| Fetopatía alcohólica: puesta al día . |
Martín Fernández-Mayoralas D, Fernández-Jaén A.
Rev Neurol 2011; 52 (Supl 1): S53-7.
Introducción. Durante los últimos años se ha prestado una gran atención al papel de la exposición prenatal al alcohol en la producción de una gran variedad de trastornos conocidos como trastornos del espectro alcohólico fetal (FASD). El síndrome alcohólico fetal representa el síndrome clásico y la manifestación más grave originada por los cambios epigenéticos inducidos por dicha exposición. Se considera la primera causa prevenible de defectos congénitos y deficiencia mental. Objetivo. Realizar una actualización sobre este grupo de trastornos, revisando los aspectos más importantes en cuanto a la epidemiología, criterios diagnósticos y tratamiento, haciendo especial hincapié en las altera ciones cognitivas y conductuales asociadas. Desarrollo. La prevalencia mundial de los trastornos del espectro alcohólico podría ser del 1%, aproximadamente. Actualmente han proliferado los sistemas diagnósticos para los FASD. Los de uso más extendido son los criterios diagnósticos del Instituto de Medicina. Las alteraciones cognitivas y conductuales comprenden un amplio grupo de trastornos que se asocian al entorno psicosocial en el que se desarrolla el niño. Las funciones ejecutivas suelen encontrarse afectadas y la mayoría de los pacientes asocia un trastorno por déficit de atención/hiperactividad. Los estudios sobre la eficacia de tratamientos, como el metilfenidato o la atomoxetina, son escasos en esta población. Conclusión. Es necesario conocer las manifestaciones clínicas, físicas y cognitivas propias de la exposición intrauterina al alcohol. Se necesitan, igualmente, estudios aleatorizados controlados con placebo para estimar la eficacia de los psicoestimulantes y de la atomoxetina en el tratamiento de estos niños.
Palabras clave. ARND. FASD. Metilfenidato. SAF. Síndrome alcohólico fetal. TDAH. Trastornos del espectro alcohólico fetal.http://www.neurologia.com/pdf/Web/52S01/bfS01S053.pdf
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| Criterios diagnósticos del síndrome alcohólico fetal y los trastornos del espectro del alcoholismo fetal |
RESUMEN
En nuestro medio, el alcoholismo materno-fetal es un hecho casi ignorado como importante factor en la génesis de un amplio espectro de enfermedades neuropsiquiátricas del niño, el adolescente y el adulto. Los hijos de madres alcohólicas pueden presentar desde un retraso
mental profundo hasta una normalidad aparente, pasando por cuadros de epilepsia, déficit de atención con/sin hiperactividad, autismo y trastorno generalizado del desarrollo, y varios tipos de trastornos del aprendizaje. En la adolescencia pueden desarrollar varios tipos de trastornos de la personalidad y adicciones a drogas. Finalmente, en la adultez, pueden presentar diferentes tipos de psicosis y trastornos afectivos, entre otros. Un gran número de estos hijos de madres alcohólicas no logran desarrollar completamente su potencialidad mental y social como individuos plenamente libres. Con frecuencia, padecen diferentes déficit cognitivos, atencionales, mnésicos y afectivos. No raramente se ven involucrados en conductas antisociales o tienen problemas escolares y laborales. En este trabajo se revisan las clasificaciones clínicas y los criterios diagnósticos en uso sobre los trastornos que surgen de la exposición prenatal al etanol; su finalidad es llamar la atención a la comunidad médica pediátrica y neuropsiquiátrica acerca de la frecuencia creciente de estos trastornos, subdiagnosticados en nuestro país.
Palabras clave: alcoholismo materno-fetal, neurodesarrollo,síndrome alcohólico fetal.http://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2010/v108n1a11.pdf
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| Anfetamina normaliza la actividad eléctrica de las neuronas dopaminérgicas en el área ventral tegmental que ocurre en la exposición prenatal al etanol |
Amphetamine normalizes the electrical activity of dopamine neurons in the ventral tegmental area following prenatal ethanol exposure.
Xu C, Shen RY.
Research Institute on Addictions, University at Buffalo, State University of New York, Buffalo, New York 14203, USA.
J Pharmacol Exp Ther. 2001 May;297(2):746-52.
Abstract
Prenatal ethanol exposure has been shown to produce a persistent reduction in the spontaneous activity of ventral tegmental area (VTA) dopamine (DA) neurons and in DA neurotransmission. Amphetamine-like stimulants are effective in treating attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD), which is a major symptom in fetal alcohol syndrome. Because there is a link between reduced DA neurotransmission and ADHD, we investigated the possibility that amphetamine could restore the spontaneous activity of VTA DA neurons. Pregnant rats were administered 0 or 6 g/kg/day ethanol via intragastric intubation during gestation days 8 to 20. The spontaneous activity of VTA neurons was studied in 6- to 8-week-old male offspring using extracellular single-unit recording in unanesthetized (paralyzed, locally anesthetized) or chloral hydrate-anesthetized rats. Prenatal ethanol exposure reduced the number of spontaneously active DA neurons without changing the firing rate or firing pattern in both groups of animals. Acute amphetamine administration (2 mg/kg, i.v.) increased the number of spontaneously active DA neurons after prenatal ethanol exposure. Because amphetamine inhibited DA neuron firing rate in ethanol-exposed animals, it is possible that amphetamine restored the number of spontaneously active neurons by alleviating the depolarization block. These results show that the reduction in the number of spontaneously active DA neurons resulting from prenatal ethanol exposure is not confounded by using general anesthesia. Furthermore, acute amphetamine treatment can normalize the activity of DA neurons after prenatal ethanol exposure. This mechanism may contribute to the therapeutic effects of amphetamine-like stimulants in attention problems observed in children with fetal alcohol syndrome
http://jpet.aspetjournals.org/content/297/2/746.full.pdf+html
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