Pérdida de memoria, enfermedad de Alzheimer y anestesia general. Una preocupación preoperatoria
Memory Loss, Alzheimer's Disease and General Anesthesia: A Preoperative Concern.
Thaler A, Siry R, Cai L, García PS, Chen L, Liu R.
Department of Anesthesiology and Critical Care, Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania, USA.
J Anesth Clin Res. 2012 Feb 20;3(2). pii: 1000192.
Abstract
BACKGROUND:The long-term cognitive effects of general anesthesia are under intense scrutiny. Here we present 5 cases from 2 academic institutions to analyze some common features where the patient's or the patient family member has made a request to address their concern on memory loss, Alzheimer's disease and general anesthesia before surgery. METHODS:Records of anesthesia consultation separate from standard preoperative evaluation were retrieved to identify consultations related to memory loss and Alzheimer's disease from the patient and/or patient family members. The identified cases were extensively reviewed for features in common. We used Google® (http://www. google.com/) to identify available online information using "anesthesia memory loss" as a search phrase. RESULTS: Five cases were collected as a specific preoperative consultation related to memory loss, Alzheimer's disease and general anesthesiafrom two institutions. All of the individuals either had perceived memory impairment after a prior surgical procedure with general anesthesia or had a family member with Alzheimer's disease. They all accessed public media sources to find articles related to anesthesia and memory loss. On May 2nd, 2011, searching "anesthesia memory loss" in Google yielded 764,000 hits. Only 3 of the 50 Google top hits were from peer-reviewed journals. Some of the lay media postings made a causal association between general anesthesia and memory loss and/or Alzheimer's disease without conclusive scientific literature support. CONCLUSION: The potential link between memory loss and Alzheimer's disease with general anesthesia is an important preoperative concern from patients and their family members. This concern arises from individuals who have had history of cognitive impairment or have had a family member with Alzheimer disease and have tried to obtain information from public media. Proper preoperative consultation with the awareness of the lay literature can be useful in reducing patient and patient family member's preoperative anxiety related to this concern.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3708317/pdf/nihms-387114.pdf
Exposición a la anestesia general y riesgo de enfermedad de Alzheimer. Revisión sistemática y meta-análisis
Exposure to general anesthesia and risk of Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis.
Seitz DP, Shah PS, Herrmann N, Beyene J, Siddiqui N.
Department of Psychiatry, Queen's University, Kingston, Ontario, Canada. seitzd@providencecare.ca
BMC Geriatr. 2011 Dec 14;11:83. doi: 10.1186/1471-2318-11-83.
Abstract
BACKGROUND:Alzheimer's disease (AD) is common among older adults and leads to significant disability. Volatile anesthetic gases administered during general anesthesia (GA) have been hypothesized to be a risk factor for the development of AD. The objective of this study is to systematically review the association between exposure to GA and risk of AD. METHODS: We searched electronic databases including MEDLINE, Embase, and Google scholar for observational studies examining the association between exposure to GA and risk of AD. We examined study quality using a modified version of the Newcastle-Ottawa risk of bias assessment for observational studies. We used standard meta-analytic techniques to estimate pooled odds ratios (OR) and 95% confidence intervals (CI). Subgroup and sensitivity analyses were undertaken to evaluate the robustness of the findings. RESULTS: A total of 15 case-control studies were included in the review. No cohort studies were identified that met inclusion criteria. There was variation in the methodological quality of included studies. There was no significant association between any exposure to GA and risk of AD (pooled OR: 1.05; 95% CI: 0.93 - 1.19, Z = 0.80, p = 0.43). There was also no significant association between GA and risk of AD in several subgroup and sensitivity analyses. CONCLUSIONS: A history of exposure to GA is not associated with an increased risk of AD although there are few high-quality studies in this area. Prospective cohort studies with long-term follow-up or randomized controlled trials are required to further understand the association between GA and AD.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3258207/pdf/1471-2318-11-83.pdf
Modulación anestésica de la neuroinflamación en la enfermedad de Alzheimer
Anesthetic modulation of neuroinflammation in Alzheimer's disease.
Tang JX, Eckenhoff MF, Eckenhoff RG.
Department of Anesthesiology and Critical Care, University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania 19104, USA.
Curr Opin Anaesthesiol. 2011 Aug;24(4):389-94. doi: 10.1097/ACO.0b013e32834871c5.
Abstract
PURPOSE OF REVIEW: To summarize key studies and recent thought on the role of neuroinflammation in chronic neurodegeneration, and whether it can be modulated by anesthesia and surgery. RECENT FINDINGS: A large and growing body of evidence shows that neuroinflammation participates in the development of neurodegeneration associated with Alzheimer's disease. Modulation may be possible early in the pathogenesis, and less so when cognitive symptoms appear. A dysfunctional hypoinflammatory response may permit accelerated damage due to other mechanisms in late disease. The peripheral inflammatory response elicited by surgery itself appears to provoke a muted neuroinflammatory response, which enhances ongoing neurodegeneration in some models. Anesthetics have both anti-inflammatory and proinflammatory effects depending on the drug and concentration, but in general, appear to play a small role in neuroinflammation. Human studies at the intersection of chronic neurodegeneration, neuroinflammation, and surgery/anesthesia are rare. SUMMARY: The perioperative period has the potential to modulate the progression of chronic neurodegenerative diseases. The growing number of elderly having surgery, combined with the expanding life expectancy, indicates the potential for this interaction to have considerable public health implications, and call for further research, especially in humans.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3289136/pdf/nihms348459.pdf
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Dr. Juan C. Flores-Carrillo
Anestesiología y Medicina del Dolor
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¿Son los anestésicos tóxicos para el cerebro?
Are anaesthetics toxic to the brain?
Hudson AE, Hemmings HC Jr.
Department of Anesthesiology, Weill Cornell Medical College, New York, NY 10065, USA.
Br J Anaesth. 2011 Jul;107(1):30-7. doi: 10.1093/bja/aer122. Epub 2011 May 26.
