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Revisiones bibliográficas. Documentación científica en Ortopedia y Traumatología, medicina deportiva, artroscopia, artroplastia y de todas las patologías del sistema Músculo-Esquelético
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lunes, 29 de enero de 2018
Anestesia regional y cáncer / Regional anesthesia and cancer
viernes, 8 de junio de 2012
Cancer de mama
BIBLIOTECA MEDICA
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Posted: 07 Jun 2012 02:54 PM PDT
Factores de riesgo
-El CaMa es la segunda causa de muerte por cáncer en la mujer chilena. La tasa de mortalidad por CaMa ha ido en aumento con los años. No se sabe si por más diagnostico o por mayor incidencia está aumentando.
En que estadío se identifican los CaMa?
-Se ha producido un desplazamiento hacia diagnosticar el CaMa en estadios más precoces. Esto se debe a que la mamografía como método de screening se está usando mucho más ampliamente.
-Esto es importante porque si se diagnostican antes mejor será la respuesta al tratamiento.
Riesgo estimado
-El riesgo estimado de CaMa en la USA es de 12.5%, es decir, una de cada 8 mujeres en USA tiene CaMa.
-En Chile el riesgo estimado es del 7%.
-La incidencia de cáncer es distinta dependiendo de las razas. La raza blanca de USA tiene más CaMa que la raza hispánica. Esto explica porque en USA hay más CaMa que en Chile. Las japonesas tienen tasas muy bajas de CaMa, inferior a las chilenas.
Incidencia
-A medida que aumenta la edad va aumentando la incidencia de CaMa. La mayor incidencia se da en los 70-80 años. Sin embargo puede comenzar a edades tempranas.
Factores de riego
-Son muchos. Los podemos dividir en riesgo bajo, medio y alto.
Riesgo bajo: aumentan el RR hasta dos veces.
Factores dependientes de hormonas
-Son la menarquía precoz (antes de los 12 años) o la menopausia tardía (después de los 55). Se debe a una extensión del tiempo en que la mama está expuesta a los estrógenos.
-La nuliparidad o primer hijo después de los 35 años también es FR porque apunta a lo mismo de los estrógenos. Durante los embarazos se suspende la producción de estrógenos, por lo que una mujer que no tuvo hijos o los tuvo tardíamente tiene mayor exposición a ellos.
-La lactancia y la multiparidad tienen un efecto protector, pero es moderado, no tiene tanta relevancia. Sin embargo, la no lactancia es factor de riesgo.
-El uso de ACO o TRH tiene un efecto de aumento del CaMa por mayor exposición a estrógenos. La obesidad en la postmenopausia también por la conversión periférica de estrógenos en el tejido graso.
-El cáncer de ovario y endometrio.
Factores no dependientes de hormonas
-Consumo de OH
-Origen judío
-NSE alto
Riesgo medio: RR entre 2 y 4
-Tener un familiar de primer grado con CaMa
-Tener una biopsia de la mama con una hiperplasia atípica que demuestre una evolución de las células mamarias hacia un posible estado canceroso.
-Tener una biopsia con un carcinoma lobulillar in situ: es un índice de riesgo de CaMa, el CLIS no es realmente un cáncer y no se trata como tal, es sólo un índice de riesgo. No confundir con el carcinoma ductal in situ que si es un cáncer y se trata como tal.
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Posted: 07 Jun 2012 02:51 PM PDT
Tratamiento del Carcinoma lobulillar / ductal in situ (CLIS)
No traspasa la membrana basal. Puede estar dentro del lobulillo (lobulillar IS) o dentro del ducto (ductal IS).
No tiene posibilidades de diseminación.
Lobulillar: No es un cáncer. No se trata como cáncer.
Significa un alto riesgo de cáncer en cualquiera de las dos mamas. Tiene 50% de tener otro lobulillar en la otra mama.
Una de las opciones es un seguimiento estricto (mamo, eco y resonancia anual), la otra es que se haga quimioprevención con tamoxifeno por 5 años (baja el riesgo de cáncer a futuro a la mitad).
