martes, 2 de noviembre de 2010

Inventoras de la olla a presión: las bacterias en su prehistoria

Inventoras de la olla a presión: las bacterias en su prehistoria

autor: Miguel Vicente

No sabemos cómo eran las células que precedieron a las arqueas y a las bacterias, y tampoco sabemos si es que existieron, porque, como ya dije en otro artículo, no han dejado fósiles ni supervivientes entre los seres vivos actuales. Pero sí podemos, sabiendo cómo son hoy en día las bacterias, vislumbrar algo de cómo fueron sus orígenes.
Una de las propiedades sorprendentes de las bacterias es que su interior está a presión, cuatro atmósferas, algo más de lo que se alcanza en una olla a presión de cocina (que puele alcanzar el triple de la presión atmosférica).

El mar Precámbrico. El mar en el que posiblemente vivieron hace 3.500 millones de años las primeras bacterias era un lugar desértico en el que durante muchos millones de años sólo proliferaron arqueas y bacterias. Algunas de ellas dejaron rastros fósiles en forma deestromatolitos, unas formaciones en las que las bacterias provocaban la concreción de carbonatos y a la vez quedaban englobadas en ellos. Para comparar esta recreación de un mar de la época (American Museum of Natural History) con una imagen de estromatolitos vivos ver el artículo “La chatarra evoluciona”.

Lo mismo que las ollas a presión se fabrican con un grosor mayor que la batería de cocina normal, las bacterias necesitan una cubierta reforzada para resistir esa presión interna. Se piensa que la adquisición de esa cubierta, la macromolécula llamada peptidoglicano, marcó elhito que permitió a las bacterias acceder al éxito que han tenido en la historia de los seres vivos.
No cabe ni un alfiler.
¿De qué les sirvió a las bacterias tener una presión de turgor tan alta si esto les obligó a producir una cubierta rígida para no estallar? Se puede aventurar una explicación, que se queda un poco dentro de lo que son las hipótesis plausibles. La elevada presión interna, el turgor, se debe a que el interior de las bacterias está superpoblado, es una aglomeración de macromoléculas entre las que apenas hay un resquicio. En estas condiciones la química tiene poco que ver con lo que ocurre en un tubo de ensayo al uso, en el que los científicos utilizan soluciones muy diluidas con la vana esperanza de deducir cómo se comportan las moléculas en el interior de las células. Esto puede valer para estudiar las células humanas, que como las de sus congéneres animales tan solo están a un poco más de una atmósfera, pero no para las bacterias o arqueas.
Una de las conquistas de las bacterias primitivas debió ser precisamente lograr concentrar en un espacio confinado una cantidad de moléculas mucho mayor que la que existía en el exterior. Si hay que pensar en sus ancestros, probablemente fuesen bolsitas conteniendo en su interior lo mismo que había por fuera, eso ya era un avance porque permitió separar el interior del exterior y conservarlo así.

La aglomeración de un microcosmos. El intento de dibujar a escala todos los elementos que contiene una bacteria, Escherichia coli, da una impresión aproximada de los obstáculos que debe sortear para moverse una molécula que esté confinada en su interior. La imagen izquierda es una comunicación personal de Dennis Bray, la ampliación a la derecha tomada de Ellis and Hartl. 1996. FASEB J. 10: 20-26. En verde los ribosomas, encargados de la síntesis de proteínas (dibujadas en color rojo), son estructuras grandes y abundantes.

Encontrar las mejores amistades.
¿Por qué puedo ser útil tener una concentración alta de moléculas? Una de las explicaciones puede ser que en estas condiciones se maximizó el número de interacciones que podían ocurrir entre los componentes de la bacteria ancestral, algo que ya vimos en otro artículo que puede ser determinante en la generación de la biodiversidad, en especial a la hora de establecerprogramas de regulación de la expresión de la información genética. A las concentraciones de moléculas existentes en el ambiente el que dos moléculas se encuentren tiene una probabilidad ínfima, algo así como la que tiene un madrileño de encontrase con un maorí, por lo que difícilmente van a hacerse ni amigos ni enemigos. Por el contrario las probabilidades de encontrarse con alguien que vive en la misma casa son muy altas, y así es fácil que nos hagamos amigos o nos detestemos cordialmente.