Abstract
It has been assumed that anaesthetics have minimal or no persistent effects after emergence from anaesthesia. However, general anaesthetics act on multiple ion channels, receptors, and cell signalling systems in the central nervous system to produce anaesthesia, so it should come as no surprise that they also have non-anaesthetic actions that range from beneficial to detrimental. Accumulating evidence is forcing the anaesthesiacommunity to question the safety of general anaesthesia at the extremes of age. Preclinical data suggest that inhaled anaesthetics can have profound and long-lasting effects during key neurodevelopmental periods in neonatal animals by increasing neuronal cell death (apoptosis) and reducing neurogenesis. Clinical data remain conflicting on the significance of these laboratory data to the paediatric population. At the opposite extreme in age, elderly patients are recognized to be at an increased risk of postoperative cognitive dysfunction (POCD) with a well-recognized decline in cognitive function after surgery. The underlying mechanisms and the contribution of anaesthesia in particular to POCD remain unclear. Laboratory models suggest anaesthetic interactions with neurodegenerative mechanisms, such as those linked to the onset and progression ofAlzheimer's disease, but their clinical relevance remains inconclusive. Prospective randomized clinical trials are underway to address the clinical significance of these findings, but there are major challenges in designing, executing, and interpreting such trials. It is unlikely that definitive clinical studies absolving general anaesthetics of neurotoxicity will become available in the near future, requiring clinicians to use careful judgement when using these profound neurodepressants in vulnerable patients.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3159425/pdf/aer122.pdf
Los anestésicos interfieren con la polarización de las neuronas corticales en desarrollo.
Anesthetics interfere with the polarization of developing cortical neurons.
Mintz CD, Smith SC, Barrett KM, Benson DL.
Department of Anesthesiology, Columbia University, New York, NY 10032, USA. cdm2134@columbia.edu
J Neurosurg Anesthesiol. 2012 Oct;24(4):368-75. doi: 10.1097/ANA.0b013e31826a03a6.
Abstract
Numerous studies from the clinical and preclinical literature indicate that general anesthetic agents have toxic effects on the developing brain, but the mechanism of this toxicity is still unknown. Previous studies have focused on the effects of anesthetics on cell survival, dendrite elaboration, and synapse formation, but little attention has been paid to possible effects of anesthetics on the developing axon. Using dissociated mouse cortical neurons in culture, we found that isoflurane delays the acquisition of neuronal polarity by interfering with axon specification. The magnitude of this effect is dependent on isoflurane concentration and exposure time over clinically relevant ranges, and it is neither a precursor to nor the result of neuronal cell death. Propofol also seems to interfere with the acquisition of neuronal polarity, but the mechanism does not require activity at GABAA receptors. Rather, the delay in axon specification likely results from a slowing of the extension of prepolarized neurites. The effect is not unique to isoflurane as propofol also seems to interfere with the acquisition of neuronal polarity. These findings demonstrate that anesthetics may interfere withbrain development through effects on axon growth and specification, thus introducing a new potential target in the search for mechanisms of pediatric anesthetic neurotoxicity.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3479440/pdf/nihms401666.pdf
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Dr. Juan C. Flores-Carrillo
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24167011
PROFESIONALES DE LA SALUD
Burnout en médicos hospitalarios: ¿los de consulta externa registran mayores índices?
Una reciente revisión y meta-análisis compara la incidencia de agotamiento entre los galenos hospitalarios.
A pesar de las preocupaciones de larga data acerca del burnout en la medicina hospitalaria, poca literatura científica se ha publicado sobre las diferencias de este síndrome entre los médicos de hospital. Pero ahora una revisión y meta-análisis, titulada "Burnout in Inpatient-Based Versus Outpatient-Based Physicians: A Systematic Review and Meta-analysis" y difundida en la última edición de Journal of Hospital Medicine, determinó cuáles son los médicos hospitalarios que experimentan más agotamiento: si los de pacientes hospitalizados o los de consulta externa.
Los cuatro investigadores de Medicina Interna Hospitalaria y Ciencias de la Salud de la Clínica de Mayo de los Estados Unidos, autores de esta revisión, incluyeron 54 estudios de todo el mundo sobre comparaciones de burnout entre médicos hospitalarios, publicados entre 1974 y septiembre de 2012. Los resultados son sorprendentes: a pesar de que la creencia generalizada parece ser la contraria, los médicos hospitalarios que atienden pacientes ambulatorios registraron mayor agotamiento emocional que los médicos de pacientes hospitalizados.
De acuerdo estos autores, hay varias razones por las cuales los médicos de consulta externa pueden ser más propensos al agotamiento emocional que sus colegas de hospitalización. Según varias encuestas realizadas, los médicos ambulatorios aducen que el elevado volumen de pacientes para atender, el papeleo, las preocupaciones médico-legales, y la falta de apoyo de la comunidad son importantes desencadenantes de burnout. En el caso de los profesionales de pacientes hospitalizados, habría dos motivos que reducirían el agotamiento emocional: más oportunidades de trabajo en equipo, y mayor disponibilidad de trabajo por turnos que les posibilita un mejor equilibrio entre su vida profesional y personal.
J Hosp Med. 2013 Nov;8(11):653-64. doi: 10.1002/jhm.2093. Epub 2013 Oct 25.
Burnout in inpatient-based versus outpatient-based physicians: A systematic review and meta-analysis.
Roberts DL, Cannon KJ, Wellik KE, Wu Q, Budavari AI.
Source
Division of Hospital Internal Medicine, Mayo Clinic Hospital, Phoenix, Arizona.
Abstract
BACKGROUND:
Burnout is a syndrome affecting the entirety of work life and characterized by cynicism, detachment, and inefficacy. Despite longstanding concerns about burnout in hospital medicine, few data about burnout in hospitalists have been published.
PURPOSE:
A systematic review of the literature on burnout in inpatient-based and outpatient-based physicians worldwide was undertaken to determine whether inpatient physicians experience more burnout than outpatient physicians.
DATA SOURCES:
Five medical databases were searched for relevant terms with no language restrictions. Authors were contacted for unpublished data and clarification of the practice location of study subjects.