Es un hallazgo de biopsia por aguja core o mamotome. En este caso se saca un pedazo más grande, si se tiene un lobulillar in situ se hace una biopsia más grande porque en el 10% de los casos en la biopsia pequeña alrededor puede haber un cáncer invasor. Si luego de hacer la biopsia más grande se saca un pedazo con márgenes positivos para lobulillar in situ nos quedamos tranquilos.
Lo mismo ocurre con la hiperplasia lobulillar o ductal atípica uno hace una mastectomía parcial con marcación.
La opción extrema si hay antecedentes de camama es la mastectomía total bilateral
Carcinoma ductal in situ
Hay que tratarlo porque el riesgo de conversión a ductal invasor es altísimo.
Tiene tres alternativas:
1. Tratamiento estándar: Hacer mastectomía parcial (sacar la zona que tiene el carcinoma ductal in situ con un centímetro de borde aunque hasta 1mm es aceptable y posteriormente hacer RT solo a la mama). No se irradia la axila y no se hace BLC porque es in situ, no se puede expandir aún.
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Posted: 07 Jun 2012 08:56 AM PDT
Hay nódulos palpables y nódulos como hallazgo radiológico
Paciente consulta por un nódulo mamario palpable
Fibroadenoma
Se da en mujer joven
Se da entre 15-30 años. Puede quedar ahí hasta la senectud.
Palpación
Liso y móvil (se arranca)
Podría palparse como una masa más dura si es más profunda.
El fibroadenoma se saca sólo si es sintomático (cuando son muy grandes, más de 3 cm o si la ubicación es incomoda) o si crece significativamente luego del control en 6 meses.
Quiste
En general de 1-2cm hacia arriba se pueden palpar, aunque depende de la profundidad.
Puede ser muy duro si está tenso, si no lo está se puede sentir más blando (tensión quística)
Se da entre los 40 y 55a. Pueden darse en mujeres más jóvenes y en la meno tienden a desaparecer.
Son muy frecuentes, más de la mitad de la población puede tener quistes.
Ecografía
El principal examen para diferencias nódulos sólidos de líquidos
Cambios fibroquísticos
Dolor en cuadrante superior externo (40% del tejido glandular está aquí). Son premenstruales y después se pasan, hasta 7 días es normal. La nodularidad mamaria se palpa como bolsa de arroz, las mamas pueden hincharse y crecer hasta en un 20%.
Tumor filodes
Es raro, benigno, se parece mucho al fibroadenoma (se palpa igual y la MAMO y ECO pueden ser iguales.
La gran diferencia la da el tamaño, el filodes puede crecer mucho y llegar a medir hasta 10 cm. Se adhiere un poco más al parénquima que el fibroadenoma.
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martes, 29 de mayo de 2012
Screening for Prostate Cancer Current Recommendation
Screening for Prostate Cancer
Do you have questions about the USPSTF recommendation on prostate cancer? Click below to learn more:
Are you a clinician who would like more information about what this recommendation means for your practice and your patients? Click below to learn more:
Current Recommendation
Release Date: May 2012
- The USPSTF recommends against PSA-based screening for prostate cancer.
Grade: D Recommendation.
This recommendation applies to men in the general U.S. population, regardless of age. This recommendation does not include the use of the prostate-specific antigen (PSA) test for surveillance after diagnosis or treatment of prostate cancer; the use of the PSA test for this indication is outside the scope of the USPSTF.
“Prostate cancer is a serious health problem that affects thousands of men and their families. But before getting a PSA test, all men deserve to know what the science tells us about PSA screening: there is a very small potential benefit and significant potential harms. We encourage clinicians to consider this evidence and not screen their patients with a PSA test unless the individual being screened understands what is known about PSA screening and makes the personal decision that even a small possibility of benefit outweighs the known risk of harms.”
—USPSTF Co-Chair Michael LeFevre, M.D., M.S.P.H.
May 22, 2012
In October 2011, the USPSTF posted for public comment the draft of its recommendation regarding prostate cancer screening. Since then, Task Force members have read the many comments received and reviewed the most up-to-date evidence.
