sevoflurano

Parámetros hemodinámicos con isoflurano o sevoflurano en anestesia con bajos flujos durante la ventilación controlada, con mascarilla laríngea. Hemodynamic parameters of low-flow isoflurane and low-flow sevoflurane anesthesia during controlled ventilation with laryngeal mask airway. Negargar S, Peirovifar A, Mahmoodpoor A, Parish M, Golzari SE, Molseqi H, Negargar S. Anesth Pain Med. 2014 Dec 4;4(5):e20326. doi: 10.5812/aapm.20326. eCollection 2014. Abstract BACKGROUND: Nowadays laryngeal mask airway (LMA) is popular as one of the best choices for airway management. Low-flow anesthesia has some advantages like lower pollution, hemodynamic stability and cost effectiveness. Volatile anesthetics are widely used for anesthesia maintenance during operations. Sevoflurane has more hemodynamic stability compared to isoflurane, but there are few studies comparing the hemodynamic stabilities of these two anesthetics during controlled low flow anesthesia with LMA. OBJECTIVES: The aim of this study was to compare the effects of low-flow sevoflurane and low-flow isoflurane on hemodynamic parameters of patients through LMA. PATIENTS AND METHODS: Eighty patients, scheduled for elective ophthalmic surgery, were randomly divided into two groups. After induction, an LMA with an appropriate size was inserted in all the patients and they were randomly allocated to two groups of low-flow sevoflurane (n = 40) and low-flow isoflurane (n = 40). Hemodynamic parameters (heart rate (HR), systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP) and Mean Arterial Pressure (MAP) were recorded at 5, 10, 15, 20, 25 and 30 minutes after the anesthesia induction. RESULTS: The mean heart rate values were significantly less in the sevoflurane group (P value < 0.05) at 25 minutes after the surgery. The mean Blood Pressure in the isoflurane group was significantly higher compared with the sevoflurane group in 10, 20 and 30 minutes after the surgery (P values = 0.0131, 0.0373 and 0.0028, respectively). These differences were clinically unimportant because heart rate and mean blood pressure were on normal ranges. CONCLUSIONS: Seemingly, low-flow sevoflurane with LMA did not have any significant hemodynamic effect on clinical practice. Therefore, low-flow sevoflurane anesthesia with LMA might be considered in patients with short operations who need rapid recovery from anesthesia. KEYWORDS: Anesthesia; Hemodynamics; Isoflurane; Laryngeal Mask Airways; Sevoflurane PDF

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La mancha en la piel del niño

Estimado Ciberpediatra te invito al Seminario de Pediatría, Cirugía Pediátrica y Lactancia Materna. El día 18 de Marzo 2015 las 21hrs (Centro, México DF, Guadalajara y Lima Perú) a la Conferencia: “La mancha en la piel del niño” por la “Dra. Guadalupe Cira Ibarra Durán”, Dermatologo Pediatra de la Cd. Pachuca Hidalgo. La sesión inicia puntualmente las 21 hrs.
Para entrar a la Sala de Conferencia:
1.- hacer click en la siguiente liga, o cópiala y escríbela en tu buscador http://connectpro60196372.adobeconnect.com/r18d2jqd9rl/
2.- “Entra como Invitado” Escribes tu nombre y apellido en el espacio en blanco
3.- Hacer click en el espacio que dice “Entrar en la Sala”
5.- A disfrutar la conferencia
6.- Recomendamos que dejes tu Nombre Completo, Correo electrónico y que participes.

Henrys


Dr. Enrique Mendoza López
Webmaster: CONAPEME
Coordinador Nacional: Seminario Ciberpeds-Conapeme
Av La clinica 2520-310
Colonia Sertoma ,Mty N.L. México
CP 64710
Tel-Fax 52 81 83482940 y 52 81 81146053
Celular 8183094806
www.conapeme.org
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enrique@pediatramendoza.com
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Desflurane

