http://www.doctorcasado.es/2013/12/es-bueno-acordarse-de-que-nos-vamos.html
La consulta del doctor Casado: ¿Es bueno acordarse de que nos vamos a morir?: La muerte de Sócrates de Jaques Louis David Vivimos muy deprisa. Corremos por la vida con la sensación de que no hay suficiente tiemp...
miércoles, 4 de diciembre de 2013
¿Es bueno acordarse de que nos vamos a morir?
La muerte de Sócrates de Jaques Louis David
Vivimos muy deprisa. Corremos por la vida con la sensación de que no hay suficiente tiempo. El conejo del cuento de Alicia en el País de las Maravillas lo ilustra perfectamente. Somos de alguna forma ese conejo que huye y paradójicamente en esa huida nos sentimos inmortales, no nos acordamos de la muerte, eso queda muy lejos.
¿Es útil acordarse de que nos vamos a morir? no es fácil responder. La muerte suele dar miedo en nuestra cultura precisamente porque no nos enseñan a mirarla de frente. La muerte se esconde a los niños, se extirpa socialmente depositandola en hospitales o salas cerradas. Mientras más la rehuimos más miedo nos da. Muy pocas personas se planteancómo querrían que fueran sus últimos días, ¿en casa o en un hospital?, ¿sometido a sondas nasogástricas, tubos y catéteres o asistido en domicilio por el médico de familia?, ¿con múltiples visitas a urgencias y largas esperas en pasillos o con supervisión de un equipo de cuidados paliativos domiciliarios?. Hay un documento de instrucciones previas que puede legalizar nuestras voluntades de forma anticipada en los registros correspondientes de las comunidades autónomas. Pero más allá de rellenar el papel lo importante es hacerse la pregunta ¿cómo me gustaría que fueran mis últimos días? ¿a qué no estaría dispuesto? dado que si no te lo preguntas otros tendrán que hacerlo, en tu familia y en el sistema sanitario. Por muy buenos que sean los profesionales sanitarios que te atiendan en tu fase final, aún no hemos conseguido leer el pensamiento. Lo que puede estar indicado para un paciente tipo puede no ajustarse a tus deseos. Es importante hablarlo, que la familia y los allegados lo sepan, que tus médicos y enfermeras de confianza conozcan lo que quieres.
La muerte llegará a su debido tiempo, probablemente más pronto que tarde, dado que nadie quiere morir. Creo que no hay que estar pensando en ello todo el tiempo, hay cosas más interesantes y bellas que atender. Pero dada su importancia quizá sea bueno, de tarde en tarde, tomar conciencia de nuestra finitud, para poder disfrutar con mayor plenitud el tiempo que nos quede.
http://www.abc.es/salud/noticias/20131126/abci-dormir-bien-insomnio-201311262332.html?goback=%2Egde_3704735_member_5813302014406332418#%21
PILAR QUIJADA
DÍA 03/12/2013 - 18.12H
Cada noche la mente se desconecta durante varias horas. Sin embargo, mientras dormimos, el cerebro sigue trabajando activamente. No sólo nos ayuda a asimilar lo aprendido durante el día. Cada vez puede decirse con más propiedad que la salud de todo nuestro cuerpo se fragua durante el descanso nocturno
ABC
Cada noche un deseo irreprimible de dormir nos invade. Nuestros ojos se cierran, los músculos se relajan y la consciencia se va apagando poco a poco. Pero detrás de esa quietud visible, la inactividad es sólo parcial. El cerebro sigue trabajando activamente. En realidad no descansa nunca, ni siquiera durante el sueño. Sin embargo, necesita que nuestra mente esté desconectada para llevar a cabo sin interferencias las tareas de mantenimiento que harán posible que nos enfrentemos a la jornada siguiente en buenas condiciones físicas y mentales. Delata esa callada labor nocturna la demanda energética del cerebro, que apenas difiere de la requerida durante la frenética actividad diurna. Nuestro órgano rector consume la quinta parte del aporte total de glucosa y oxígeno al organismo, y eso a pesar de que solo representa un 2% del peso corporal en nuestra especie.
Desde hace tiempo los investigadores se preguntan cuál es la importante misión «secreta» del sueño que nos deja inmóviles durante tantas horas durante la noche, a pesar del peligro que eso supone. Cada vez más datos apuntan a que ese estado de vulnerabilidad nocturno está justificado por sus muchos beneficios, como recuerda Isabel de Andrés, experta en sueño y catedrática del Departamento de Neuroanatomía de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid: «Ya se ha aceptado de forma general que el sueño está al servicio de muchas funciones biológicas que no tienen por qué estar conectadas entre sí, además de las funciones cerebrales superiores».
«Reseteado» nocturno
Clásicamente se ha relacionado el sueño con la consolidación de la memoria. Es más, se sabe que dormir, incluso durante una breve siesta, ayuda a recordar mejor. Hasta ahora se creía que durante el sueño se fortalecían las conexiones implicadas en el almacenamiento de recuerdos recientes. Sin embargo, una nueva teoría sugiere que durante la noche, ocurre lo contrario, las conexiones entre las neuronas se debilitan, y así se evita que el cerebro se sature con la experiencia diaria. Gracias a este «reseteado» nocturno podemos almacenar nueva información al día siguiente.
«El aprendizaje requiere establecer sinapsis [conexiones] nuevas entre las neuronas. Si esa formación no se regula, se saturaría el cerebro y no podríamos aprender más. Cada vez hay más pruebas de que el número de sinapsis de la vigilia disminuye durante el sueño. Se trata de potenciar lo útil, eliminar el ruido y dejar al cerebro preparado para aprender más», explica la doctora De Andrés.
Que nuestra mente esté «desconectada» durante el sueño ayuda al cerebro precisamente a distinguir entre esa información importante y el «ruido», como explican los defensores de tal hipótesis, Giulio Tononi y Chiara Cirelli, de la Universidad de Wisconsin-Madison, en el número de octubre de la revista «Investigación y Ciencia». Una tarea difícil de realizar que no es posible durante el día, cuando casi todo lo que ocurre a nuestro alrededor deja huella en las conexiones entre las neuronas.