Millones de años probando.

Para lograr las mejores amistades no basta con encontrarse. Posiblemente esa búsqueda de interacciones, la optimización de las que podían favorecer la vida de la bacteria, y por tanto permitirle crecer más eficazmente ocupó un buen número de millones de años desde que se tienen indicios de que existían bacterias, hace 3.500 millones de años. El éxito de las bacterias en el mundo actual es asombroso, están por todas partes, y ya escribiré otro artículo sobre ello, pero para su desgracia el peptidoglicano es su talón de Aquiles. Otros seres vivos encontraron una forma de combatir a las bacterias, antibióticos como la penicilina que impide que funcionen las moléculas que entrelazan las hebras del peptidoglicano para darle rigidez. De esa forma las paredes de la olla a presión se debilitan y ocurre la catástrofe, que la olla estalla.
No sabemos qué fue de esos otros bichos sin peptidoglicano, las bolsitas antecesoras, si es que alguna vez existieron no han dejado ni rastro ni hay cosa que se les parezca en el mundo viviente. Como siempre la historia la escriben los que sobreviven.

Aquiles curando a Patroclo. Kylix de figuras rojas, v. 500 a. C., Staatliche Museen (Berlín).

Acinetobacter baumannii: cómo se gesta un patógeno

Acinetobacter baumannii: cómo se gesta un patógeno

autores: Jesús Mingorance y José Ramón Paño (Hospital Universitario La Paz)
Acinetobacter baumanii es una bacteria poco conocida por el público, salvo por ocasionales, y breves, apariciones en los medios de comunicación cuando saltan algunas alarmas, como cuando por su causa ocurren muertes en algunos hospitales. Hasta la década de los 80 la mayoría de los aislados clínicos de A. baumannii eran sensibles a los antibióticos, pero desde entonces el panorama ha cambiado bastante, y son frecuentes los aislados resistentes a todos ó casi todos los antibióticos de uso habitual en la clínica. Además, algunos clones parecen tener facilidad para difundirse y han alcanzado una distribución geográfica continental e incluso mundial. ¿Cómo han podido éstos clones acumular tal cantidad de resistencias?

La bacteria que a veces protagoniza titulares. Las especies deAcinetobacter son de morfología variable. Suelen ser bacilares(cilíndricas) en la fase de crecimiento rápido y cocobacilares ócocoides (redondeadas) cuando el crecimiento es lento ó se detiene. Hay veces en las queAcinetobacter salta a las cabeceras de los diarios.