STUDY SELECTION:
Two investigators independently reviewed each article. Included studies provided a measure of burnout in inpatient and/or outpatient nontrainee physicians.
DATA EXTRACTION:
Fifty-four studies met inclusion criteria, 15 of which provided direct comparisons of inpatient and outpatient physicians. Twenty-eight studies used the same burnout measure and therefore were amenable to statistical analysis.
DATA SYNTHESIS:
Outpatient physicians reported more emotional exhaustion than inpatient physicians. No statistically significant differences in depersonalization or personal accomplishment were found. Further comparisons were limited by the heterogeneity of instruments used to measure burnout and the lack of available information about practice location in many studies.
CONCLUSIONS:
The existing literature does not support the widely held belief that burnout is more frequent in hospitalists than outpatient physicians. Better comparative studies of hospitalist burnout are needed. Journal of Hospital Medicine 2013;8:653-664. © 2013 Society of Hospital Medicine.
© 2013 Society of Hospital Medicine.
Prurito inducido por opioides neuroaxiales: una actualización
Neuraxial opioid-induced pruritus: An update.
Kumar K, Singh SI.
Department of Anesthesia, Schulich School of Medicine, London Health Sciences, Victoria Hospital, London, Ontario, Canada.
J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2013 Jul;29(3):303-307.
Abstract
Pruritus is a troublesome side-effect of neuraxial (epidural and intrathecal) opioids. Sometimes it may be more unpleasant than pain itself. The prevention and treatment still remains a challenge. A variety of medications with different mechanisms of action have been used for the prevention and treatment of opioid-induced pruritus, with mixed results. The aim of this article is to review the current body of literature and summarize the current understanding of the mechanisms and the pharmacological therapies available to manage opioid-induced pruritus. The literature source of this review was obtained via PubMed, Medline and Cochrane Database of Systematic Reviews until 2012. The search results were limited to the randomized controlled trials, systemic reviews and non-systemic reviews.
KEYWORDS: Complications, epidural, itching, neuraxial opioids, post-operative, pruritus, spinal
http://www.joacp.org/downloadpdf.asp?issn=0970-9185;year=2013;volume=29;issue=3;spage=303;epage=307;aulast=Kumar;type=2
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3788225/
Efecto profiláctico de los antagonistas del receptor 5-HT3 sobre el prurito inducido por opioides neuroaxiales: una revisión cuantitativa sistemática
Effect of prophylactic 5-HT3 receptor antagonists on pruritus induced by neuraxial opioids: a quantitative systematic review.
Bonnet MP, Marret E, Josserand J, Mercier FJ.
Département d'Anesthésie-Réanimation, Groupe Hospitalier Paris Sud, Hôpital Antoine Béclère, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Université Paris-Sud, Clamart, France. marie-pierre.bonnet@abc.aphp.fr
Br J Anaesth. 2008 Sep;101(3):311-9. doi: 10.1093/bja/aen202. Epub 2008 Jul 7.
Abstract
Pruritus is a frequent adverse event observed after neuraxial administration of opioids. Central 5-hydroxytryptamine subtype 3 (5-HT3) receptors may be activated in this process. This systematic review aimed to evaluate the efficacy of prophylactic 5-HT3 receptor antagonists on neuraxial opioid-induced pruritus. We searched Medline, Embase, and Cochrane Collaboration Library databases. Studies were evaluated with the Oxford Validity Scale. Studies with a score of 3 or more and reporting prophylactic administration of 5-HT3 receptor antagonists vs placebo were included. Fifteen randomized double-blind controlled trials (n=1337) were selected. 5-HT3 antagonists (n=775) significantly reduced pruritus [odds ratio (OR) 0.44 (95% confidence interval, 95% CI, 0.29-0.68), P=0.0002, number-needed-to-treat (NNT) 6 (95% CI, 4-14)], the treatment request for pruritus [OR 0.58 (95% CI, 0.43-0.78), P=0.0003, NNT 10 (95% CI, 7-20)], the intensity of pruritus [weighted mean difference (WMD) -0.35 (95% CI, -0.59 to -0.10), P=0.007], the incidence and the intensity of postoperative nausea and vomiting (PONV), and the need of rescue treatment [respectively, Peto odds ratio (Peto OR) 0.43 (95% CI, 0.31-0.58), P<0.00001, NNT 7 (95% CI, 6-10); WMD -0.12 (95% CI, -0.24 to 0.00), P=0.05 and OR 0.42 (95% CI, 0.20-0.86), P=0.02, NNT 8 (95% CI, 5-35)]. However, the funnel plot was asymmetric, suggesting a risk of publication bias. 5-HT3 receptor antagonists may be an effective strategy in preventing neuraxial opioid-induced pruritus and PONV. Further large randomized controlled trials are required to confirm these findings.
http://bja.oxfordjournals.org/content/101/3/311.full.pdf
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Duración prolongada de anestesia local con toxicidad mínima
Prolonged duration local anesthesia with minimal toxicity.
Epstein-Barash H, Shichor I, Kwon AH, Hall S, Lawlor MW, Langer R, Kohane DS.
Laboratory for Biomaterials and Drug Delivery, Department of Anesthesiology, Division of Critical Care Medicine, Children's Hospital, Harvard Medical School, 300 Longwood Avenue, Boston, MA 02115, USA.
Erratum in Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Mar 8;108(10):4264.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Apr 28;106(17):7125-30. doi: 10.1073/pnas.0900598106. Epub 2009 Apr 13.
