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lunes, 18 de julio de 2022

El líquido sinovial intraarticular con hematoma después de una fractura de tobillo promueve el daño del cartílago in vitro parcialmente atenuado por agentes antiinflamatorios

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El líquido sinovial intraarticular con hematoma después de una fractura de tobillo promueve el daño del cartílago in vitro parcialmente atenuado por agentes antiinflamatorios

julio 18, 2022 por admin

Las fracturas intraarticulares producen un entorno proinflamatorio que conduce a lesiones del cartílago en este estudio in vitro.
Intra-Articular Synovial Fluid With Hematoma After Ankle Fracture Promotes Cartilage Damage In Vitro Partially Attenuated by Anti-Inflammatory Agents – Nicholas B. Allen, Bijan Abar, Richard M. Danilkowicz, Virginia B. Kraus, Steven A. Olson, Samuel B. Adams, 2022 (sagepub.com)

La fractura de tobillo intraarticular (IAF) causa osteoartritis postraumática (PTOA), pero se desconoce el mecanismo exacto. Se ha demostrado que los mediadores proinflamatorios están presentes en el hematoma por fractura del líquido sinovial (SFFH), pero no se han relacionado con el daño del cartílago. El propósito de este estudio fue determinar si el SFFH causa daño al cartílago y si este daño puede ser atenuado por agentes terapéuticos disponibles en el mercado.
La exposición del cartílago no lesionado a IAF SFFH provocó la activación de las vías de daño del cartílago evidentes a través de la secreción del disco del cartílago de citoquinas inflamatorias, metaloproteinasas (MMP) y fragmentos de la matriz del cartílago. La adición de IL-1Ra o doxiciclina al cultivo SFFH atenuó parcialmente esta respuesta.
El antagonista del receptor de interleucina 1 (IL-1Ra) crea un entorno intraarticular adverso que consiste en niveles significativamente elevados de citocinas inflamatorias y MMP capaces de dañar el cartílago en toda la articulación. Estos datos sugieren que la adición aguda de inhibidores inflamatorios específicos puede disminuir los niveles de estos mediadores proinflamatorios.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34617803/

https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/10711007211046952

Allen NB, Abar B, Danilkowicz RM, Kraus VB, Olson SA, Adams SB. Intra-Articular Synovial Fluid With Hematoma After Ankle Fracture Promotes Cartilage Damage In Vitro Partially Attenuated by Anti-Inflammatory Agents. Foot Ankle Int. 2022 Mar;43(3):426-438. doi: 10.1177/10711007211046952. Epub 2021 Oct 7. PMID: 34617803.

martes, 24 de enero de 2017

Tormenta de citoquinas / Cytokine storm

Enero 24, 2017. No. 2579

Estimad@ Dr@ Víctor Valdés:

Agentes para disminuir la tormenta de citoquinas

Agents to reduce cytokine storm.

Gerlach H1.

F1000Res. 2016 Dec 22;5:2909. doi: 10.12688/f1000research.9092.1. eCollection 2016.

Abstract

The increasing insight into pathomechanisms of dysregulated host response in several inflammatory diseases led to the implementation of the term "cytokine storm" in the literature more than 20 years ago. Direct toxic effects as well as indirect immunomodulatory mechanisms during cytokine storm have been described and were the basis for the rationale to use several substances and devices in life-threatening infections and hyperinflammatory states. Clinical trials have been performed, most of them in the form of minor, investigator-initiated protocols; major clinical trials focused mostly on sepsis and septic shock. The following review tries to summarize the background, pathophysiology, and results of clinical investigations that had implications for the development of therapeutic strategies and international guidelines for the management of hyperinflammation during syndromes of cytokine storm in adult patients, predominantly in septic shock.

KEYWORDS: cytokine storm; hyperinflammation; sepsis; septic shock

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