A. baumannii es una bacteria Gram-negativa, de la que destacan su habilidad para alimentarse de una gran variedad de compuestos orgánicos y su capacidad para sobrevivir bastante bien en condiciones adversas. Y son estas dos características las que hacen del género Acinetobacter(que incluye A. baumannii y otras especies) un grupo de grandes colonizadores, organismos capaces de extraer energía de casi cualquier migaja orgánica  y de persistir bastante tiempo en medios tan áridos para una bacteria como la superficie de una mesa ó el teclado de un ordenador. En concordancia con estas características, las especies de Acinetobacter pueden encontrarse en cualquier rincón de nuestro entorno: suelos, aguas, muebles, y otros objetos. Además, forman parte de la flora normal de la piel de los seres humanos.
Acinetobacter y las infecciones hospitalarias
¿Es Acinetobacter un microorganismo peligroso? Habitualmente no, incluso las cepas hospitalarias más agresivas pueden vivir sobre nuestra piel sin producirnos la más mínima molestia. Las mucosas, el sistema inmune, y la flora saprofita contribuyen a limitar su crecimiento, y muy raramente produce infecciones en individuos sanos. Sin embargo, en las condiciones de una UCI hospitalaria se convierte en un microorganismo patógeno y es capaz de producir tanto infecciones esporádicas como brotes epidémicos. ¿Por qué? Paradójicamente, la limpieza del medio con antisépticos y los tratamientos antibióticos a que están sometidos muchos pacientes producen alteraciones importantes de los ecosistemas microbianos que dejan el campo libre a éstas y otras bacterias oportunistas; además, las barreras físicas que impiden la entrada de bacterias en el cuerpo del paciente están abiertas (los catéteres dan vía libre al torrente circulatorio) ó dañadas (las mucosas respiratorias en un paciente con respiración asistida), y por último los pacientes están debilitados e incluso inmunodeprimidos. En estas circunstancias Acinetobacter tiene ante si un medio libre de competencia, un territorio ideal para aprovechar sus genes de resistencia a los antibióticos, y los de virulencia, que le permiten superar las debilitadas defensas del paciente, es decir, vía libre para invadir al paciente y crecer.
La captura de genes foráneos acumula resistencias
Una característica importante de este grupo de bacterias es su capacidad para tomar ADN de su entorno e integrarlo en su propio cromosoma. Aunque esto no es, ni mucho menos, exclusivo deAcinetobacter, las habilidades de este grupo son realmente pasmosas. Recientemente se ha descrito en una cepa de A. baumannii de origen hospitalario que en una pequeña región de su cromosoma (unas 70 kilobases; cada  kilobase  es decir cada mil nucleotidos, da mas o menos para un gen) contiene más de 40 genes de resistencia a diferentes antibióticos y antisépticos. El análisis detallado de las secuencias muestra que este fragmento cromosómico es un mosaico genético formado por genes que posiblemente proceden de diversos orígenes, lo que indicaría que es el resultado de múltiples e independientes sucesos de adquisición de fragmentos de ADN procedentes de varias fuentes, por eso reciben el nombre PAIs, o “putative alien regions(regiones supuestamente foráneas)”. La secuenciación de diversos genomas completos de cepas, hospitalarias y no hospitalarias, de Acinetobacter indica que esta región del cromosoma, si bien resulta excepcional por su tamaño, no es una mera curiosidad aislada, sino que refleja un fenómeno común en este grupo de bacterias. Los genomas secuenciados contienen abundantes regiones PAIs en las que se acumulan genes de resistencia y genes de virulencia.

Mapa genético de la región AbaR1 de la cepa AYE de A. baumannii. Esta región, secuenciada por Fournier et al. (2006), contiene genes de resistencia a antibióticos beta-lactámicos, aminoglucósidos, fluoroquinolonas, cloramfenicol, tetraciclinas y rifampicina, además de genes de resistencia a metales pesados y antisépticos. Los colores indican el posible origen de cada fragmento de ADN. En verde, genes similares a los de Pseudomonas; en naranja, genes similares a los de Salmonella; en malva, genes similares a los de Escherichia coli; en celeste, similares a otras bacterias.