Abstract
Injectable local anesthetics that would last for many days could have a marked impact on periprocedural care and pain management. Formulations have often been limited in duration of action, or by systemic toxicity, local tissue toxicity from local anesthetics, and inflammation. To address those issues, we developed liposomal formulations of saxitoxin (STX), a compound with ultrapotent local anesthetic properties but little or no cytotoxicity. In vitro, the release of bupivacaine and STX from liposomes depended on the lipid composition and on whether dexamethasone was incorporated. In cell culture, bupivacaine, but not STX, was myotoxic (to C2C12 cells) and neurotoxic (to PC12 cells) in a concentration- and time-dependent manner.Liposomal formulations containing combinations of the above compounds produced sciatic nerve blockade lasting up to 7.5 days (with STX + dexamethasone liposomes) in male Sprague-Dawley rats. Systemic toxicity only occurred where high loadings of dexamethasone increased the release of liposomal STX. Mild myotoxicity was only seen in formulations containing bupivacaine. There was no nerve injury on Epon-embedded sections, and these liposomes did not up-regulate the expression of 4 genes associated with nerve injury in the dorsal root ganglia. These results suggest that controlled release of STX and similar compounds can provide very prolonged nerve blocks with minimal systemic and local toxicity.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2678453/pdf/zpq7125.pdf
Una visión general de la neurotoxina marina, saxitoxina: la genética, dianas moleculares, métodos de detección y funciones ecológicas
An overview on the marine neurotoxin, saxitoxin: genetics, molecular targets, methods of detection and ecological functions.
Cusick KD, Sayler GS.
The University of Tennessee Center for Environmental Biotechnology, Knoxville, TN 37996, USA. kdaumer@utk.edu
Mar Drugs. 2013 Mar 27;11(4):991-1018. doi: 10.3390/md11040991.
Abstract
Marine neurotoxins are natural products produced by phytoplankton and select species of invertebrates and fish. These compounds interact with voltage-gated sodium, potassium and calcium channels and modulate the flux of these ions into various cell types. This review provides a summary of marine neurotoxins, including their structures, molecular targets and pharmacologies. Saxitoxin and its derivatives, collectively referred to as paralytic shellfish toxins (PSTs), are unique among neurotoxins in that they are found in both marine and freshwater environments by organisms inhabiting two kingdoms of life. Prokaryotic cyanobacteria are responsible for PST production in freshwater systems, while eukaryotic dinoflagellates are the main producers in marine waters. Bioaccumulation by filter-feeding bivalves and fish and subsequent transfer through the food web results in the potentially fatal human illnesses, paralytic shellfish poisoning and saxitoxin pufferfish poisoning. These illnesses are a result of saxitoxin's ability to bind to the voltage-gated sodium channel, blocking the passage of nerve impulses and leading to death via respiratory paralysis. Recent advances in saxitoxinresearch are discussed, including the molecular biology of toxin synthesis, new protein targets, association with metal-binding motifs and methods of detection. The eco-evolutionary role(s) PSTs may serve for phytoplankton species that produce them are also discussed.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3705384/pdf/marinedrugs-11-00991.pdf
Bloqueo nervioso prolongado retrasa el inicio de dolor neuropático
Prolonged nerve blockade delays the onset of neuropathic pain.
Shankarappa SA, Tsui JH, Kim KN, Reznor G, Dohlman JC, Langer R, Kohane DS.
Laboratory for Biomaterials and Drug Delivery, Department of Anesthesiology, Division of Critical Care Medicine, Boston Children's Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
Erratum in Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 May 7;110(19):7958.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Oct 23;109(43):17555-60. doi: 10.1073/pnas.1214634109. Epub 2012 Oct 8.
Abstract
Aberrant neuronal activity in injured peripheral nerves is believed to be an important factor in the development of neuropathic pain. Pharmacological blockade of that activity has been shown to mitigate the onset of associated molecular events in the nervous system. However, results in preventing onset of pain behaviors by providing prolonged nerve blockade have been mixed. Furthermore, the experimental techniques used to date to provide that blockade were limited in clinical potential in that they would require surgical implantation. To address these issues, we have used liposomes (SDLs) containing saxitoxin (STX), a site 1 sodium channel blocker, and the glucocorticoid agonist dexamethasone to provide nerve blocks lasting ~1 wk from a single injection. This formulation is easily injected percutaneously. Animals undergoing spared nerve injury (SNI) developed mechanical allodynia in 1 wk; nerve blockade with a single dose of SDLs (duration of block 6.9 ± 1.2 d) delayed the onset of allodynia by 2 d. Treatment with three sequential SDL injections resulting in a nerve block duration of 18.1 ± 3.4 d delayed the onset of allodynia by 1 mo. This very prolonged blockade decreased activation of astrocytes in the lumbar dorsal horn of the spinal cord due to SNI. Changes in expression of injury-related genes due to SNI in the dorsal root ganglia were not affected by SDLs. These findings suggest that formulations of this kind, which could be easy to apply clinically, can mitigate the development of neuropathic pain.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491532/pdf/pnas.201214634.pdf
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La prueba preoperatoria de caminar 6 minutos no predice complicaciones pulmonares en cirugía de abdomen alto
Preoperative 6-min walking distance does not predict pulmonary complications in upper abdominal surgery.
Paisani DM, Fiore JF Jr, Lunardi AC, Colluci DB, Santoro IL, Carvalho CR, Chiavegato LD, Faresin SM.
Respiratory Department, Federal University of São Paulo, São Paulo, Brazil. denipaisani@yahoo.com.br
Respirology. 2012 Aug;17(6):1013-7. doi: 10.1111/j.1440-1843.2012.02202.x.
Abstract
BACKGROUND AND OBJECTIVE:Field exercise tests have been increasingly used for pulmonary risk assessment. The 6-min walking distance (6MWD) is a field test commonly employed in clinical practice; however, there is limited evidence supporting its use as a risk assessment method in abdominal surgery. The aim was to assess if the 6MWD can predict the development of post-operative pulmonary complications (PPCs) in patients having upper abdominal surgery (UAS)......CONCLUSIONS:The results of the present study suggest that the 6-min walking test is not a useful tool to identify subjects with increased risk of developing PPC following UAS.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1440-1843.2012.02202.x/pdf
Validez de la prueba de caminata de 6 minutos en la predicción del umbral anaeróbico antes de la cirugía mayor no cardíaca.
Validity of the 6 min walk test in prediction of the anaerobic threshold before major non-cardiac surgery.
Sinclair RC, Batterham AM, Davies S, Cawthorn L, Danjoux GR.