Y es precisamente el sueño de ondas lentas, el denominado reparador, el que ayuda a que las conexiones se debiliten para deshacerse de las que no interesan. Es por eso que después de una noche de sueño no sólo recordamos mejor, sino que también se aprende mejor. Además este debilitamiento selectivo de las sinapsis es fundamental para ahorrar energía y disminuir el estrés celular, apunta De Andrés.
Según la hipótesis de estos investigadores, las horas de sueño durante la infancia y la adolescencia tienen una importancia mayor aún, ya que las conexiones entre neuronas «se forman, refuerzan y eliminan con una frecuencia extraordinaria, que ya no se repite durante el resto de la vida adulta».
Tareas de limpieza
Pero el sueño no solo contribuye a preservar los recuerdos y a prepararnos para memorizar nueva información, también permite una limpieza en profundidad de nuestro órgano rector. Cada día, como ocurre en una gran ciudad, el funcionamiento celular genera sustancias de desecho. Estás se almacenan en el espacio extracelular, igual que nosotros dejamos la basura en la vía pública para su posterior retirada. En el cerebro la «recogida y reciclado de basura», se lleva a cabo durante la noche, según una investigación de la Universidad de Rochesterpublicada en «Science» el mes pasado.
«El cerebro dispone de energía limitada y tiene que elegir entre dos estados funcionales: despierto y consciente o dormido y realizando tareas de limpieza», explican los investigadores. Un aspecto sorprendente de este estudio, es que las células del cerebro se contraen un 60% durante el sueño para que el lavado nocturno sea más eficaz. La eliminación puntual de desechos en el cerebro es crucial cuando se acumulan proteínas tóxicas como la beta-amiloide, implicada en la enfermedad de Alzheimer, que se sabe que se elimina el doble de rápido durante la noche. Y no sólo en esta patología, en casi todas las neurodegenerativas están implicadas proteínas defectuosas que se acumulan en el espacio que queda libre entre las células impidiendo el normal funcionamiento del cerebro.
¿Tiempo para aprender?
Que la consciencia se pierda durante el sueño no significa que no podamos procesar información sensorial procedente del exterior. Por ejemplo, cuando oímos nuestro nombre el cerebro reacciona de forma distinta a cuando escuchamos una palabra carente de significado. Y es que, como recuerda Isabel de Andrés, lo que ocurre a nuestro alrededor mientras dormimos puede llegar al cerbro, «aunque este actúa con unos patrones distintos a los de la vigilia». De ahí que algunos grupos de investigación se hayan planteado la posibilidad de utilizar las horas descanso nocturno para aprender. Investigadores de la Universidad de Tel Aviv unieron olores (agradables y desagradables) a una serie de sonidos durante el sueño. Cuando los participantes en el estudio se despertaron escucharon sólo los tonos y, sorprendentemente, aspiraron aire por la nariz, intentando percibir el aroma que los había acompañado durante el sueño. Además, su expresión era diferente si esperaban un olor agradable o desagradable. Y esto sin que supieran que el tono y el olor habían estado presentes mientras dormían. Para los autores de esta investigación publicada en «Nature Neuroscience» esto significa que podemos incorporar información totalmente nueva mientras dormimos. «Más allá de las ventajas para la salud asociadas a una buena calidad del sueño, somos capaces de incorporar nueva información en un estado en el que pasamos un tercio de nuestra vida», señalan con intención de explotarlo.
En otro estudio, 25 sonidos diferentes, como el silbido de una tetera o el maullido de un gato, «amenizaron» la siesta de un grupo de voluntarios. Al despertar tenían que recordar una serie de imágenes que habían visto antes de dormir y que se correspondían a los sonidos escuchados. Su eficiencia fue mayor que la del grupo control, que sólo durmió la siesta pero no escuchó los sonidos. Los autores de la investigación, también publicada en «Nature Neurosciencie», se preguntaban si oír durante el sueño una secuencia musical interpretada durante el día en el piano puede ayudar a mejorar la habilidad al tocarla al día siguiente. O si se podrá generalizar este resultado a otros aprendizajes motores o lingüísticos.
«Estos estudios indican que estamos progresando en el conocimiento de los mecanismos de consolidación de memoria y que algunos estímulos, sobre todo olfativos y acústicos, pueden mejorar esta consolidación. De momento estamos lejos de conseguir aquello de ‘aprenda ruso mientras duerme’, pero sí que es optimista este proceso de mejorar la consolidación de la memoria, mediante algunos estímulos externos, mientras dormimos», señala Eduard Estivill, Director de la Clínica del Sueño Estivill del Instituto Universitario Dexeus de Barcelona.
Refuerzo del sistema inmune
Además de la importancia del sueño en la consolidación de la memoria, es fundamental también para el correcto funcionamiento del organismo. La relación con el sistema inmune se sospechó desde los primeros experimentos de privación de sueño en roedores, en los que se observaban heridas en la piel, explica Isabel de Andrés. Dormir las horas aconsejadas ayuda a mantener en buenas condiciones el sistema inmune, recuerda Diego García-Borreguero, presidente de la Sociedad Española del Sueño y director del Instituto de Investigaciones del Sueño. Cada vez hay más datos que evidencian que el sistema inmune de las personas que duermen poco funciona peor. «Poco sueño se traduce en una disfunción en el sistema nervioso vegetativo, con un predomino del componente simpático, que produce alteraciones en el sistema inmunológico». Algunos estudios apuntan también a que la falta de sueño continuada contribuye a estados de inflamación asociados a diferentes patologías cardiometabólicas.