Reacciones de la vía aérea y tiempo en despertar en anestesia general con ML. Meta-analisis Airway reactions and emergence times in general laryngeal mask airway anaesthesia: a meta-analysis. Stevanovic A, Rossaint R, Fritz HG, Froeba G, Heine J, Puehringer FK, Tonner PH, Coburn M. Eur J Anaesthesiol. 2015 Feb;32(2):106-16. PDF Esquema 1-1-12 de lavado en un solo paso para desflurano en anestesia de flujos bajos 1-1-12 one-step wash-in scheme for desflurane low flow anesthesia: performance without nitrous oxide. Sathitkarnmanee T, Tribuddharat S, Nonlhaopol D, Thananun M, Somdee W. Drug Des Devel Ther. 2015 Feb 17;9:977-81. doi: 10.2147/DDDT.S78233. eCollection 2015. PDF

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Cirugía cardiaca en viejos / Cardiac surgery in geriatrics

Cirugía cardiaca en 260 octogenarios. Informe de casos Cardiac surgery in 260 octogenarians: a case series. Scandroglio AM, Finco G, Pieri M, Ascari R, Calabrò MG, Taddeo D, Isella F, Franco A, Musu M, Landoni G, Alfieri O, Zangrillo A. BMC Anesthesiol. 2015 Jan 26;15(1):15. doi: 10.1186/1471-2253-15-15. eCollection 2015. Abstract BACKGROUND: The elderly undergo cardiac surgery more and more frequently, often present multiple comorbidities, assume chronic therapies, and present a unique physiology. Aim of our study was to analyze the experience of a referral cardiac surgery center with all types of cardiac surgery interventions performed in patients ≥80 years old over a six years' period......  CONCLUSIONS: Clinicians should be aware that cardiac surgery can be safely performed at all ages, that risk stratification is mandatory and that hemodynamic treatment to avoid complications is expected. KEYWORDS: Anesthesia; Cardiac surgery; Complications; Intensive care; Mortality; Octogenarian PDF

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Bibliotecas populares. Alerta

bibliotecas populares
Notificaciones semanales ⋅ 11 de marzo de 2015
NOTICIAS


lanacion.com (Argentina)

Proyecto Pulpería, al rescate de los pueblos olvidados
lanacion.com (Argentina)
Para lograrlo, se sumergen en la vida de las comunidades y crean bibliotecas populares, ayudan a los pobladores a potenciar el atractivo turístico de ...




Crónica Digital

Sigue la entrega de libros del Fondo Editorial Provincial
Crónica Digital
... colegios, institutos terciarios, universidades y bibliotecas populares; y el 50% a la Provincia, por intermedio de la Secretaría de Cultura, que puede ...



Reclamo por bibliotecas
Diario La Arena
Reclamo por bibliotecas ... (Utedyc), Gustavo Montenegro, advirtió por la situación de los empleados de las bibliotecas populares de la provincia, que ...