Based on this work, the Task Force concludes that many men are harmed as a result of prostate cancer screening and few, if any, benefit.
A better test and better treatment options are needed. Until these are available, the USPSTF has recommended against screening for prostate cancer.
The members of the USPSTF face the same concerns and fears about health challenges as other people. This decision was reached only after extensive consideration and thoughtful debate. It is based on science and rooted in the knowledge that while everyone wants to help prevent deaths from prostate cancer, current methods of PSA screening and treatment of screen-detected cancer are not the answer.
The mission of the USPSTF is to improve the health of all Americans by sharing with them evidence-based recommendations, and empowering them and the clinicians who serve them to make informed decisions.
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Supporting Documents
| Supporting Document | Related Items |
|---|---|
| Recommendation Statement | |
| Are You Considering Being Screened? Facts for Consumers (PDF File, 293 KB; PDF Help) | |
| Prostate Cancer Screening Statistics at a Glance (PDF File, 65 KB; PDF Help) | |
| How Did the USPSTF Arrive at This Recommendation? | |
| Clinical Summary (PDF File, 61 KB; PDF Help) | |
| Talking With Your Patients About Screening for Prostate Cancer (PDF File, 243 KB; PDF Help) | |
| Draft Recommendation Statement for Public Comment* (November 30–December 13, 2011) | |
| Evidence Report (PDF File, 169 KB; PDF Help) | Evidence Synthesis, Screening (PDF File, 783 KB; PDF Help) |
| Evidence Synthesis, Treatment (PDF File, 1.8 MB; PDF Help) |
jueves, 23 de febrero de 2012
Identifican un elemento que resta eficacia a las vacunas contra el cáncer
Identifican un elemento que resta eficacia a las vacunas contra el cáncer
Investigadores de dos centros académicos de Suiza han identificado un elemento clave que resta eficacia a las vacunas contra el cáncer: la capacidad de los vasos linfáticos que recubren un tumor de suprimir la defensa inmunológica del individuo.
El trabajo, que publica hoy la revista científica "Cell reports", constata que los vasos linfáticos pueden eliminar los linfocitos T (un tipo de células inmunitarias) o rechazarlos antes de que lleguen al tumor, lo que permite que mantenga y acelere su crecimiento.
Las células tumorales presentan en su superficie marcadores y antígenos, que las convierten en identificables para nuestro sistema inmunológico, y es sobre la base de esta constatación que las vacunas contra el cáncer se han desarrollado en los últimos años.
La idea es "educar" las células inmunitarias de los pacientes, exponiéndoles a los antígenos tumorales, localizando exclusivamente las células cancerosas, lo que podría permitir la supresión de los efectos secundarios de la quimioterapia y la radioterapia. Pero los ensayos clínicos realizados hasta la fecha con este tipo de vacunas no han sido muy alentadores.
Numerosas investigaciones han coincidido en que los tumores pueden favorecer el desarrollo de vasos linfáticos a su alrededor, y hasta ahora se suponía que los vasos linfáticos sencillamente ofrecían una escapatoria a las células cancerosas y favorecían la formación de procesos de metástasis, pero sin saber por qué.
Lo que Melody Swartz, de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL), y Stephanie Huges, de la Universidad de Ginebra, han logrado comprender la manera en la que los vasos linfáticos envuelven el tumor y rechazan los ataques de los linfocitos T.
Las investigadoras trabajaron sobre un tipo de tumor que presenta una elevada cantidad de una molécula llamada VEGF-C, que es conocida por estimular el crecimiento de los vasos linfáticos.
Lo que hicieron fue modificar las células cancerosas para que generaran un antígeno diferente, tras lo cual compararon la eficacia de una vacuna específica para activar los linfocitos T con el objetivo de que destruyeran las células portadoras de ese antígeno, tanto en presencia como en ausencia de la molécula VEGF-C.