No es extraño que, como apunta el doctor García-Borreguero, «la medicina general se preocupe cada vez más por el sueño de las personas, porque se ha ido viendo que juega un papel más amplio del que se pensaba en la regulación hormonal. Igual que es normal que el neumólogo al hacer una evaluación respiratoria pregunte sobre cómo dormimos y si tenemos sueños durante el día, para detectar una posible apnea, esta tendencia se trasladará a otras áreas de la medicina distintas de la neurología y la psiquiatría».
Dormir poco engorda
Desde hace un par de décadas, la media de sueño nocturno ha disminuido en los países industrializados unas dos horas. En el mejor de los casos dormimos siete horas. Y para algunas personas eso es un lujo. Paralelamente a la disminución de las horas de sueño hay un incremento del sobrepeso, la obesidad y la diabetes. Algunos estudios sugieren que no es casual, que dormir poco aumenta el apetito y afecta a los niveles de glucosa en sangre. «Se ha demostrado que la falta de sueño se asocia claramente a la aparición de diabetes. Y cuando esta ya existe, dormir poco la agrava», explica el doctor García-Borreguero. Un estudio de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos entre 70.000 enfermeras mostraba que cuanto menos dormían antes desarrollaban diabetes. Entre las que dormían sólo cinco horas, una de cada dos terminaban por padecerla.
El apetito aumenta con el sueño escaso, como explica García-Borreguero: «Algunas hormonas que regulan la ingesta, como leptinas o grelinas, se alteran en condiciones de falta de sueño. Por eso en personas que duermen poco el sistema de saciedad está alterado y la posibilida de desarrollar un cuadro de obesidad es mayor. La falta de sueño es uno de los males característicos de nuestra civilización, igual que la obesidad, y están relacionados».
No se puede forzar
Una característica del sueño es que no se puede forzar. Llega cuando se dan las condiciones adecuadas. Ante el insomnio, recurrir a los hipnóticos debe ser algo puntual y siempre supervisado. Hay evidencias de que utilizados de forma habitual, estos fármacos pasan factura a largo plazo: «Se asocian con un mayor riesgo de deterioro cognitivo. Algunos, en general las benzodiacepinas, tienden a reducir sustancias cerebrales que de forma natural incrementan la conectividad neuronal. Y esto supone que los procesos de aprendizaje y memoria funcionen con peor calidad», advierte García-Borreguero. Lo mejor es recurrir a una buena higiene del sueño, para que el descanso nocturno nos aporte todas sus ventajas.
¿Por qué la cafeína nos quita el sueño?
Durante el día, con la actividad de las células cerebrales (neuronas y glía) se acumula adenosina, un producto metabólico con múltiples funciones, entre ellas la de regular el ciclo sueño/vigilia por sus efectos sedantes, explica la doctora Isabel de Andrés. A medida que transcurre la jornada, la adenosina se va acumulando en el cerebro hasta un nivel crítico, a partir del cual aparecen las ganas de dormir. Con el descanso nocturno la adenosina «desaparece» y se disipa el sueño. La cafeína y la teofilina se unen a los mismos receptores cerebrales que utiliza la adenosina para ejercer sus efectos sedantes, por lo que dificultan su acción y el sueño tarda más en aparecer.
Decálogo para dormir bien
Decálogo para dormir bien
1. Reducir excitanes
Conviene no tomar sustancias excitantes como café, té, alcohol o tabaco durante la tarde o al final del día.
2. Cena ligera
Es aconsejable tomar una cena ligera y esperar una o dos horasantes de irse a la cama. Sin embargo, no conviene irse a dormir con hambre, porque esta sensación es enemiga del sueño. Se puede tomar un vaso de leche caliente (sin chocolate) o una infusión (sin teína) para favorecer la relajación antes de ir a dormir.
3. Ejercicio físico
El ejercicio por la mañana ayuda a sincronizar el reloj interno y a regular la temperatura corporal, muy relacionada con el sueño. Conviene evitar la actividad física a última hora del día, ya que activa el organismo.
4. Siesta moderada
Conviene evitar siestas prolongadas, no más allá de 20 o 30 minutos, porque si se prolongan más desorganizan el descanso nocturno, en especial si son siestas de tarde-noche.
5. Horarios regulares
Acostarse y levantarse siempre a la misma hora facilita el sueño. Con un horario regular, el cuerpo sigue mejor el ritmo sueño/vigilia.
6. Si el sueño no llega
Si no se consigue conciliar el sueño en unos 15 minutos pruebe a salir de la cama y realizar alguna actividad que le ayude a relajarse. Hay que volver a la cama cuando notamos que aparece el sueño.
7. Evite las preocupaciones
No se lleve los problemas del día a día al dormitorio. No son buenos compañeros. Piense que el sueño ayuda a aclarar las ideas. A la mañana siguiente lo verá todo con más optimismo y estará más descansado.
8. La cama, para dormir
Lo psicólogos aconsejan no realizar en la cama tareas que impliquen actividad mental (leer, ver televisión o usar ordenador).
9. Ambiente adecuado
Es imprescindible mantener un ambiente adecuado que favorezca y ayude al sueño: temperatura adecuada, evitar ruidos, colores relajantes y una cama confortable.
10. Las rutinas ayudan
Seguir una rutina antes de acostarse ayuda a conciliar el sueño. Las rutinas tranquilizan y relajan, una condición indispensable para caer despreocupadamente en brazos de Morfeo. Conductas como oír música tranquila, lavarse los dientes o tomar una ducha templada, realizadas de forma habitual antes de ir a dormir ayudan a nuestro cuerpo a reconocer que es tiempo de desconectar.
Perforación oral: Una moda arriesgada.
Oral piercing: A risky fashion.
Pramod R C, Suresh K V, Kadashetti V, Shivakumar K M, Ingaleshwar PS, Shetty SJ.
