El papel de las células y las vías de señalización del hueso subcondral en la osteoartritis
El mecanismo de transducción de señales en el hueso subcondral (SB) es fundamental para el equilibrio entre el cartílago y el SB. El desequilibrio de la transducción de señales en SB promoverá la aparición y desarrollo de osteoartritis.
The role of cells and signal pathways in subchondral bone in osteoarthritis | Bone & Joint (boneandjoint.org.uk)
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El desarrollo de la osteoartritis (OA) se
debe principalmente al envejecimiento, la obesidad, los traumatismos y
las anomalías congénitas de las articulaciones que provocan la
degeneración del cartílago articular.1 La OA se produce principalmente
en personas de mediana edad y de edad avanzada, especialmente en las
articulaciones que soportan peso y en las articulaciones asociadas con
más actividad (como la articulación de la rodilla, la articulación de la
cadera, la vértebra cervical y la vértebra lumbar).2 Sus
características clínicas incluyen principalmente dolor crónico
progresivo en las articulaciones, sensibilidad, rigidez y movimiento
limitado.3 Los factores genéticos pueden incluir la herencia del
cartílago y el hueso subcondral. (SB) y cambios en los patrones de
expresión genética.4 Los estudios epidemiológicos han indicado que la OA
es principalmente una enfermedad inducida mecánicamente, y muchos
factores afectan aún más su gravedad.5
Varios tejidos de la articulación, incluidos el cartílago, la membrana sinovial y el hueso subcondral, desempeñan papeles clave en la aparición/progresión de las lesiones de OA.6 Durante el inicio/progresión de la OA, la SB es el sitio de muchas variaciones morfológicas dinámicas debido a diversas funciones celulares. cambios metabólicos, que son parte del proceso patológico.7 La SB y el cartílago forman la unidad hueso-cartílago, que participa en el proceso fisiopatológico de la OA a nivel mecánico.8 Dado que la diferencia estructural observable entre el cartílago articular y la SB es importante para el progresión de la OA, un número cada vez mayor de estudios se han centrado en su participación y papel en el proceso patológico de la OA.9-11
Durante la patogénesis de la OA, el cartílago y la SB sufren una remodelación catabólica y anabólica.12 Este cambio en la SB no es sólo una manifestación secundaria de la OA, sino también una parte activa de la OA, que está estrechamente asociada con la gravedad de la enfermedad. Por lo tanto, en esta revisión, discutimos la comunicación entre las células SB y varios mecanismos de transducción de señales, y cómo su regulación promueve la progresión de la OA.
La osteoartritis (OA) es causada
principalmente por el envejecimiento, la tensión, el trauma y las
anomalías congénitas de las articulaciones, lo que resulta en la
degeneración del cartílago articular. Durante la patogénesis de la OA,
los cambios en el hueso subcondral (SB) no son sólo manifestaciones
secundarias de la OA, sino también una parte activa de la enfermedad y
están estrechamente asociados con la gravedad de la OA. En diferentes
etapas de OA, hubo cambios microestructurales en SB. Los osteocitos,
osteoblastos y osteoclastos en la SB son importantes en la patogénesis
de la OA. El mecanismo de transducción de señales en SB es necesario
para mantener el equilibrio de un fenotipo estable, la síntesis de
matriz extracelular (ECM) y la remodelación ósea entre el cartílago
articular y SB. Un desequilibrio en la transducción de señales puede
provocar una reducción de la calidad del cartílago y un engrosamiento de
la SB, lo que conduce a la progresión de la OA. Al comprender los
cambios en el SB en la OA, los investigadores están explorando fármacos
que puedan regular estos cambios, lo que ayudará a proporcionar nuevas
ideas para el tratamiento de la OA.
The role of cells and signal pathways in subchondral bone in osteoarthritis – PubMed (nih.gov)
The role of cells and signal pathways in subchondral bone in osteoarthritis – PMC (nih.gov)
Luo P, Yuan QL, Yang M, Wan X, Xu P. The role of cells and signal pathways in subchondral bone in osteoarthritis. Bone Joint Res. 2023 Sep 8;12(9):536-545. doi: 10.1302/2046-3758.129.BJR-2023-0081.R1. PMID: 37678837; PMCID: PMC10484649.
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