¿Es o no es un patógeno?
Existe un debate en los medios clínicos sobre si A. baumanii es un patógeno ó no lo es. Aunque parezca sorprendente, no es obvio en absoluto. Como ya se ha comentado se trata de un grupo de bacterias ubicuo y con gran capacidad para sobrevivir y colonizar nuevos nichos. Sin duda son éstas extraordinarias capacidades las que le han permitido adaptarse a un medio nuevo en el que la presión antibiótica puede ser extraordinariamente fuerte como es el medio hospitalario. Si bien es cierto que A. baumannii es portador de gran cantidad de genes de virulencia, también lo es que la mayor parte de los pacientes infectados ya estaban graves antes de la infección (razón por la que estaban en la UCI…), y por ello con frecuencia es difícil determinar si la infección ha tenido algún efecto substancial sobre el curso de la enfermedad del paciente. Se han realizado diversos estudios epidemiológicos para intentar medir las consecuencias de la infección porAcinetobacter en las UCIs hospitalarias pero los resultados no son enteramente satisfactorios; algunos estudios encuentran una relación muy clara entre infección y mortalidad ó morbilidad, y otros no. ¿Cuál es la razón de éstas discrepancias? En los pacientes críticamente enfermos generalmente son varios los órganos vitales comprometidos y la capacidad de respuesta ante una agresión adicional (por ejemplo una infección por A. baumanii) es escasa. Estos factores son variables y difíciles de medir de manera objetiva y como consecuencia los análisis estadísticos para evaluar una asociación entre infección y mortalidad son extraordinariamente complejos y con frecuencia insuficientes. Al margen del debate epidemiológico, la necesidad clínica es, obviamente, tratar la infección. El problema es que, como ya hemos mencionado, las opciones terapéuticas están, en algunos casos, muy limitadas.
Cómo se explota un nuevo territorio
Las UCIs hospitalarias conforman un nuevo nicho ecológico, con unas condiciones muy especiales y diferentes a las de cualquier otro ambiente. Este nuevo territorio está siendo colonizado por diversas especies de bacterias, entre ellas las del género Acinetobacter. Aquí, los microorganismos portadores de resistencias a antibióticos pueden crecer sin competencia, y los portadores de genes de virulencia pueden enfrentarse con éxito a los debilitados sistemas defensivos de los pacientes. Surgen así patógenos oportunistas, microorganismos que eran parte de la flora bacteriana de nuestro entorno, y que ahora, en este medio adquieren la capacidad de producir infecciones. Cabe recordar, además, que en un espacio reducido (en términos ecológicos) se reúnen pacientes con patologías y condiciones muy diversas que requieren diferentes tratamientos.  En este medio se utilizan la mayor parte de los antibióticos disponibles y en dosis elevadas, lo que quiere decir que la presión antibiótica que se ejerce es altísima, y por lo tanto, aunque parezca paradójico, es aquí, y no en otro lugar, donde los microorganismos multirresistentes encuentran su oportunidad.

Vida confortable, enfermedad y medicinas: la historia del siglo veinte en un gráfico

Vida confortable, enfermedad y medicinas: la historia del siglo veinte en un gráfico

autor: Miguel Vicente

En el siglo XX ocurrieron grandes desastres, dos guerras mundiales fueron la causa de innumerables pérdidas de vidas y recursos. Pero también fue la época en que la expectativa de vida dentro de los países más avanzados aumentó de forma espectacular pasando de los 50 años a finales del siglo XIX a los 80 que en 2007 era la media de la población española (EL PAÍS 30 de octubre 2007). Una mejor alimentación, mejores condiciones higiénicas y de confort, así como los avances en la Medicina son sin duda los principales factores que produjeron esa mejora.

Enfermedades como la gripe española causaron un enorme impacto en la historia del siglo XX. Hospital militar de urgencia durante la epidemia de gripe española. Camp Funston, Kansas, USA. (Imagen: National Museum of Health and Medicine, Armed Forces Institute of Pathology, Washington, D.C., United States).

Examinar la gráfica en la que se representa el número anual de muertes por cada cien mil habitantes ocurridas en los Estados Unidos desde 1900 a 1996 es bucear en la historia social y médica del pasado siglo. Lo primero que salta a la vista es un descenso gradual a lo largo de los años, tan solo roto por un pico anormal de muertes en 1918-1919, descenso que se acelera entre 1937 y 1953 y que tiene un repunte a partir de 1980. El descenso global refleja sin duda las mejoras en higiene, alimentación y confort, así como la mejor atención médica, pero ¿qué ha podido causar los otros cambios?
Antibióticos y guerras
El pico de muertes que ocurrió en 1918, año en el que varios países eran devastados por la Primera Guerra Mundial, no tuvo como causa principal esa contienda, sino una enfermedad infecciosa, la gripe española. El descenso más acelerado entre 1937 y 1953 es el efecto que tuvo la introducción de las medicinas para combatir las infecciones bacterianas: sulfamidas (1935) y antibióticos como penicilina (1941),  estreptomicina (1943) e isoniazida (1952). Coincide en parte esta bajada en la mortandad con el final de la Segunda Guerra Mundial, la penicilina fue en gran parte un esfuerzo bélico para curar las infecciones provocada por las heridas. Por último, el repunte en la frecuencia de fallecimientos que se inicia en 1980, y que casi devuelve la tendencia de la curva a la que existía en la era pre-antibióticos se explica por la propagación de resistencias a los antibióticos en las bacterias patógenas.