J Educ Ethics Dent 2012;2:56-60
Abstract
Piercing is a more prevalent ancient form of body art all over the world, recently popularity attained in Western society. For centuries, piercing was part of many cultures and religious rites. Ancient Egyptians pierced their navels to signify royalty, Roman centurions wore nipple rings as a sign of virility and courage and Mayans pierced their tongues for spiritual purposes, The Eskimos and Aleuts pierced the lips of female infants as part of a purification ritual and the lower lip of the boys as part of passage into puberty. It is that apparent that oral piercings are becoming much more prevalent in today's society. Popular sites for body piercing include the ears, eyebrows, lips, nose, nipples, navel, penis, scrotum, labia, clitoris and tongue. Oral body art, as it is referred to, usually involves piercing of the tongue, cheeks, lips or uvula. The lip is the most commonly pierced site, but tongue piercing is becoming more prevalent. Due to increase in oral piercing, it is important for dental and medical professionals to have knowledge about piercings to educate their patients concerning risk factors, complications and optimal homecare for piercings.
Keywords: Complications, lip, oral piercing, piercing, tongue
http://www.jeed.in/text.asp?2012/2/2/56/121257
Complicaciones de las perforaciones orales y periorales
Oral and perioral piercing complications.
Escudero-Castaño N, Perea-García MA, Campo-Trapero J, Cano-Sánchez, Bascones-Martínez A.
School of Dentistry, Complutense University of Madrid. 28040 madrid-Spain.
Open Dent J. 2008 Dec 4;2:133-6. doi: 10.2174/1874210600802010133.
Abstract
BACKGROUND.: The oral an perioral piercing has a long history as part of religious, tribal,cultural or sexual symbolism and nowdays there is a high incidence of oral and perioral piercing in the adolescent population. This practice has a long history as part of religious, tribal, cultural or sexual symbolism. This article reviews current knowledge on injuries or diseases that might be produced by piercing in the oral cavity. We propose a classification to diagnosed the pathologies related to oral an perioral piercing METHODS.: A search was conducted of articles in PubMed, Scielo published between 1997 and 2007, using the key words ;;oral and perioral, piercing , ;;oral, piercing and disease", ;;recessions and oral piercing . It has reviewed about twentythree articles 17 were narrative reviews and 6 case series RESULTS.: A review was carried out on the origins of oral and perioral body piercing and its local implications, classifying the different alterations like recessions, systemic implications that it can produce in theoral and perioral cavity. CONCLUSION.: Patients with oral and perioral piercing should be regularly followed up because of the possible development of different types of adverse effects. CLINICAL IMPLICATIONS.: Adverse effects of oral and perioral piercing can be systemic, with transmission of infectious diseases such as hepatitis B or C, or can be local, with alteration of oral mucosae or even of dental structures.
KEYWORDS: Oral, perioral piercing and perioral diseases.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2606659/pdf/TODENTJ-2-133.pdf
Consideraciones anestesiológicas en un paciente con perforación de la lengua y una solución segura
Anesthetic considerations of a patient with a tongue piercing, and a safe solution.
Brown DC.
Anesthesiology. 2000 Jul;93(1):307-8.
http://journals.lww.com/anesthesiology/Citation/2000/07000/Anesthetic_Considerations_of_a_Patient_with_a.64.aspx
Perforación lingual
Tongue piercing.
Thomas DI.
Anaesthesia. 2000 Jul;55(7):729-30.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2044.2000.01557-59.x/pdf
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LUNES, 2 DE DICIEMBRE DE 2013
¿Que hay al otro lado?....La Herencia Digital
DPA/Raimar Heber
¿Que pasa con toda la información que tienes en la nube cuando mueres? Esta pregunta, al igual que me la hago yo, es probable que os la halláis formulado vosotros en alguna ocasión, no os preocupéis, no sois raros, ni siniestros, ni pertenecientes a ninguna secta satánica, ni nada de eso, lamuerte es algo natural e inevitable, y es por eso que nos preguntemos que sucederá con toda nuestra información una vez hayamos pasado a mejor vida, es la denominada herencia digital, muy en boca últimamente, aunque no lo es tanto en otros países de nuestro entorno.
Nos guste o no, la muerte es el final de la carrera de nuestro cuerpo y de sus funciones. Es el fin como ciudadano y también el fin de nuestra identidad legal. Con la muerte dejan de tener validez nuestros carnet de identidad y de conducir, nuestros ahorros, nuestros bienes muebles e inmuebles, etc. ¿qué pasa con todo aquello que constituye nuestra identidad digital como cuentas de correo, perfiles en redes sociales, vídeos en Vimeo o Youtube, blogs, etc?
La identidad digital es parte integrante de nuestro día a día, utilizamos aplicaciones con naturalidad, enviamos correos, nos "relacionamos" en las redes sociales y pensamos que toda esa información es nuestra y que la controlamos...¿seguro? No es fácil dar una respuesta contundente a esto, pues en multitud de ocasiones la información que subimos a la nube, es en definitiva, propiedad del que las aloja. Pero esto es otro asunto.
Canales de sodio dependientes de voltaje: la biofísica, la farmacología, y canalopatías relacionadas.
Voltage-gated sodium channels: biophysics, pharmacology, and related channelopathies.
Savio-Galimberti E, Gollob MH, Darbar D.
Division of Cardiovascular Medicine, Department of Medicine, Vanderbilt University Nashville, TN, USA.
Front Pharmacol. 2012 Jul 11;3:124. doi: 10.3389/fphar.2012.00124. eCollection 2012.
Abstract
Voltage-gated sodium channels (VGSC) are multi-molecular protein complexes expressed in both excitable and non-excitable cells. They are primarily formed by a pore-forming multi-spanning integral membrane glycoprotein (α-subunit) that can be associated with one or more regulatory β-subunits. The latter are single-span integral membrane proteins that modulate the sodium current (I(Na)) and can also function as cell adhesion molecules. In vitro some of the cell-adhesive functions of the β-subunits may play important physiological roles independently of the α-subunits. Other endogenous regulatory proteins named "channel partners" or "channel interacting proteins" (ChiPs) like caveolin-3 and calmodulin/calmodulin kinase II (CaMKII) can also interact and modulate the expression and/or function of VGSC. In addition to their physiological roles in cell excitability and cell adhesion, VGSC are the site of action of toxins (like tetrodotoxin and saxitoxin), and pharmacologic agents (like antiarrhythmic drugs, local anesthetics, antiepileptic drugs, and newly developed analgesics). Mutations in genes that encode α- and/or β-subunits as well as the ChiPs can affect the structure and biophysical properties of VGSC, leading to the development of diseases termed sodium channelopaties.