Department of Anaesthesia, The James Cook University Hospital, Middlesbrough, UK. rhona.sinclair@ncl.ac.uk
Br J Anaesth. 2012 Jan;108(1):30-5. doi: 10.1093/bja/aer322. Epub 2011 Oct 5.
Abstract
BACKGROUND:For perioperative risk stratification, a robust, practical test could be used where cardiopulmonary exercise testing (CPET) is unavailable. The aim of this study was to assess the utility of the 6 min walk test (6MWT) distance to discriminate between low and high anaerobic threshold (AT) in patients awaiting major non-cardiac surgery. METHODS:In 110 participants, we obtained oxygen consumption at the AT from CPET and recorded the distance walked (in m) during a 6MWT. Receiver operating characteristic (ROC) curve analysis was used to derive two different cut-points for 6MWT distance in predicting an AT of <11 ml O(2) kg(-1) min(-1); one using the highest sum of sensitivity and specificity (conventional method) and the other adopting a 2:1 weighting in favour of sensitivity. In addition, using a novel linear regression-based technique, we obtained lower and upper cut-points for 6MWT distance that are predictive of an AT that is likely to be (P≥0.75) <11 or >11 ml O(2) kg(-1) min(-1). RESULTS:The ROC curve analysis revealed an area under the curve of 0.85 (95% confidence interval, 0.77-0.91). The optimum cut-points were <440 m (conventional method) and <502 m (sensitivity-weighted approach). The regression-based lower and upper 6MWT distance cut-points were <427 and >563 m, respectively. CONCLUSIONS:Patients walking >563 m in the 6MWT do not routinely require CPET; those walking <427 m should be referred for further evaluation. In situations of 'clinical uncertainty' (≥427 but ≤563 m), the number of clinical risk factors and magnitude of surgery should be incorporated into the decision-making process. The 6MWT is a useful clinical tool to screen and risk stratify patients in departments where CPET is unavailable.
http://bja.oxfordjournals.org/content/108/1/30.full.pdf
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Robótica de rehabilitación para patologías neurológicas
Investigadores del Centro de Automática y Robótica (UPM-CSIC) desarrollan neuroprótesis y sensores integrables en textiles que reducen los temblores de los enfermos de párkinson y ayudan a la estimulación motora de personas con discapacidad.
FUENTE | UPM - mi+d 25/11/2013
Ayudar con dispositivos robóticos a la rehabilitación sensoriomotora de pacientes y a la compensación funcional y asistencia de ancianos o personas con discapacidad es el principal reto que Eduardo Rocon persigue en el Centro de Automática y Robótica (CAR), integrado por la Universidad Politécnica de Madrid(UPM) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). La Real Academia de Ingeniería (RAI) le ha distinguido este año con el Premio Joven Investigador Juan López de Peñalver por su contribución en el terreno de las neuroprótesis robóticas. En especial, el jurado ha valorado el desarrollo de un exoesqueleto para paliar las deficiencias de personas que sufren temblores y parálisis cerebral.
Neuroprótesis en cuyo desarrollo ha participado Rocon
Las grandes líneas de investigación de Rocon, doctor en Ingeniería Industrial por la UPM, son la neurofisiología, la biomecánica y la interacción física y cognitiva hombre-máquina. Su labor en el CAR se centra en la robótica de rehabilitación para patologías como ictus, apoplejía, temblores producidos por el párkinson, lesión de médula o parálisis cerebral. El grupo de investigadores al que pertenece trabaja también en el desarrollo de neuroprótesis y sensores integrables en textiles, que ayuden a la estimulación motora de quienes los lleven.
En 2011, Rocon desarrolló, junto a colegas de Bélgica, Italia, Dinamarca y España, una neuroprótesis que reduce las convulsiones causadas por el párkinson u otras enfermedades neurológicas. Su gran ventaja radica en que es capaz de distinguir si una persona quiere ejecutar movimientos voluntarios, de modo que si, por ejemplo, alza un vaso con intención de beber, estabiliza el brazo para facilitar la acción.
Eduardo Rocon
El dispositivo realiza una monitorización de la actividad motora de los pacientes mediante la adquisición síncrona de la actividad muscular (electromiografía) y del movimiento real caracterizado con sensores de movimiento en la extremidad del cuerpo que sufre los temblores. Un sistema de estimulación eléctrica funcional (Functional Electrical Stimulation, FES) se encarga de generar corrientes eléctricas en el miembro afectado para reducir las convulsiones. Todo ello sin afectar a la funcionalidad de los movimientos voluntarios, pues el sistema estimula de manera selectiva los músculos involucrados en la realización de una tarea motora afectados por el temblor.
El dispositivo final integra todos los componentes en un textil adaptado a la forma del brazo, con una matriz de electrodos cosida en su interior, que busca atender las demandas de los potenciales usuarios en términos estéticos y de usabilidad. Y es que la posibilidad de una estimulación selectiva mediante una matriz de electrodos permite resultados más satisfactorios, al reducir la fatiga y el posible malestar generados por la estimulación eléctrica.
En esencia, el sistema consiste en un conjunto de sensores capaces de medir toda la cadena de generación de movimiento, desde el origen de la orden en el cerebro hasta su ejecución y, a través de esta información, generar las acciones para suprimir el temblor del paciente. La línea de investigación definida por este trabajo contribuye al desarrollo de la próxima generación de los robots vestibles para la rehabilitación y asistencia de personas mayores y discapacitadas, una población creciente con unas necesidades especiales dentro de la sociedad europea.
El temblor patológico constituye el desorden neuromotor más extendido: afecta a un 1%-2% de la población, el 6% de las personas con más de 60 años. Además, su incidencia está en aumento por el envejecimiento progresivo de la sociedad. Aunque el temblor no afecta a la esperanza de vida, sí que causa discapacidad funcional y es motivo de exclusión social. De hecho, en torno al 65% de la gente con convulsiones en las extremidades superiores padece grandes dificultades para realizar sus actividades cotidianas. Estas deficiencias tienen un impacto importante en la vida del paciente y acarrean costos considerables para el sistema de salud y los servicios sociales.
