
etapas de OA, hubo cambios microestructurales en SB. Los osteocitos,
osteoblastos y osteoclastos en la SB son importantes en la patogénesis
de la OA. El mecanismo de transducción de señales en SB es necesario
para mantener el equilibrio de un fenotipo estable, la síntesis de
matriz extracelular (ECM) y la remodelación ósea entre el cartílago
articular y SB. Un desequilibrio en la transducción de señales puede
provocar una reducción de la calidad del cartílago y un engrosamiento de
la SB, lo que conduce a la progresión de la OA. Al comprender los
cambios en el SB en la OA, los investigadores están explorando fármacos
que puedan regular estos cambios, lo que ayudará a proporcionar nuevas
ideas para el tratamiento de la OA.
Luo P, Yuan QL, Yang M, Wan X, Xu P. The
role of cells and signal pathways in subchondral bone in osteoarthritis.
Bone Joint Res. 2023 Sep 8;12(9):536-545. doi:
10.1302/2046-3758.129.BJR-2023-0081.R1. PMID: 37678837; PMCID:
PMC10484649.
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El tendón del músculo tibial posterior (TP)
es único en el tobillo como el único tendón que se articula
directamente con la tibia, envolviendo la cara posterior del maléolo
medial. El tendón TP se encuentra dentro de un surco retromaleolar
revestido de cartílago en la tibia y está estabilizado dentro de él por
el retináculo flexor medial.1 En la región donde está en contacto con la
tibia, la estructura del tejido cambia de la estructura típica de un
tendón de tracción a una estructura de fibrocartílago con una textura de
fibrillas de colágeno 3D específica.2 Anatómicamente, el músculo TP se
encuentra en el compartimento posterior profundo de la parte inferior de
la pierna. Se origina en la cara posterior de la membrana interósea,
posteromedialmente desde los dos tercios superiores del peroné y la
tibia proximal superior.3 El TP es un potente supinador plantar y
supinador del tobillo, siendo una de las principales fuentes activas de
soporte de la membrana interósea. arco longitudinal del pie.1
Las fracturas del maleolar posterior (PM) de la
articulación del tobillo se asocian comúnmente con fracturas de
tobillo, fracturas del pilón y, en menor medida, fracturas de la
diáfisis tibial.4 El surco retromaleolar de la tibia comúnmente se
ingresa después de una fractura PM.5 Sin embargo, hay evidencia limitada
, sobre el efecto que esto tiene sobre el tendón TP. Se informa que el
atrapamiento del tendón TP es una complicación poco común de las
fracturas de tobillo y de pilón que afectan al MP.6 El atrapamiento del
tendón TP en pacientes con fracturas de tobillo o pilón no suele
visualizarse con imágenes convencionales.6,7 Por lo tanto, se informa
que implican presentaciones tardías con complicaciones.8 Los pacientes
que sufren atrapamiento de TP pueden manifestarse meses o años después
con peores resultados quirúrgicos.9,10 Se ha observado atrapamiento de
TP en cirugías de fractura de tobillo cuando se encuentran con
incapacidad para reducir la mortaja del tobillo intraoperatoriamente.11
En casos graves , también se ha informado que el haz neurovascular
posterior que viaja a lo largo del tendón TP queda atrapado dentro de
los fragmentos de la fractura PM.4 Las complicaciones reportadas
incluyen una amplitud de movimiento reducida, deformidad del pie plano,
múltiples cirugías de revisión e inestabilidad del tobillo.7,9,10
Nuestro objetivo en esta revisión sistemática
fue evaluar la evidencia sobre la identificación, los resultados, las
complicaciones y el tratamiento adicional del atrapamiento del tendón TP
en pacientes con fracturas de tobillo y pilón.
Las fracturas del maleolar posterior (PM)
se asocian comúnmente con fracturas de tobillo, fracturas de pilón y, en
menor medida, fracturas de la diáfisis tibial. El atrapamiento del
tendón tibial posterior (TP) es una complicación rara asociada con las
fracturas PM. Si no se diagnostica, el atrapamiento de TP se asocia con
complicaciones, que van desde una reducción del rango de movimiento del
tobillo hasta inestabilidad y deformidades del pie plano, que requieren
cirugías adicionales, incluidos tratamientos radicales como la
artrodesis.
Conclusión El tendón TP fue la lesión
tendinosa más común asociada con la fractura del pilón y, en menor
medida, con la fractura trimaleolar del tobillo. La identificación
temprana mediante sospecha clínica e imágenes por TC podría conducir a
un tratamiento temprano del atrapamiento de TP en estas lesiones, lo que
podría conducir a mejores resultados para los pacientes y una reducción
de la morbilidad.