KEYWORDS: biophysics, channelopathies, electrophysiology, pharmacology, sodium channels, voltage-gated sodium channels
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3394224/pdf/fphar-03-00124.pdf
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La anestesia espinal: una técnica de hoja perene
Spinal anesthesia: an evergreen technique.
Di Cianni S, Rossi M, Casati A, Cocco C, Fanelli G.
Department of Anesthesia and Pain Therapy, University Hospital, Parma, Italy.
Acta Biomed. 2008 Apr;79(1):9-17.
Abstract
Spinal anesthesia is a simple technique that provides a deep and fast surgical block through the injection of small doses of local anesthetic solution into the subarachnoid space. The purpose of this review is to provide an overview on recent developments on local anesthetic drugs, side effects, and special techniques of intrathecal anesthesia. Spinal anesthesia can be considered adequately safe, and severe complications are reasonably rare. The cardiovascular effects associated with sympathetic block are more frequent, but successfully treated with volume expansion and administration of vasoactive drugs. It is clear that the total dose of local anesthetic injected into the subarachnoid space is the most important determinant of both therapeutic and unwanted effects of spinal anesthesia. Several studies have also demonstrated the efficacy and safety of using small doses of long acting agents, such as bupivacaine or ropivacaine, to produce an adequately short spinal block in outpatients. Levopivacaine, the pure S(-)-enantiomer of racemic bupivacaine showed a lower risk of cardiovascular and central nervous system (CNS) toxicity than bupivacaine. In the last years we have assisted important changes in the health care organization, with most of the surgical procedures performed on outpatients or on elderly patients with concomitant diseases. This forced us to change the indications and clinical use of intrathecal anesthesia techniques, which have been modified according to the changing needs of surgery. The development of new drugs and special techniques for spinal anesthesia will further improve the clinical use of this old but evergreen technique.
http://www.actabiomedica.it/data/2008/1_2008/di_cianni.pdf
Colecistectomía laparóscopica con raquianestesia. Estudio prospectivo, randomizado
Laparoscopic cholecystectomy under spinal anaesthesia: A prospective, randomised study.
Tiwari S, Chauhan A, Chaterjee P, Alam MT.
Department of Surgery, Military Hospital, Agra, Uttar Pradesh, India.
J Minim Access Surg. 2013 Apr;9(2):65-71. doi: 10.4103/0972-9941.110965.
Abstract
CONTEXT: Spinal anaesthesia has been reported as an alternative to general anaesthesia for performing laparoscopic cholecystectomy (LC). AIMS: Study aimed to evaluate efficacy, safety and cost benefit of conducting laparoscopic cholecystectomy under spinal anaesthesia (SA) in comparison to general anaesthesia(GA). SETTINGS AND DESIGN: A prospective, randomised study conducted over a two year period at an urban, non teaching hospital. MATERIALS AND METHODS: Patients meeting inclusion criteria e randomised into two groups. Group A and Group B received general and spinal anaesthesia by standardised techniques. Both groups underwent standard four port laparoscopic cholecystectomy. Mean anaesthesia time, pneumoperitoneum time and surgery time defined primary outcome measures. Intraoperative events and post operative pain score were secondary outcome measure. STATISTICAL ANALYSIS USED: The Student t test, Pearson's chi-square test and Fisher exact test. RESULTS: Out of 235 cases enrolled in the study, 114 cases in Group A and 110 in Group B analysed. Mean anaesthesia time appeared to be more in the GA group (49.45 vs. 40.64, P = 0.02) while pneumoperitoneum time and corresponding the total surgery time was slightly longer in the SA group. 27/117 cases who received SA experienced intraoperative events, four significant enough to convert to GA. No postoperative complications noted in either group. Pain relief significantly more in SA group in immediate post operative period (06 and 12 hours) but same as GA group at time of discharge (24 hours). No late postoperative complication or readmission noted in either group. CONCLUSION: Laparoscopic cholecystectomy done under spinal anaesthesia as a routine anaesthesia of choice is feasible and safe. Spinal anaesthesia can be recommended to be the anaesthesia technique of choice for conducting laparoscopic cholecystectomy in hospital setups in developing countries where cost factor is a major factor.
KEYWORDS: General anaesthesia, laparoscopic cholecystectomy, spinal anaesthesia
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3673576/
http://www.journalofmas.com/temp/JMinAccessSurg9265-2373247_063532.pdf
Atentamente
Dr. Benito Cortes-Blanco
Anestesiología y Medicina del Dolor
www.anestesia-dolor.org
Una revisión exhaustiva de la hiperalgesia inducida por opioides
A comprehensive review of opioid-induced hyperalgesia.
Lee M, Silverman SM, Hansen H, Patel VB, Manchikanti L.
Centers for Pain Management, Tifton, GA 31794, USA. info@centersforpain.com
Pain Physician. 2011 Mar-Apr;14(2):145-61.