Actualmente, este tipo de temblores se trata mediante medicación o estimulación cerebral profunda, pero un 25% de los pacientes no responde a ninguna de las terapias, por lo que el dispositivo ideado por Rocon y sus compañeros proporciona una alternativa para un gran número de enfermos. Es un buen ejemplo del proceso de transición de los robots clásicos a los neurorrobots que está produciéndose en el ámbito de la robótica de rehabilitación. Una evolución hacia dispositivos robustos, eficaces y aceptables por el ser humano en la que participan activamente los investigadores del CAR.
Se ha demostrado que dexmedetomidina y clonidina intravenosas prolongan significativamente la anestesia espinal, con buen efecto de sedación y estabilidad hemodinámica. En 2003 Rhee y cols.( Rhee K, Kang K, Kim J, Jeon Y. Intravenous clonidine prolongs bupivacaine spinal anesthesia. Acta Anaesthesiol Scand. 2003;47:1001-1005.) publicaron el primer artículo con clonidina por vía intravenosa para prolongar la anestesia espinal. Tres 3 μg clonidina /kg durante 10 minutos inmediatamente después del bloqueo subaracnoideo o 50 min después de la raquia, prolongaron significativamente la duración del bloqueo motor y sensorial durante aproximadamente una hora. En 2007, encontramos que la dexmedetomidina intravenosa también mejora la anestesia espinal con bupivacaína hiperbárica. Otros autores han confirmado nuestros resultados iniciales utilizando dosis intravenosa de dexmedetomidina 0.25 hasta 0.5 mcg/kg como un bolo inicial, seguida o no, de una infusión de 0.5 mcg/kg/h. Dos meta- análisis mostraron que la dexmedetomidina intravenosa prolongó la duración de la anestesia espinal y la mejora de la analgesia postoperatoria sin aumentar la incidencia de hipotensión y los eventos adversos. Bradicardia transitoria y reversible son un efecto secundario leve.
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It has been shown that intravenous dexmedetomidine and clonidine significantly prolong bupivacaine spinal anaesthesia, with good sedation effect and hemodynamic stability. In 2003 Rhee et al (Rhee K, Kang K, Kim J, Jeon Y. Intravenous clonidine prolongs bupivacaine spinal anesthesia. Acta Anaesthesiol Scand. 2003;47:1001-1005.)published the first clinical article with intravenous clonidine to prolong spinal anaesthesia; iv. clonidine 3µg/ kg-1 during 10 min immediately after the subarachnoid block or at 50 min after de spinal anaesthesia, prolonged significantly duration of motor and sensory block for approximately one hour. In 2007 we found that dexmedetomidine i.v. also improves bupivacaine spinal anaesthesia. Other authors have confirmed our initial results using i.v. dexmedetomidine doses from 0.25 to 0.5 μg/kg as an initial bolus, followed or not by an infusion of 0.5 μg/kg/h. Two meta-analysis showed that i.v. dexmedetomidine prolonged the duration of spinal anaesthesia and improved postoperative analgesia without increasing the incidence of hypotension and adverse events. Transient reversible bradycardia was a mild side effect.
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Dexmedetomidina i.v. versus clonidina i.v. para prolongar la anestesia raquídea con bupivacaína. Estudio doble ciego
Intravenous Dexmedetomidine vs. Intravenous Clonidine to prolong Bupivacaine Spinal Anesthesia. A Double Blind Study
Whizar-Lugo V, Gómez-Ramírez IA, Cisneros-Corral R, Martínez-Gallegos N
Anest Mex 2007;19:143-146.
Abstract
Background and goals. Oral, intrathecal, and intravenous clonidine prolong bupivacaine spinal anesthesia. There is no information on the effect of intravenous dexmedetomidine to lengthen duration of spinal bupivacaine anesthesia. Our theory was that intravenous dexmedetomidine given after intrathecal bupivacaine may prolong spinal anesthesia. Material and methods: An double-blind, placebo controlled, prospective study was designed to evaluate the effect on spinal anesthesia of intravenous dexmedetomidine vs. intravenous clonidine. Patients scheduled for abdominal hysterectomy were medicated with 2 mg sublingual lorazepam 1 hour before they were lumbar spinally injected with 15 mg 0.5% hyperbaric bupivacaine, and randomly divided into three groups (n = 25 each); Group D received and infusion of 1 µg/Kg dexmedetomidine given in 20 min, followed by 0.5 µg/kg/h dexmedetomidine drip until end of surgical procedure. Group C received clonidine 4 µg/kg, given as 20 min infusion started 20 min after the spinal
block, and followed by a 0.9% saline drip until the end of surgery. Patients in Group P were managed with 0.9% saline infusion started 20 min after the spinal block. Sensory block was evaluated by pinprick and duration was defined as the time for sensory block to regress to L5-S2 dermatome. Motor block was evaluated using Bromage scale. Results. Initial dexmedetomidine mean dose was 70±7.5 µg, and mean maintenance dose 34±4 µg/kg/h. Clonidine mean dose was 268±32 µg. Sensory block duration was longer in both D and C groups, 208±43.5 and 225±58.8 min respectively, vs. placebo group 137±121.9 min (P= 0.05). Motor block duration was longer in Group D and C (191±49.8 and 172±36.4) vs. placebo group (172±36.4) without significative statistical difference. Hemodynamic changes (bradycardia, hypotension) were similar in all groups, and without clinical relevance. Discussion. Intravenous dexmedetomidine as well as intravenous clonidine given after spinal bupivacaine anesthesia were able to prolong
spinal anesthesia compared to placebo.
Key words. Intravenous clonidine, dexmedetomidine, spinal anesthesia
http://www.anestesiaenmexico.org/RAM9/RAM2007-19-3/005.pdf
Dexmedetomidina intravenosa prolonga la analgesia de bupivacaína espinal
Intravenous dexmedetomidine prolongs bupivacaine spinal analgesia.
Al-Mustafa MM, Badran IZ, Abu-Ali HM, Al-Barazangi BA, Massad IM, Al-Ghanem SM.