Syziu A, Aamir J, Mason LW. Posterior
tibialis tendon entrapment as a complication of posterior malleolar
fractures in complex ankle fractures. Bone Jt Open. 2024 Mar
28;5(3):252-259. doi: 10.1302/2633-1462.53.BJO-2023-0139. PMID:
38545805; PMCID: PMC10974758.
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Las infecciones de la
columna son cada vez más prevalentes en la población general,
probablemente debido a una combinación de una mayor prevalencia de
condiciones predisponentes como el uso de drogas intravenosas y
diabetes, así como a una mejor detección y diagnóstico [1,2]. Pueden ser
causadas por inoculación directa después de procedimientos espinales,
pero más comúnmente son el resultado de siembra hematógena desde un
sitio distante [3]. Si bien ciertos hallazgos clínicos deberían aumentar
la sospecha de infecciones de la columna, se necesitan hallazgos de
imágenes apropiados para confirmar el diagnóstico. En esta revisión, se
analiza la literatura relevante y la evidencia sobre las modalidades de
imágenes empleadas para ayudar en el diagnóstico y la evaluación de
diversas infecciones espinales nativas. Las infecciones no
nativas/posquirúrgicas están fuera del alcance de este artículo de
revisión y no se analizan.
Las imágenes juegan un
papel importante en el diagnóstico de infecciones de la columna. El
diagnóstico temprano es fundamental en el tratamiento de las infecciones
de la columna y conduce a mejores resultados. Este artículo revisa las
imágenes y los detalles clínicos relevantes de las infecciones de la
columna: espondilodiscitis piógena, espondilodiscitis tuberculosa,
artritis facetaria séptica, absceso epidural y absceso subdural. Aunque
las radiografías pueden revelar cambios sutiles en las infecciones, las
modalidades de imágenes avanzadas tienen una mayor sensibilidad para
ayudar en el diagnóstico temprano. Se enfatiza la resonancia magnética
(MRI) dado que generalmente es la modalidad de imagen avanzada más
sensible y específica. Sin embargo, las imágenes de medicina nuclear y
la tomografía computarizada (TC) desempeñan un papel en el diagnóstico
en los casos en que la resonancia magnética no está disponible o está
contraindicada. Además, la TC también es importante para que la biopsia
guiada por imágenes oriente el tratamiento antimicrobiano.
Dhodapkar MM, Patel T, Rubio DR. Imaging
in spinal infections: Current status and future directions. N Am Spine
Soc J. 2023 Sep 9;16:100275. doi: 10.1016/j.xnsj.2023.100275. PMID:
37822347; PMCID: PMC10562850.
La degeneración del disco intervertebral es
común y puede desempeñar un papel en el dolor lumbar, pero no se
comprende bien. Estudios anteriores han demostrado que la capa externa
del anillo fibroso de un disco sano está inervada por fibras nerviosas
nociceptivas. En el proceso de degeneración del disco, puede crecer
hacia el anillo fibroso interno o el núcleo pulposo y liberar
neuropéptidos. La degeneración del disco se asocia con inflamación que
produce factores inflamatorios y potencia la sensibilización de los
nociceptores. Posteriormente, la inflamación neurogénica es inducida por
la liberación de neuropéptidos desde las terminales aferentes primarias
activadas. Debido a que la inervación de un disco lumbar proviene de
neuronas multisegmentarias del ganglio de la raíz dorsal, ¿la
inflamación neurogénica en un disco degenerativo inicia la inflamación
neurogénica en los discos sanos vecinos mediante actividad antidrómica?
Este estudio se basó en experimentos con
animales en ratas Sprague-Dawley para investigar el papel de la
inflamación neurogénica en la degeneración del disco sano adyacente
inducida por una lesión del disco.
Conclusiones: La degeneración de un disco puede inducir inflamación neurogénica de discos sanos adyacentes en un modelo de rata.
Importancia clínica: este modelo respalda el
papel de la inflamación neurogénica en la degeneración del disco y
puede desempeñar un papel en la experiencia del dolor lumbar.
Li Y, Dai C, Wu B, Yang L, Yan X, Liu T,
Chen J, Zheng Z, Peng B. Intervertebral disc injury triggers neurogenic
inflammation of adjacent healthy discs. Spine J. 2024 Apr
10:S1529-9430(24)00162-1. doi: 10.1016/j.spinee.2024.04.002. Epub ahead
of print. PMID: 38608821.