La supresión de esta molécula permitió aumentar significativamente la eficacia de la vacuna, reduciendo en un 75 por ciento el grado de desarrollo posterior del tumor. Los estudiosos demostraron que las llamadas células endoteliales, que recubren los vasos linfáticos, recuperan los antígenos específicos de los tumores y los confrontan con los linfocitos T, de manera que estos últimos son rechazados o destruidos.
Según Swartz, esta investigación demuestra que centrándose desde el principio del tratamiento en los vasos linfáticos asociados al tumor, en teoría se podría aumentar de manera significativa la eficacia de las vacunas contra el cáncer.
"Sería como retirar los soldados de la fortaleza antes de enviar un ejército de asalto. Si bloqueamos la función supresiva de los vasos linfáticos, nuestros datos sugieren que los linfocitos T que eliminan el tumor harían su trabajo de manera mucho más eficaz", explicó Swartz.
Hugues agregó que "nuestro estudio demuestra que los vasos linfáticos causan directamente la muerte de los linfocitos T anti-tumorales" y consideró que "este descubrimiento plantea nuevos objetivos prometedores para aumentar la inmunidad anti-tumoral". Las investigadores subrayaron que, en cualquier caso, serán necesarios más ensayos clínicos para convertir en realidad esta teoría.
Las células tumorales presentan en su superficie marcadores y antígenos, que las convierten en identificables para nuestro sistema inmunológico, y es sobre la base de esta constatación que las vacunas contra el cáncer se han desarrollado en los últimos años.
La idea es "educar" las células inmunitarias de los pacientes, exponiéndoles a los antígenos tumorales, localizando exclusivamente las células cancerosas, lo que podría permitir la supresión de los efectos secundarios de la quimioterapia y la radioterapia. Pero los ensayos clínicos realizados hasta la fecha con este tipo de vacunas no han sido muy alentadores.
Numerosas investigaciones han coincidido en que los tumores pueden favorecer el desarrollo de vasos linfáticos a su alrededor, y hasta ahora se suponía que los vasos linfáticos sencillamente ofrecían una escapatoria a las células cancerosas y favorecían la formación de procesos de metástasis, pero sin saber por qué.
Lo que Melody Swartz, de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL), y Stephanie Huges, de la Universidad de Ginebra, han logrado comprender la manera en la que los vasos linfáticos envuelven el tumor y rechazan los ataques de los linfocitos T.
Las investigadoras trabajaron sobre un tipo de tumor que presenta una elevada cantidad de una molécula llamada VEGF-C, que es conocida por estimular el crecimiento de los vasos linfáticos.
Lo que hicieron fue modificar las células cancerosas para que generaran un antígeno diferente, tras lo cual compararon la eficacia de una vacuna específica para activar los linfocitos T con el objetivo de que destruyeran las células portadoras de ese antígeno, tanto en presencia como en ausencia de la molécula VEGF-C.
La supresión de esta molécula permitió aumentar significativamente la eficacia de la vacuna, reduciendo en un 75 por ciento el grado de desarrollo posterior del tumor. Los estudiosos demostraron que las llamadas células endoteliales, que recubren los vasos linfáticos, recuperan los antígenos específicos de los tumores y los confrontan con los linfocitos T, de manera que estos últimos son rechazados o destruidos.
Según Swartz, esta investigación demuestra que centrándose desde el principio del tratamiento en los vasos linfáticos asociados al tumor, en teoría se podría aumentar de manera significativa la eficacia de las vacunas contra el cáncer.
"Sería como retirar los soldados de la fortaleza antes de enviar un ejército de asalto. Si bloqueamos la función supresiva de los vasos linfáticos, nuestros datos sugieren que los linfocitos T que eliminan el tumor harían su trabajo de manera mucho más eficaz", explicó Swartz.
Hugues agregó que "nuestro estudio demuestra que los vasos linfáticos causan directamente la muerte de los linfocitos T anti-tumorales" y consideró que "este descubrimiento plantea nuevos objetivos prometedores para aumentar la inmunidad anti-tumoral". Las investigadores subrayaron que, en cualquier caso, serán necesarios más ensayos clínicos para convertir en realidad esta teoría.
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