Toxicidad de gases halogenados / Halogenated anesthetics toxicity

Toxicidad hepática de los anestésicos halogenados Hepatotoxicity of halogenated inhalational anesthetics. Safari S1, Motavaf M2, Seyed Siamdoust SA1, Alavian SM3. Iran Red Crescent Med J. 2014 Sep 5;16(9):e20153. doi: 10.5812/ircmj.20153. eCollection 2014. Abstract CONTEXT: Halogenated inhalational anesthetics are currently the most common drugs used for the induction and maintenance of general anesthesia. Postoperative hepatic injury has been reported after exposure to these agents. Based on much evidence, mechanism of liver toxicity is more likely to be immunoallergic. The objective of this review study was to assess available studies on hepatotoxicity of these anesthetics. EVIDENCE ACQUISITION: We searched PubMed, Google Scholar, Scopus, Index Copernicus, EBSCO and the Cochrane Database using the following keywords: "inhalational Anesthetics" and "liver injury"; "inhalational anesthetics" and "hepatotoxicity"; "volatile anesthetics" and "liver injury"; "volatile anesthetics" and hepatotoxicity for the period of 1966 to 2013. Fifty two studies were included in this work. RESULTS: All halogenated inhalational anesthetics are associated with liver injury. Halothane, enflurane, isoflurane and desflurane are metabolized through the metabolic pathway involving cytochrome P-450 2E1 (CYP2E1) and produce trifluoroacetylated components; some of which may be immunogenic. The severity of hepatotoxicity is associated with the degree by which they undergo hepatic metabolism by this cytochrome. However, liver toxicity is highly unlikely from sevoflurane as is not metabolized to trifluoroacetyl compounds. CONCLUSIONS: Hepatotoxicity of halogenated inhalational anesthetics has been well documented in available literature. Halothane-induced liver injury was extensively acknowledged; however, the next generation halogenated anesthetics have different molecular structures and associated with less hepatotoxicity. Although anesthesia-induced hepatitis is not a common occurrence, we must consider the association between this disorder and the use of halogenated anesthetics. KEYWORDS: Anesthesiology; Halothane; Inhalation Anesthesia; Liver Injury Drug-Induced; Sevoflurane PDF La exposición temprana a los anestésicos volátiles perjudica el aprendizaje asociativo a largo plazo y la memoria de reconocimiento. Early exposure to volatile anesthetics impairs long-term associative learning and recognition memory. Lee BH1, Chan JT1, Hazarika O1, Vutskits L2, Sall JW1. PLoS One. 2014 Aug 28;9(8):e105340. doi: 10.1371/journal.pone.0105340. eCollection 2014. Abstract BACKGROUND: Anesthetic exposure early in life affects neural development and long-term cognitive function, but our understanding of the types of memory that are altered is incomplete. Specific cognitive tests in rodents that isolate different memory processes provide a useful approach for gaining insight into this issue. METHODS: Postnatal day 7 (P7) rats were exposed to either desflurane or isoflurane at 1 Minimum Alveolar Concentration for 4 h. Acute neuronal death was assessed 12 h later in the thalamus, CA1-3 regions of hippocampus, and dentate gyrus. In separate behavioral experiments, beginning at P48, subjects were evaluated in a series of object recognition tests relying on associative learning, as well as social recognition. RESULTS: Exposure to either anesthetic led to a significant increase in neuroapoptosis in each brain region. The extent of neuronal death did not differ between groups. Subjects were unaffected in simple tasks of novel object and object-location recognition. However, anesthetized animals from both groups were impaired in allocentric object-location memory and a more complex task requiring subjects to associate an object with its location and contextual setting. Isoflurane exposure led to additional impairment in object-context association and social memory. CONCLUSION: Isoflurane and desflurane exposure during development result in deficits in tasks relying on associative learning and recognition memory. Isoflurane may potentially cause worse impairment than desflurane. PDF

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El cerebro distingue la realidad virtual del mundo real aunque responda igual