Abstract
Opioid-induced hyperalgesia (OIH) is defined as a state of nociceptive sensitization caused by exposure to opioids. The condition is characterized by a paradoxical response whereby a patient receiving opioids for the treatment of pain could actually become more sensitive to certain painful stimuli. The type of pain experienced might be the same as the underlying pain or might be different from the original underlying pain. OIH appears to be a distinct, definable, and characteristic phenomenon that could explain loss of opioid efficacy in some patients. Findings of the clinical prevalence of OIH are not available. However, several observational, cross-sectional, and prospective controlled trials have examined the expression and potential clinical significance of OIH in humans. Most studies have been conducted using several distinct cohorts and methodologies utilizing former opioid addicts on methadone maintenance therapy, perioperative exposure to opioids in patients undergoing surgery, and healthy human volunteers after acute opioid exposure using human experimental pain testing. The precise molecular mechanism of OIH, while not yet understood, varies substantially in the basic science literature, as well as clinical medicine. It is generally thought to result from neuroplastic changes in the peripheral and central nervous system (CNS) that lead to sensitization of pronociceptive pathways. While there are many proposed mechanisms for OIH, 5 mechanisms involving the central glutaminergic system, spinal dynorphins, descending facilitation, genetic mechanisms, and decreased reuptake and enhanced nociceptive response have been described as the important mechanisms. Of these, the central glutaminergic system is considered the most common possibility. Another is the hypothesis that N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors in OIH include activation, inhibition of the glutamate transporter system, facilitation of calcium regulated intracellular protein kinase C, and cross talk of neural mechanisms of pain and tolerance. Clinicians should suspect OIH when opioid treatment's effect seems to wane in the absence of disease progression, particularly if found in the context of unexplained pain reports or diffuse allodynia unassociated with the original pain, and increased levels of pain with increasing dosages. The treatment involves reducing the opioid dosage, tapering them off, or supplementation with NMDA receptor modulators. This comprehensive reviewaddresses terminology and definition, prevalence, the evidence for mechanism and physiology with analysis of various factors leading to OIH, and effective strategies for preventing, reversing, or managing OIH.
http://www.painphysicianjournal.com/2011/march/2011;14;145-161.pdf
http://www.integration.samhsa.gov/pbhci-learning-community/Opioid-Induced_Hyperalgesia_Article.pdf
Hiperalgesia inducida por opioides: implicaciones clínicas para al algólogo.
Opioid induced hyperalgesia: clinical implications for the pain practitioner.
Silverman SM.
Comprehensive Pain Medicine, Pompano Beach, FL 33064, USA. silvpain1@bellsouth.net
Pain Physician. 2009 May-Jun;12(3):679-84.
Abstract
Opioids have been and continue to be used for the treatment of chronic pain. Evidence supports the notion that opioids can be safely administered in patients with chronic pain without the development of addiction or chemical dependency. However, over the past several years, concerns have arisen with respect to administration of opioids for the treatment of chronic pain, particularly non-cancer pain. Many of these involve legal issues with respect to diversion and prescription opioid abuse. Amongst these, opioid induced hyperalgesia (OIH) is becoming more prevalent as the population receiving opioids for chronic pain increases. OIH is a recognized complication of opioid therapy. It is a pro-nocioceptive process which is related to, but different from, tolerance. This focused review will elaborate on the neurobiological mechanisms of OIH as well as summarize the pre-clinical and clinical studies supporting the existence of OIH. In particular, the role of the excitatory neurotransmitter, N-methyl-D-aspartate appears to play a central, but not the only, role in OIH. Other mechanisms of OIH include the role of spinal dynorphins and descending facilitation from the rostral ventromedial medulla. The links between pain, tolerance, and OIH will be discussed with respect to their common neurobiology. Practical considerations for diagnosis and treatment for OIH will be discussed. It is crucial for the pain specialist to differentiate amongst clinically worsening pain, tolerance, and OIH since the treatment of these conditions differ. Tolerance is a necessary condition for OIH but the converse is not necessarily true. Office-based detoxification, reduction of opioid dose, opioid rotation, and the use of specific NMDA receptor antagonists are all viable treatment options for OIH. The role of sublingual buprenorphine appears to be an attractive, simple option for the treatment of OIH and is particularly advantageous for a busy interventional pain practice.
http://www.painphysicianjournal.com/2009/may/2009;12;679-684.pdf
Opioid-induced hyperalgesia
Hiperalgesia inducida por opioides (HIO)
Dr. Guillermo Aréchiga-Ornelas, Dr. José Emilio Mille-Loera, Dr. Alfonso Ramírez-Guerrero
Revista Mexicana de Anestesiología Volumen 33, Suplemento 1, abril-junio 2010
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/anestesiologia/hiperalgesia_y_opioides_2010.pdf
Hiperalgesia inducida por opioides (HIO)
Plínio da Cunha Leal, Jefferson Clivatti, João Batista Santos Garcia, Rioko Kimiko Sakata
Rev Bras Anestesiol 2010; 60: 6: 355-359
http://www.scielo.br/pdf/rba/v60n6/es_v60n6a11.pdf
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Anestesiología y Medicina del Dolor
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ABSURDIDADES
Pérdida de memoria, enfermedad de Alzheimer y anestesia general. Una preocupación preoperatoria
Memory Loss, Alzheimer's Disease and General Anesthesia: A Preoperative Concern.
Thaler A, Siry R, Cai L, García PS, Chen L, Liu R.
Department of Anesthesiology and Critical Care, Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania, USA.
J Anesth Clin Res. 2012 Feb 20;3(2). pii: 1000192.
