Daño medular, aracnoiditis

Déficits neurológicos y aracnoiditis secundarios a anestesia neuroaxial: rol de parestesias, punciones durales, anestésicos locales y género. Protocolo para su tratamiento. Ramírez Bermejo, A. ; Aldrete , J.A. ; Godínez Cubillo, N.C. ; Bautista Sánchez, S. ; Ghaly , R. ; Kassian Rank, A. Rev Soc Esp Dolor. 2009;16(6):330-343 Resumen Introducción: De las complicaciones de la anestesia neuroaxial, la aracnoiditis y el déficit neurológico representan uno de los problemas más serios a los que pueda enfrentarse el anestesiólogo, aun cuando la frecuencia real es desconocida las consecuencias funcionales para los pacientes y legales para el médico son devastadoras, debido principalmente al hecho que la mayor parte de los pacientes no son tratados con oportunidad y las probabilidades de un desenlace catastrófico aumentan. Material y método: Revision de casos. Resultados: Se presenta una serie de casos en los que se analizan los factores que posiblemente influyeron en la presencia de las complicaciones, los tratamientos empleados y su eficacia para disminuir la incapacidad remanente y lograr su recuperación, así como el resultado de aplicarlo oportunamente. Discusión: Es necesario reconocer que una vez que estas complicaciones se presentan, el objetivo principal es iniciar un plan terapéutico que evite o disminuya las secuelas permanentes, para lo cual se requiere iniciar inmediatamente un tratamiento específico que permita la pronta recuperación de la función; sin embargo, en la actualidad, aún no hay un protocolo de tratamiento que haya demostrado ser eficaz en la disminución de las secuelas. PALABRAS CLAVE: Anestesia neuroaxial; Complicaciones; Aracnoiditis; Déficit neurológico http://revista.sedolor.es/articulo.php?ID=636   Daño medular espinal y punto molecular de no regreso  Spinal cord trauma and the molecular point of no return. Yip PK, Malaspina A. Mol Neurodegener. 2012 Feb 8;7(1):6. Abstract ABSTRACT: A mechanical trauma to the spinal cord can be followed by the development of irreversible and progressive neurodegeneration, as opposed to a temporary or partially reversible neurological damage. An increasing body of experimental and clinical evidence from humans and animal models indicates that spinal cord injury may set in motion the development of disabling and at times fatal neuromuscular disorders, whose occurrence is not normally associated with any major environmental event. This outcome appears to be dependent on the co-occurrence of a particular form of mechanical stress and of a genetically-determined vulnerability. This increased vulnerability to spinal cord injury may depend on a change of the nature and of the timing of activation of a number of neuroprotective and neurodestructive molecular signals in the injured cord. Among the main determinants, we could mention an altered homeostasis of lipids and neurofilaments, an earlier inflammatory response and the failure of the damaged tissue to rein in oxidative damage and apoptotic cell death. These changes could force injured tissue beyond a point of no return and precipitate an irreversible neurodegenerative process. A better knowledge of the molecular signals activated in a state of increased vulnerability to trauma can inform future treatment strategies and the prediction of the neurological outcome after spinal cord injury. http://www.molecularneurodegeneration.com/content/pdf/1750-1326-7-6.pdf

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