Dept. of Anesthesia & Intensive Care, Faculty of Medicine, Univ. of Jordan, Amman, Jordan. mahmoud_juh@hotmail.com
Middle East J Anesthesiol. 2009 Jun;20(2):225-31.
Abstract
BACKGROUND:The prolongation of spinal anesthesia by using clonidine through the oral, intravenous and spinal route has been known. The new alpha 2 agonist, dexmedetomidine has been proved to prolong the spinal anesthesia through the intrathecal route. We hypothesized thatdexmedetomidine when administered intravenously following spinal block, also prolongs spinal analgesia. METHODS:48 patients were randomly allocated into two equal groups following receiving spinal isobaric bupivacaine 12.5 mg. Patients in group D received intravenously a loading dose of 1 microg/kg dexmedetomidine over 10 min and a maintenance dose of 0.5 microg/kg/hr. Patients in group C (the control group) received normal saline. The regression times to reach S1 sensory level and Bromage 0 motor scale, hemodynamic changes and the level of sedation were recorded. RESULTS:The duration of sensory block was longer in intravenous dexmedetomidine group compared with control group (261.5 +/- 34.8 min versus 165.2 +/- 31.5 min, P < 0.05). The duration of motor block was longer in dexmedetomidine group than control group (199 +/- 42.8 min versus 138.4 +/- 31.3 min, P < 0.05). CONCLUSION:Intravenous dexmedetomidine administration prolonged the sensory and motor blocks of bupivacaine spinal analgesia with good sedation effect and hemodynamic stability.
http://www.meja.aub.edu.lb/downloads/20_2/p225-232.pdf
Efecto de dexmedetomidina i.v. sobre la duración de anestesia espinal con prilocaína: Estudio doble ciego, prospectivo en adultos quirúrgicos
Effect of Dexmedetomidine IV on the Duration of Spinal Anesthesia with Prilocaine: A Double-Blind, Prospective Study in Adult Surgical Patients
Murat Tekin, Ismail Kati, Yakup Tomak, and Erol Kisli.
Department of Anesthesiology and Reanimation, Yuzuncu Yil University, Van,
Turkey; and Department of General Surgery, Yuzuncu Yil University, Van, Turkey
Current Therap Reseach 2007;68:313-324.
http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/0011-393X/PIIS0011393X07000872.pdf
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ALERTA Los riesgos de los TAC
Tanto escáner nos puede matar
Uno de coronarias equivale a 700 radiografías, uno de abdomen, a 500...
En España se hacen 4,5 millones de TAC al año. Los médicos denuncian los peligros
PACO REGOMadridActualizado: 24/11/2013 01:12 horas
Si aquel mediodía la ambulancia, vacía, no hubiera parado en el disco rojo, quizás Eugenio no estaría hoy aquí. El infarto lo dejó fulminado en el suelo, a unos pasos de aquel semáforo de Carabanchel. Hoy, con 47 años, va al gimnasio dos días por semana y se marca paseos por un parque de Madrid cercano a su casa. Está vivo, sí, pero tocado.
Al mal de su corazón ahora le acompaña, según su médico, exceso de radiaciones. Su cuerpo las ha ido acumulando desde que le hicieran, hace cinco años, el primer escáner para ver su corazón y comprobar la fontanería de sus arterias. Por siete veces lo han metido en el tubo. Sumadas todas las pruebas hasta hoy, es como si a Eugenio le hubieran hecho 19.750 rayos X. Porque eso es un escáner, una ametralladora de rayos X. Dispara 400 en una sola exploración de tórax; 500 en un escáner de abdomen; 700 en uno de coronarias... Y son cada vez más los médicos en España que están advirtiendo sobre el «abuso desmesurado» de esta prueba, también conocida como TAC (Tomografía Axial Computerizada).
-Hay un apagón informativo entorno a estas radiaciones -denuncia abiertamente la radióloga Luisa Lores, del Complexo Hospitalario de Pontevedra.
-¿A qué se refiere, exactamente, con apagón informativo?
-No se le explica a la gente en qué consiste realmente la prueba. Y, por otra parte, existen intereses económicos muy fuertes.
-¿Por ejemplo?
-Las pruebas son caras [entre 250 y 400 euros, según la parte del cuerpo a escanear] y prima mucho el sacar rentabilidad a la máquina. Es la cara más oscura de la medicina que se hace hoy.
De los 4,5 millones de TAC al año en España, «un 40% son innecesarios», dice la doctora Marina de la Fuente
No sólo el dinero prima. El miedo a equivocarse, y con ello la posibilidad de una querella por parte del paciente, es otro de los motivos que ha contribuido a abonar el crecimiento de unas pruebas con radiaciones [4,5 millones de escáneres al año se realizan hoy en España, casi un 20% más que hace cinco años] cuyas consecuencias más nefastas apuntan al desarrollo de cánceres, problemas en la piel, cataratas, caída del cabello y, según las últimas investigaciones, mutaciones a largo plazo en el propio material genético, el ADN.
La creciente evidencia de que a law miles, quizás millones de personas, se les está radiando de manera abusiva ha disparado las alarmas en el caso de los menores. «Cualquier dosis, por baja que sea, puede inducir un cáncer», explica la responsable de radiología de la clínica Ruber de Madrid, la doctora Marina de la Fuente, referente en la materia y una de las voces en la actualidad más críticas junto con su colega de bata blanca Luisa Lores. En su trabajo, sostiene que la probabilidad de desarrollar cáncer de mama en las niñas, en comparación con la población general, es cinco veces mayor en las pequeñas sometidas a escáner para controlar, por ejemplo, una escoliosis, y 10 veces mayor en las que sufre de linfomas.
«No existen dosis peligrosas, el TAC es una buena herramienta pero sólo si se utiliza bien. El problema real está en la absurda repetición de las pruebas», explica De la Fuente. «Una gran parte de los escáneres que se realizan a diario, tal vez un 40% no son necesarios. Se podrían haber evitado con otras pruebas, como una ecografía, sin que el paciente tenga que recibir cientos o miles de radiaciones que se irán acumulando innecesariamente en su organismo».