Asociación entre la
alineación sagital espinopélvica y la destrucción de la cabeza femoral
en la etapa temprana de la coxopatía rápidamente destructiva
La coxopatía rápidamente destructiva (RDC),
también conocida como osteoartritis rápidamente destructiva de la
cadera, es un trastorno poco común. La primera manifestación de la
enfermedad es una condrólisis rápida con pérdida progresiva del espacio
articular. El RDC se diagnostica cuando la cadera muestra un
estrechamiento del espacio articular a un ritmo de > 2 mm/año. 1 El
RDC generalmente ocurre en mujeres de edad avanzada y requiere
tratamiento quirúrgico debido al dolor intenso y la discapacidad. 2 La
falta de radiografías secuenciales por la rápida progresión de la
enfermedad dificulta aclarar el proceso de progresión de la enfermedad
en una etapa temprana. 3 Aunque la patogénesis de la RDC aún está bajo
investigación, uno de los mecanismos propuestos para el desarrollo de la
RDC es un aumento en la inclinación pélvica posterior (PT). 4 Algunas
caderas con RDC desarrollan una destrucción masiva de la cabeza femoral
durante los primeros seis a 24 meses después del inicio. 3,5 Estudios
recientes han demostrado que la destrucción de la cabeza femoral dentro
de los 12 meses posteriores al inicio de la enfermedad puede estar
relacionada con un aumento del PT posterior en pacientes con RDC. 6,7
Los pacientes con trastornos de la columna
presentan la interacción entre la alineación sagital espinopélvica
(SSPA) y el mecanismo compensatorio. 8 De los parámetros SSPA, 9 la
incidencia pélvica (IP) es un parámetro anatómico fundamental fijo de la
pelvis ya que la articulación sacroilíaca tiene movilidad limitada. El
PT y la pendiente sacra (SS) determinan la orientación pélvica sagital
en la cabeza femoral. La relación se define con la ecuación: PI = PT+
SS. PT cuantifica la rotación pélvica alrededor de las cabezas
femorales. El eje vertical sagital (SVA) cuantifica la traslación
anterior progresiva de la cabeza lejos de la pelvis para evaluar la
alineación de toda la columna. La cifosis torácica y la lordosis lumbar
también se evalúan como SSPA.
Desde la propuesta del síndrome cadera-columna,
10 ha habido cada vez más evidencia sobre la posible relación entre
SSPA y el desarrollo de la enfermedad de la cadera. El aumento del PT
posterior por cifosis degenerativa lumbar disminuye la cobertura
acetabular anterior de la cabeza femoral, lo que puede causar
osteoartritis de cadera (HOA) en ausencia de displasia (o con displasia
leve) en adultos mayores. 4,11 De manera similar, estudios previos han
sugerido que la concentración de estrés en la cobertura acetabular
reducida por el PT posterior con pérdida de lordosis lumbar podría
conducir al desarrollo de RDC. 4,11,12 De hecho, Morimoto et al 12 han
demostrado que las pacientes femeninas con RDC en etapa terminal exhiben
un aumento significativo en el PT posterior, la lordosis lumbar
inferior, el rango de movimiento lumbar y el SS en comparación con
aquellos con HOA. Sin embargo, los autores han evaluado la alineación
lumbopélvica sagital sin radiografías espinopélvicas completas y no han
proporcionado datos de pacientes en la etapa temprana de RDC. Además de
los parámetros pélvicos, la posición de la séptima vértebra cervical
(C7) es esencial para la evaluación del equilibrio global de la columna
vertebral de SSPA. 13 En la actualidad, no hay información disponible
sobre SSPA en la etapa inicial de RDC.
Utilizando una radiografía pélvica
anteroposterior en posición supina, estudios previos han demostrado una
posible relación entre la progresión del RDC y el aumento del PT
posterior. 6,7 Sin embargo, la inclinación pélvica puede variar desde
una posición supina a una posición de pie. 12 Se requiere una
radiografía espinopélvica completa en posición de pie para una
evaluación precisa del efecto de SSPA en la progresión de la enfermedad
en la etapa temprana de RDC. Este estudio tuvo como objetivo evaluar
SSPA utilizando la radiografía lateral espinopélvica completa en
posición de pie en la etapa temprana de RDC en comparación con HOA, e
identificar factores de riesgo de SSPA para la destrucción de la cabeza
femoral dentro de los 12 meses posteriores al inicio de la enfermedad.