Abstract
BACKGROUND:The long-term cognitive effects of general anesthesia are under intense scrutiny. Here we present 5 cases from 2 academic institutions to analyze some common features where the patient's or the patient family member has made a request to address their concern on memory loss, Alzheimer's disease and general anesthesia before surgery. METHODS:Records of anesthesia consultation separate from standard preoperative evaluation were retrieved to identify consultations related to memory loss and Alzheimer's disease from the patient and/or patient family members. The identified cases were extensively reviewed for features in common. We used Google® (http://www. google.com/) to identify available online information using "anesthesia memory loss" as a search phrase. RESULTS: Five cases were collected as a specific preoperative consultation related to memory loss, Alzheimer's disease and general anesthesiafrom two institutions. All of the individuals either had perceived memory impairment after a prior surgical procedure with general anesthesia or had a family member with Alzheimer's disease. They all accessed public media sources to find articles related to anesthesia and memory loss. On May 2nd, 2011, searching "anesthesia memory loss" in Google yielded 764,000 hits. Only 3 of the 50 Google top hits were from peer-reviewed journals. Some of the lay media postings made a causal association between general anesthesia and memory loss and/or Alzheimer's disease without conclusive scientific literature support. CONCLUSION: The potential link between memory loss and Alzheimer's disease with general anesthesia is an important preoperative concern from patients and their family members. This concern arises from individuals who have had history of cognitive impairment or have had a family member with Alzheimer disease and have tried to obtain information from public media. Proper preoperative consultation with the awareness of the lay literature can be useful in reducing patient and patient family member's preoperative anxiety related to this concern.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3708317/pdf/nihms-387114.pdf
Exposición a la anestesia general y riesgo de enfermedad de Alzheimer. Revisión sistemática y meta-análisis
Exposure to general anesthesia and risk of Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis.
Seitz DP, Shah PS, Herrmann N, Beyene J, Siddiqui N.
Department of Psychiatry, Queen's University, Kingston, Ontario, Canada. seitzd@providencecare.ca
BMC Geriatr. 2011 Dec 14;11:83. doi: 10.1186/1471-2318-11-83.
Abstract
BACKGROUND:Alzheimer's disease (AD) is common among older adults and leads to significant disability. Volatile anesthetic gases administered during general anesthesia (GA) have been hypothesized to be a risk factor for the development of AD. The objective of this study is to systematically review the association between exposure to GA and risk of AD. METHODS: We searched electronic databases including MEDLINE, Embase, and Google scholar for observational studies examining the association between exposure to GA and risk of AD. We examined study quality using a modified version of the Newcastle-Ottawa risk of bias assessment for observational studies. We used standard meta-analytic techniques to estimate pooled odds ratios (OR) and 95% confidence intervals (CI). Subgroup and sensitivity analyses were undertaken to evaluate the robustness of the findings. RESULTS: A total of 15 case-control studies were included in the review. No cohort studies were identified that met inclusion criteria. There was variation in the methodological quality of included studies. There was no significant association between any exposure to GA and risk of AD (pooled OR: 1.05; 95% CI: 0.93 - 1.19, Z = 0.80, p = 0.43). There was also no significant association between GA and risk of AD in several subgroup and sensitivity analyses. CONCLUSIONS: A history of exposure to GA is not associated with an increased risk of AD although there are few high-quality studies in this area. Prospective cohort studies with long-term follow-up or randomized controlled trials are required to further understand the association between GA and AD.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3258207/pdf/1471-2318-11-83.pdf
Modulación anestésica de la neuroinflamación en la enfermedad de Alzheimer
Anesthetic modulation of neuroinflammation in Alzheimer's disease.
Tang JX, Eckenhoff MF, Eckenhoff RG.
Department of Anesthesiology and Critical Care, University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania 19104, USA.
Curr Opin Anaesthesiol. 2011 Aug;24(4):389-94. doi: 10.1097/ACO.0b013e32834871c5.
Abstract
PURPOSE OF REVIEW: To summarize key studies and recent thought on the role of neuroinflammation in chronic neurodegeneration, and whether it can be modulated by anesthesia and surgery. RECENT FINDINGS: A large and growing body of evidence shows that neuroinflammation participates in the development of neurodegeneration associated with Alzheimer's disease. Modulation may be possible early in the pathogenesis, and less so when cognitive symptoms appear. A dysfunctional hypoinflammatory response may permit accelerated damage due to other mechanisms in late disease. The peripheral inflammatory response elicited by surgery itself appears to provoke a muted neuroinflammatory response, which enhances ongoing neurodegeneration in some models. Anesthetics have both anti-inflammatory and proinflammatory effects depending on the drug and concentration, but in general, appear to play a small role in neuroinflammation. Human studies at the intersection of chronic neurodegeneration, neuroinflammation, and surgery/anesthesia are rare. SUMMARY: The perioperative period has the potential to modulate the progression of chronic neurodegenerative diseases. The growing number of elderly having surgery, combined with the expanding life expectancy, indicates the potential for this interaction to have considerable public health implications, and call for further research, especially in humans.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3289136/pdf/nihms348459.pdf
Atentamente
Dr. Juan C. Flores-Carrillo
Anestesiología y Medicina del Dolor
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¿Son los anestésicos tóxicos para el cerebro?
Are anaesthetics toxic to the brain?
Hudson AE, Hemmings HC Jr.
Department of Anesthesiology, Weill Cornell Medical College, New York, NY 10065, USA.
Br J Anaesth. 2011 Jul;107(1):30-7. doi: 10.1093/bja/aer122. Epub 2011 May 26.
Abstract
It has been assumed that anaesthetics have minimal or no persistent effects after emergence from anaesthesia. However, general anaesthetics act on multiple ion channels, receptors, and cell signalling systems in the central nervous system to produce anaesthesia, so it should come as no surprise that they also have non-anaesthetic actions that range from beneficial to detrimental. Accumulating evidence is forcing the anaesthesiacommunity to question the safety of general anaesthesia at the extremes of age. Preclinical data suggest that inhaled anaesthetics can have profound and long-lasting effects during key neurodevelopmental periods in neonatal animals by increasing neuronal cell death (apoptosis) and reducing neurogenesis. Clinical data remain conflicting on the significance of these laboratory data to the paediatric population. At the opposite extreme in age, elderly patients are recognized to be at an increased risk of postoperative cognitive dysfunction (POCD) with a well-recognized decline in cognitive function after surgery. The underlying mechanisms and the contribution of anaesthesia in particular to POCD remain unclear. Laboratory models suggest anaesthetic interactions with neurodegenerative mechanisms, such as those linked to the onset and progression ofAlzheimer's disease, but their clinical relevance remains inconclusive. Prospective randomized clinical trials are underway to address the clinical significance of these findings, but there are major challenges in designing, executing, and interpreting such trials. It is unlikely that definitive clinical studies absolving general anaesthetics of neurotoxicity will become available in the near future, requiring clinicians to use careful judgement when using these profound neurodepressants in vulnerable patients.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3159425/pdf/aer122.pdf
Los anestésicos interfieren con la polarización de las neuronas corticales en desarrollo.
