El síndrome antifosfolípido (SAF) se describió en el año 19831 como una tríada compuesta por trombosis venosas/arteriales, pérdidas fetales y una moderada trombocitopenia, acompañadas por un título elevado de anticuerpos antifosfolípidos (aPL): anticoagulante tipo lupus (LA) y/o anticuerpos anticardiolipina (aCL). Originariamente, el SAF se encontró asociado a pacientes diagnosticados de lupus eritematoso sistémico (LES).
Sin embargo, más tarde fue reconocido como una entidad clínica independiente: el SAF primario. En la actualidad no sólo se conoce su naturaleza autoinmune y la asociación a un 20-30% de todas las trombosis, sino que se ha convertido en un síndrome con manifestaciones clínicas que afectan a casi todos los órganos y tejidos. Ello ha llevado a algunos autores a llamarle SAF sistémico. A continuación revisaremos los criterios diagnósticos actuales, su mecanismo patogénico autoinmune y las medidas profilácticas y terapéuticas consensuadas en distintas reuniones internacionales
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