Este estudio tuvo como objetivo evaluar la
alineación sagital espinopélvica (SSPA) en la etapa temprana de la
coxopatía rápidamente destructiva (RDC) en comparación con la
osteoartritis de cadera (HOA), e identificar factores de riesgo de SSPA
para la destrucción de la cabeza femoral dentro de los 12 meses
posteriores al inicio de la enfermedad.
Conclusión En comparación con HOA, el RDC
en la etapa temprana se correlacionó con la mala alineación sagital
espinopélvica. SS y SVA pueden contribuir parcialmente al grado de
destrucción de la cabeza femoral por RDC dentro de los 12 meses
posteriores al inicio del dolor de cadera. El presente estudio indica un
papel potencial de la evaluación SSPA en la identificación de pacientes
con RDC en riesgo de destrucción ósea posterior.
Onishi E, Ota S, Fujita S, Tsukamoto Y,
Yamashita S, Hashimura T, Matsunaga K, Yasuda T. Association between
sagittal spinopelvic alignment and femoral head destruction in the early
stage of rapidly destructive coxopathy. Bone Jt Open. 2022
Jan;3(1):77-84. doi: 10.1302/2633-1462.31.BJO-2021-0175.R1. PMID:
35067070; PMCID: PMC9047078.
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Posición óptima del
anclaje óseo para la técnica de plastia de suspensión con aparato
ortopédico interno para artroplastia de la articulación basal del pulgar
La reconstrucción de
ligamentos y la interposición de tendones es una técnica común para la
artroplastia de la articulación basal del pulgar. Recientemente, se ha
introducido una variación de esta técnica, una plastia de suspensión con
sutura. El objetivo de nuestro estudio fue evaluar la posición óptima
del anclaje óseo en el metacarpiano del pulgar. Nuestra hipótesis es que
un anclaje colocado en la cara radial de la base del metacarpiano del
pulgar proporcionaría una mayor estabilidad y resistiría el hundimiento
de manera más efectiva que un anclaje para el pulgar con base cubital.
Conclusiones: Hubo
estabilidad inmediata del pulgar con respecto a la carga axial y
hundimiento después de la colocación del anclaje, y esto fue
independiente de la posición del anclaje. La posición del anclaje óseo
en la base del metacarpiano del pulgar no afectó el rango de movimiento.
Aunque el dispositivo puede limitar el hundimiento, no parece
restringir ningún rango de movimiento del pulgar, independientemente de
la posición del anclaje.
Relevancia clínica: este estudio de cadáveres
puede ayudar a los cirujanos de mano a comprender el efecto del
posicionamiento de los anclajes óseos al realizar una técnica específica
de plastia de suspensión con sutura.
Hozack BA, Liss FE, Fram B, Rivlin M,
Ilyas AM, Jones CM. Optimal Position of the Bone Anchor for the Internal
Brace Suspensionplasty Technique for Thumb Basal Joint Arthroplasty. J
Hand Surg Am. 2024 Apr;49(4):380.e1-380.e6. doi:
10.1016/j.jhsa.2022.08.001. Epub 2022 Sep 10. PMID: 36100487.
La influencia del diseño
y posicionamiento de los componentes en la tensión de los tejidos
blandos y las complicaciones en la artroplastia total de hombro reversa:
una revisión
» La artroplastia
total de hombro inversa fue diseñada para funcionar en el hombro con
deficiencia del manguito rotador ajustando el centro de rotación
glenohumeral (COR) para maximizar la función deltoides. » Los
ajustes en el COR conducen en última instancia a cambios en la tensión
en reposo del deltoides y del manguito rotador restante, lo que puede
afectar la estabilidad del implante y el riesgo de fractura por estrés. » El
equilibrio de los tejidos blandos y los perfiles de complicaciones
pueden verse afectados por el diseño y la aplicación del componente
humeral (versión, ángulo de la diáfisis del cuello e incrustación versus
onlay) y del componente glenoideo (ubicación sagital, versión,
inclinación y lateralización). » Una buena comprensión de los
efectos sobre el equilibrio de los tejidos blandos y el perfil de
complicaciones es fundamental para que los cirujanos puedan proporcionar
resultados óptimos a los pacientes.
Haase L, Ina J, Harlow E, Chen R,
Gillespie R, Calcei J. The Influence of Component Design and Positioning
on Soft-Tissue Tensioning and Complications in Reverse Total Shoulder
Arthroplasty: A Review. JBJS Rev. 2024 Apr 4;12(4). doi:
10.2106/JBJS.RVW.23.00238. PMID: 38574183.