Igual que todos nacemos con un crédito solar propio y, cuando éste se agota por exceso de sol, la piel enferma, con las radiaciones de los escáneres pasa lo mismo. Cuando el cuerpo ya ha gastado su capacidad para defenderse de ellas, enferma. Cabe recordar que un TAC emite entre 10 y 1.000 veces más radiación que una radiografía.
Varios estudios, entre ellos, de la Universidad de Harvard y de los Institutos Nacionales de la Salud, en EEUU [en España no hay], consideran que el 2% de los 29.000 cánceres diagnosticados en ese país cada año, es decir, 580, se deben al TAC; y por cada 10.000 pruebas realizadas a menores de 15 años se producen ocho muertes al año por tumores, lo que supone 3.200 fallecimientos.
«El problema está ahí y es muy preocupante, pero tampoco hay que alarmar», interviene el doctor Carlos Muñoz, jefe Protección Radiológica del Instituto Catalán de Oncología. «No es la máquina, sino las manos del médico que la activan. Eso es lo que hay que cambiar». Y ya.
Dexmedetomidina intravenosa, no midazolam, prolonga la anestesia espinal con bupivacaína
Intravenous dexmedetomidine, but not midazolam, prolongs bupivacaine spinal anesthesia.
Kaya FN, Yavascaoglu B, Turker G, Yildirim A, Gurbet A, Mogol EB, Ozcan B.
Department of Anesthesiology and Reanimation, Uludag University Medical School, Bursa, Turkey. fnurkaya@gmail.com
Can J Anaesth. 2010 Jan;57(1):39-45. doi: 10.1007/s12630-009-9231-6. Epub 2009 Dec 29.
Abstract
PURPOSE: Midazolam has only sedative properties. However, dexmedetomidine has both analgesic and sedative properties that may prolong the duration of sensory and motor block obtained with spinal anesthesia. This study was designed to compare intravenous dexmedetomidine with midazolam and placebo on spinal block duration, analgesia, and sedation in patients undergoing transurethral resection of the prostate. METHODS: In this double-blind randomized placebo-controlled trial, 75 American Society of Anesthesiologists' I and II patients receiveddexmedetomidine 0.5 microg . kg(-1), midazolam 0.05 mg . kg(-1), or saline intravenously before spinal anesthesia with bupivacaine 0.5% 15 mg (n = 25 per group). The maximum upper level of sensory block and sensory and motor regression times were recorded. Postoperative analgesic requirements and sedation were also recorded. RESULTS: Sensory block was higher with dexmedetomidine (T 4.6 +/- 0.6) than with midazolam (T 6.4 +/- 0.9; P < 0.001) or saline (T 6.4 +/- 0.8; P < 0.001). Time for sensory regression of two dermatomes was 145 +/- 26 min in the dexmedetomidine group, longer (P < 0.001) than in the midazolam (106 +/- 39 min) or the saline (97 +/- 27 min) groups. Duration of motor block was similar in all groups. Dexmedetomidine also increased the time to first request for postoperative analgesia (P < 0.01 compared with midazolam and saline) and decreased analgesic requirements (P < 0.05). The maximum Ramsay sedation score was greater in the dexmedetomidine and midazolam groups than in the saline group (P < 0.001). CONCLUSION:Intravenous dexmedetomidine, but not midazolam, prolonged spinal bupivacaine sensory blockade. It also provided sedation and additional analgesia.
http://download.springer.com/static/pdf/458/art%253A10.1007%252Fs12630-009-9231-6.pdf?auth66=1385441877_0696e43323b6e09951982ad82a143e36&ext=.pdf
Efecto de la suplementación de dosis bajas de dexmedetomidina i.v. sobre las características de la raquia con bupivacaína hiperbárica
Effect of supplementation of low dose intravenous dexmedetomidine on characteristics of spinal anaesthesia withhyperbaric bupivacaine.
Harsoor S, Rani DD, Yalamuru B, Sudheesh K, Nethra S.
Department of Anaesthesiology, Bangalore Medical College and Research Institute, Bangalore, Karnataka, India.
Indian J Anaesth. 2013 May;57(3):265-9. doi: 10.4103/0019-5049.115616.
Abstract
AIMS:Intravenous (IV) dexmedetomidine with excellent sedative properties has been shown to reduce analgesic requirements during generalanaesthesia. A study was conducted to assess the effects of IV dexmedetomidine on sensory, motor, haemodynamic parameters and sedation during subarachnoid block (SAB). METHODS:A total of 50 patients undergoing infraumbilical and lower limb surgeries under SAB were selected. Group D received IV dexmedetomidine0.5 mcg/kg bolus over 10 min prior to SAB, followed by an infusion of 0.5 mcg/kg/h for the duration of the surgery. Group C received similar volume of normal saline infusion. Time for the onset of sensory and motor blockade, cephalad level of analgesia and duration of analgesia were noted. Sedation scores using Ramsay Sedation Score (RSS) and haemodynamic parameters were assessed. RESULTS: Demographic parameters, duration and type of surgery were comparable. Onset of sensory block was 66±44.14 s in Group D compared with 129.6±102.4 s in Group C. The time for two segment regression was 111.52±30.9 min in Group D and 53.6±18.22 min in Group C and duration of analgesia was 222.8±123.4 min in Group D and 138.36±21.62 min in Group C. The duration of motor blockade was prolonged in Group D compared with Group C. There was clinically and statistically significant decrease in heart rate and blood pressures in Group D. The mean intraoperative RSS was higher in Group D. CONCLUSION: Administration of IV dexmedetomidine during SAB hastens the onset of sensory block and prolongs the duration of sensory and motor block with satisfactory arousable sedation.
KEYWORDS:Dexmedetomidine, intravenous, subarachnoid block, supplementation
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3748681/
http://www.ijaweb.org/downloadpdf.asp?issn=0019-5049;year=2013;volume=57;issue=3;spage=265;epage=269;aulast=Harsoor;type=2
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