Anesthetics interfere with the polarization of developing cortical neurons.
Mintz CD, Smith SC, Barrett KM, Benson DL.
Department of Anesthesiology, Columbia University, New York, NY 10032, USA. cdm2134@columbia.edu
J Neurosurg Anesthesiol. 2012 Oct;24(4):368-75. doi: 10.1097/ANA.0b013e31826a03a6.
Abstract
Numerous studies from the clinical and preclinical literature indicate that general anesthetic agents have toxic effects on the developing brain, but the mechanism of this toxicity is still unknown. Previous studies have focused on the effects of anesthetics on cell survival, dendrite elaboration, and synapse formation, but little attention has been paid to possible effects of anesthetics on the developing axon. Using dissociated mouse cortical neurons in culture, we found that isoflurane delays the acquisition of neuronal polarity by interfering with axon specification. The magnitude of this effect is dependent on isoflurane concentration and exposure time over clinically relevant ranges, and it is neither a precursor to nor the result of neuronal cell death. Propofol also seems to interfere with the acquisition of neuronal polarity, but the mechanism does not require activity at GABAA receptors. Rather, the delay in axon specification likely results from a slowing of the extension of prepolarized neurites. The effect is not unique to isoflurane as propofol also seems to interfere with the acquisition of neuronal polarity. These findings demonstrate that anesthetics may interfere withbrain development through effects on axon growth and specification, thus introducing a new potential target in the search for mechanisms of pediatric anesthetic neurotoxicity.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3479440/pdf/nihms401666.pdf
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Dr. Juan C. Flores-Carrillo
Anestesiología y Medicina del Dolor
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24167011
PROFESIONALES DE LA SALUD
Burnout en médicos hospitalarios: ¿los de consulta externa registran mayores índices?
Una reciente revisión y meta-análisis compara la incidencia de agotamiento entre los galenos hospitalarios.
A pesar de las preocupaciones de larga data acerca del burnout en la medicina hospitalaria, poca literatura científica se ha publicado sobre las diferencias de este síndrome entre los médicos de hospital. Pero ahora una revisión y meta-análisis, titulada "Burnout in Inpatient-Based Versus Outpatient-Based Physicians: A Systematic Review and Meta-analysis" y difundida en la última edición de Journal of Hospital Medicine, determinó cuáles son los médicos hospitalarios que experimentan más agotamiento: si los de pacientes hospitalizados o los de consulta externa.
Los cuatro investigadores de Medicina Interna Hospitalaria y Ciencias de la Salud de la Clínica de Mayo de los Estados Unidos, autores de esta revisión, incluyeron 54 estudios de todo el mundo sobre comparaciones de burnout entre médicos hospitalarios, publicados entre 1974 y septiembre de 2012. Los resultados son sorprendentes: a pesar de que la creencia generalizada parece ser la contraria, los médicos hospitalarios que atienden pacientes ambulatorios registraron mayor agotamiento emocional que los médicos de pacientes hospitalizados.
De acuerdo estos autores, hay varias razones por las cuales los médicos de consulta externa pueden ser más propensos al agotamiento emocional que sus colegas de hospitalización. Según varias encuestas realizadas, los médicos ambulatorios aducen que el elevado volumen de pacientes para atender, el papeleo, las preocupaciones médico-legales, y la falta de apoyo de la comunidad son importantes desencadenantes de burnout. En el caso de los profesionales de pacientes hospitalizados, habría dos motivos que reducirían el agotamiento emocional: más oportunidades de trabajo en equipo, y mayor disponibilidad de trabajo por turnos que les posibilita un mejor equilibrio entre su vida profesional y personal.
J Hosp Med. 2013 Nov;8(11):653-64. doi: 10.1002/jhm.2093. Epub 2013 Oct 25.
Burnout in inpatient-based versus outpatient-based physicians: A systematic review and meta-analysis.
Roberts DL, Cannon KJ, Wellik KE, Wu Q, Budavari AI.
Source
Division of Hospital Internal Medicine, Mayo Clinic Hospital, Phoenix, Arizona.
Abstract
BACKGROUND:
Burnout is a syndrome affecting the entirety of work life and characterized by cynicism, detachment, and inefficacy. Despite longstanding concerns about burnout in hospital medicine, few data about burnout in hospitalists have been published.
PURPOSE:
A systematic review of the literature on burnout in inpatient-based and outpatient-based physicians worldwide was undertaken to determine whether inpatient physicians experience more burnout than outpatient physicians.
DATA SOURCES:
Five medical databases were searched for relevant terms with no language restrictions. Authors were contacted for unpublished data and clarification of the practice location of study subjects.
STUDY SELECTION:
Two investigators independently reviewed each article. Included studies provided a measure of burnout in inpatient and/or outpatient nontrainee physicians.
DATA EXTRACTION:
Fifty-four studies met inclusion criteria, 15 of which provided direct comparisons of inpatient and outpatient physicians. Twenty-eight studies used the same burnout measure and therefore were amenable to statistical analysis.
DATA SYNTHESIS:
Outpatient physicians reported more emotional exhaustion than inpatient physicians. No statistically significant differences in depersonalization or personal accomplishment were found. Further comparisons were limited by the heterogeneity of instruments used to measure burnout and the lack of available information about practice location in many studies.
CONCLUSIONS:
The existing literature does not support the widely held belief that burnout is more frequent in hospitalists than outpatient physicians. Better comparative studies of hospitalist burnout are needed. Journal of Hospital Medicine 2013;8:653-664. © 2013 Society of Hospital Medicine.
© 2013 Society of Hospital Medicine.