Mortandad anual  por cada cien mil habitantes durante el siglo XX en los Estados Unidos. En el recuadro se indican las tendencias. Las flechas señalan los cambios de tendencia por la disponibilidad de antibióticos y por la propagación de resistencias a ellos.

Un virus peor que la guerra
Estas gráficas, en las que las frías cifras de las estadísticas esconden sucesos históricos y cambios sociales, tienen un atractivo fascinante. Además algunas han servido para más, como es el caso de la distribución de edades de las personas que fallecieron por gripe española. Mientras la mayoría de víctimas de la gripe normal son niños o ancianos, en la epidemia de gripe española el número de víctimas entre adultos jóvenes, de 20 a 40 años fue anormalmente alto, mientras que su efecto en mayores de 65 años fue apreciablemente menor. El análisis de estos datos sugiere que las personas nacidas antes de 1889 habían adquirido inmunidad al virus de la gripe española por ser supervivientes de otro virus que les infectó al rondar los 35 años de edad.



Mortandad según la edad en la epidemia de gripe española comparada con epidemias de gripe normal. 
La epidemia de gripe española en 1918 causó más víctimas entre adultos jóvenes que las epidemia de años anteriores de gripe normal. Su efecto sobre la expectativa de vida, panel de abajo, fue  acusado.

De España solo el nombre
El virus de la gripe española fue uno de los peligrosos casos en los que un virus que infecta animales, y en particular aves, muta de manera que puede infectar a los humanos. Nada tuvo que ver España en el origen del virus, aunque se creía que ocurrió en Norteamérica no parece que haya pruebas concluyentes sobre ello. Pero España sí tuvo un papel importante en la difusión de las noticias que constataban la pandemia. Razones estratégicas, a consecuencia del estado de guerra, condujeron al bloqueo de la información sobre ella en las potencias beligerantes, pero cuando el virus pasó a España, un país neutral, los medios de comunicación, que en nuestro país no tenían esas cortapisas, pudieron difundir la noticia. Fue esto lo que llevó a llamar a esa infame plaga con el nombre por el que se conoce.

Los pastorcillos de Fátima, en los dos extremos de la expectativa de vida en el siglo XX. Los hermanos Jacinta y Francisco, a los lados, sucumbieron, al año siguiente de que se tomase la foto, víctimas de la gripe española. Su prima Lucía, en el centro, falleció a los 97 años, en 2005.

De las gráficas de mortandad no podemos predecir qué nos depara el futuro, pero sí podemos extraer algunas conclusiones, como es la necesidad de mantener los hábitos de vida saludables adquiridos en el siglo pasado y extenderlos a los países menos favorecidos como la mejor ayuda que podemos prestar. Y la de encontrar nuevos medicamentos que frenen las infecciones si no queremos retroceder a un escenario en el que las enfermedades infecciosas sean, incluso en los países más desarrollados, la amenaza que representaban hace un siglo, cuando una sola epidemia de cólera en 1903 produjo en la India más de un millón de muertes.

REFERENCIA
Armstrong GL, Conn LA & Pinner RW (1999) Trends in infectious disease mortality in the United States during the 20th century. J Amer Med Assoc 281: 61-66.

La venganza de los Sith: ¿Lograremos tener nuevos antibióticos a tiempo? (EPISODIO III)

La venganza de los Sith: ¿Lograremos tener nuevos antibióticos a tiempo? (EPISODIO III)

autor: Miguel Vicente
Mientras las bacterias patógenas han adquirido más resistencias a los antibióticos en uso, ha crecido la dificultad para encontrar nuevos antibacterianos que renueven el arsenal terapéutico con el que se combaten las infecciones. La gravedad del problema, que se complica por las dificultades de diversa índole que entraña el descubrimiento de nuevos antibióticos, lleva a que muchos científicos planteemos si en el próximo futuro estaremos inermes frente a las infecciones.

La cara oculta de las bacterias patógenas. A mediados del siglo XX la inmensa mayoría de las infecciones causadas por bacterias se podían curar con los antibióticos recién descubiertos, como la penicilina y la estreptomicina. Paulatinamente, tanto por la extensión en el uso de estos antibióticos de primera generación, como por el abuso y el mal uso de ellos, las bacterias infecciosas se hicieron resistentes a ellos y a los derivados semisintéticos, diseñados para superar las resistencias. La evolución del ingenuo joven Anakin Skywalker hasta el malvado Darth Vader en el Episodio III de Star Wars es lenta pero imparable, como lo son la aparición de cepas resistentes entre las bacterias patógenas.

¿Por qué cada vez se encuentran menos antibióticos nuevos?
Cuando se empezaron a usar, en la segunda mitad del siglo XX, se consideró a los antibióticos como la bala mágica que nos libraba de las plagas y enfermedades infecciosas producidas por diversa bacterias y que, a lo largo de la Historia, habían sido el azote de la humanidad. Pero tan solo cincuenta años después de su descubrimiento se observó que los antibióticos iban siendo cada vez menos eficaces.
Los primeros antibióticos se encontraron en experimentos intensivos y como fruto de afortunadas coincidencias bien aprovechadas por investigadores muy preparados comoAlexander Fleming (penicilina), Selman Waksman (estreptomicina) y Giuseppe Brotzu(cefalosporina), los tres empleados en instituciones públicas de investigación. 

Los beneficios generados por su uso como medicamentos fueron un acicate para que la industria farmacéutica desarrollase extensos programas de ensayo para seleccionar nuevos antibióticos partiendo de muy variadas colecciones de extractos obtenidos de numerosas muestras procedentes de ambientes muy diversos. Así se podría decir que ya poco queda sobre la faz de la tierra y en las profundidades del mar que no haya sido analizado para intentar encontrar nuevas medicinas. El resultado es que es cada vez difícil encontrar nuevos antibióticos mediante  coincidencias afortunadas, la inmensa mayoría, si no todos los antibióticos fáciles de encontrar ya están en uso.
¿Cuánto cuesta descubrir un antibiótico?
Conseguir un nuevo antibiótico, considerando poco probable que alguno pueda todavía encontrarse por casualidad, va a necesitar un esfuerzo considerable, por lo que los recursos intelectuales y económicos a invertir son cada vez mayores. En líneas generales la industria farmacéutica estima que se necesita invertir unos 900 millones de dólares (al cambio actual unos 650 millones de euros) para que un nuevo compuesto pase de ser una idea a convertirse en una medicina. 
Desde el campo de la investigación se proponen numerosas ideas muy razonables para encontrar nuevos antibióticos, aquí voy a comentar dos y en concreto me referiré a proteínas que participan en la proliferación de las bacterias, sin las que no pueden sobrevivir. Por un lado se pueden buscar nuevos compuestos para inhibir la actividad de una de ellas. La dificultad no es sólo encontrar un compuesto que la inactive, sino que además debe ser inocuo para nuestras células. Por ejemplo la proteína FtsZ es imprescindible para la proliferación de la mayoría de las bacterias, pero como ya se comentó en otro artículo, es homóloga de la Tubulina y tiene una actividad bioquímica similar. Si el inhibidor que se encontrase no fuese por completo selectivo, en vez de un antibiótico se conseguiría un veneno. Por fortuna esto no tiene por qué ser así y se ha podido encontrar un nuevo compuesto que puede matar a Staphylococcus pero no es dañino para las células de animales. Este nuevo compuesto no es, sin embargo, activo frente a las bacterias Gram-negativas, que son un peligro cada día mayor en las infecciones hospitalarias.

La actividad de FtsZ se localiza en el hueco que queda entre dos moléculas cuando se encajan una a continuación de la otra. Este hueco (el espacio entre los dos tonos de color azul) lo ocupa una molécula, el GTP (las barras de color azul, blanco, rojo y amarillo) , que proporciona a FtsZ la energía necesaria para realizar su función. Ese hueco es algo diferente en la Tubulina (en verde), el homólogo de FtsZ en nuestras células, y esas diferencias pueden utilizarse para obtener inhibidores específicos para una o la otra. Esta es la base de parte de las investigaciones que realiza el programa COMBACT. Mingorance et al. 2001. Mol. Microbiol41:83-91.

Otra alternativa posible es bloquear las interacciones entre dos o más proteínas. Las proteínas que intervienen en la septación no actúan de una en una, sino que varias proteínas de distinto tipo forman un anillo en el centro de la célula, por ejemplo en el anillo de Escherichia coli se ensamblan como mínimo diez proteínas diferentes, todas imprescindibles para que el anillo funcione y de cada una se colocan varias copias. Si se consiguiese estorbar la interacción entre una o más de ellas el anillo no funcionaría. Aunque este camino es de todas maneras más complicado de llevar a buen término, puede a la larga tener alguna ventaja importante ya que los compuestos que se diseñen para bloquear las interacciones pueden construirse de forma que no se asemejen a compuestos presentes en la Naturaleza. Si esto se logra, las posibilidades de que exista un mecanismo natural de resistencia podría no ser tan alta.
¿Por qué los antibióticos son “malas” medicinas?
Si lo examinamos desde el punto de vista de su uso y de su venta no es una pregunta, como parece a primera vista, tan sorprendente. A consecuencia de la propagación de resistencias ya existentes en la Naturaleza los antibióticos, a diferencia de otras medicinas, comienzan a dejar de ser eficaces en el mismo momento en que comienza su uso. Pero aún peores resultan los antibióticos cuando consideramos sus características como productos de consumo. Como resultado de  sus indudables virtudes terapéuticas el consumidor de antibióticos, el enfermo, solo tiene dos pronósticos, o bien se cura y deja de comprarlos, o bien se muere y obviamente también deja de usarlos. Las compañías farmacéuticas estiman que un antibiótico genera beneficios anuales cercanos a los 400 millones de euros, frente a los más de mil que se obtienen de la venta de un medicamento de consumo diario, como son por ejemplo los antihipertensivos. 

¿Estamos siendo eficaces para encontrar nuevos antibióticos?

Francamente la respuesta no puede ser por ahora positiva. Empezando por el esfuerzo empresarial, las grandes industrias farmacéuticas surgidas de las fusiones entre empresas tradicionales que se realizaron en la década que solapó los siglos XX y XXI necesitan incentivos que solo se los proporcionan los medicamentos de uso diario y no los antibióticos. En consecuencia el interés de estas grandes empresas para invertir en la  investigación de nuevos antibióticos es decreciente, y ya son pocas las que la mantienen y en todo caso la prioridad que le asignan es baja.
Desde el campo de la investigación básica, señaladas ya alguna de las dificultades que entraña encontrar nuevos antibacterianos, sería necesario un esfuerzo extenso y sostenido de varios programas de búsqueda de nuevas estrategias y de nuevos compuestos para bloquear a los patógenos. La realidad no es así, y esto se ve desde su visibilidad en los medios de comunicación, que prestan poca atención a las infecciones bacterianas por creerlas algo del pasado, y por ello poco noticiable, hasta en las prioridades que asignan los organismos que financian la investigación, que se mueven más por el interés de potenciar al mundo empresarial, cosa lógica ya que los gobiernos necesitan se generen nuevos beneficios que ingresen impuestos y creen puestos de trabajo.
Y frente a este panorama poco halagüeño nos enfrentamos a que, como ya se comentó en elprimer episodio de esta serie, la probabilidad de fallecer por causa de una infección de las vías respiratorias es mayor que la de morir de cáncer de pulmón o tráquea.

El lado oscuro. La amenaza de las infecciones (EPISODIO I) aún no la percibimos en toda su gravedad porque por ahora se pueden curar en muchos casos. Sin embargo para los casos que no se curan, y sobre todo si en el futuro no se logra encontrar nuevos antibióticos no cabe duda de que según las resistencias se vayan extendiendo de un patógeno a otro (EPISODIO II), el peligro aumentará hasta límites que no podemos predecir pero que seguramente no nos gustaría sufrir.