Así lo ha asegurado a Efe Luís Martínez, neurobiólogo del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), tras concluir el análisis de un experimento con ratas que ha cambiado las conclusiones sobre los efectos de la realidad virtual en la percepción biológica. Hasta hace unos meses los expertos pensaban que el impacto de la experiencia virtual era exactamente el mismo al de la realidad y que las personas actuaban de la misma manera en ambos casos. Sin embargo, según Martínez, el experimento llevado a cabo recientemente por Mayank Mehta en la Universidad de Los Ángeles (Estados Unidos) ha abierto las miras hacia un nuevo planteamiento. Esa prueba se sirvió de ratas de laboratorio para comparar su comportamiento al recorrer dos laberintos idénticos, uno natural y otro virtual. Los resultados evidenciaron que la actividad de las ratas fue exactamente 'imitado', pero que la actividad en su hipocampo -la parte del cerebro que controla la memoria- variaba: mientras las ratas crearon mapas cognitivos para recorrer el laberinto real, en el virtual esos campos no existían. El estudio ha sido publicado en Nature Neuroscience. "Es algo muy llamativo, porque los animales percibían que no estaban inmersos en un ambiente natural y por tanto, las células cerebrales que codificaban el mapa cognitivo espacial pasaron a codificar el tiempo de navegación, como si la única variable relevante en el ambiente virtual fuese el tiempo empleado y no el espacio a recorrer", ha indicado Martínez. Este ha sido el primer artículo científico que demuestra una diferencia de comportamiento entre un ambiente virtual y uno natural, pero Martínez ha añadido que todavía es pronto para conocer cuál es el mecanismo por el que el cerebro consigue distinguir ambas realidades. Respecto a las sensaciones provocadas en el individuo, Martínez ha asegurado que se puede llegar a sentir con una 'intensidad similar' a la experimentada en el mundo real, pero que en todo momento los sujetos son "conscientes de que viven una realidad virtual". Además, el experto del CSIC ha augurado que dentro de unos años los dispositivos de realidad virtual habrán evolucionado tanto que proporcionarán "experiencias realmente ricas y satisfactorias", que cada vez se emplearán para más aplicaciones de la vida cotidiana. Pedro Casado, responsable de la actividad investigadora de la Universidad Politécnica de Madrid, también se ha referido a este asunto al explicar a Efe que la primera premisa que debe cumplir una realidad virtual para percibirse como "casi real" es la de constituir una experiencia envolvente para el usuario. A diferencia del cine en 3D donde, a pesar de contener imágenes virtuales el usuario ve los planos que ha decidido alguien por él, en el mundo virtual "la experiencia es más satisfactoria cuando te envuelve y puedes elegir la perspectiva u objetos que ves". Según Casado, la calidad de la visualización también incide en la credibilidad de lo virtual pues "con unos píxeles del tamaño de puños es complicado engañar al cerebro, por muy involucrado que esté el usuario". Otro aspecto que ayuda a engañar la percepción humana son las sensaciones adicionales a la visualización, como el sonido o el movimiento. Esos añadidos hacen que la inmersión sea más 'perfecta' porque el cuerpo "complementa lo que ven los ojos", ha asegurado el experto. Por último, Casado ha insistido en que esa realidad virtual tiene que responder de manera instantánea a las acciones del usuario, para semejarse al mundo real en el que el cerebro no debe esperar a que "se carguen los gráficos". Autor:   María Verdú

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La toxina del tétanos, un aliado contra un letal tumor cerebral

"Los resultados son excepcionales", apunta Pedro Pérez Segura, de la Sociedad Española de Oncología Médica y especialista en tumores cerebrales. El trabajo -un ensayo clínico con 12 pacientes- lo han desarrollado investigadores delDuke Cancer Institute y lo publica la revista Nature. El hallazgo se enmarca en las estrategias que pretenden estimular las defensas del propio cuerpo para combatir los tumores, la llamada inmunoterapia, un abordaje que se ha convertido en la última frontera contra la enfermedad y que ha comenzado a llegar a los pacientes, en especial, a los afectados por melanoma avanzado. Distintos trabajos han mostrado resultados alentadores también en algunos tumores de pulmón y riñón, o vejiga y cérvix. A ellos se suma ahora el glioblastoma. Este último paso es especialmente relevante, apunta Pérez Segura. La terapia convencional, basada en la combinación de cirugía, quimio y radioterapia ofrece una supervivencia media del 5% al cabo de los cinco años. Y los intentos que ha habido para combatir esta neoplasia por otras vías, como por ejemplo mediante terapias personalizadas, que tan buenos resultados han arrojado en otros tipos de tumores como el de mama, han fracasado. De ahí la esperanza que despiertan los resultados publicados por el grupo de la Universidad de Duke en glioblastoma. La investigación parte de estudios previos que habían detectado un curioso fenómeno. Existe un tipo de virus muy común en buena parte de la población (el citomegalovirus, CMV) que siente una especial atracción por los glioblastomas, de forma que su tendencia natural es hospedarse en este tejido neoplásico. Esta circunstancia, que aún carece de explicación científica, abre una atractiva vía para atacar el tumor: si se pueden dirigir las defensas del cuerpo contra el virus, al enfrentarse a este patógeno, combatirán también el tejido maligno. Para sacar provecho de esta estrecha relación virus-tumor, los investigadores acudieron a unas células del sistema inmune, las células dendríticas, que tienen un papel clave en el inicio de la respuesta defensiva del cuerpo. Su función consiste en encontrar patógenos y, una vez identificados, desplazarse a los ganglios, donde entrenan a los linfocitos a combatir el patógeno que han identificado. El equipo de la universidad de Duke desarrolló un procedimiento para asegurarse de que estas células identificaran al virus CMV y fueran capaces de organizar la respuesta de las defensas contra el patógeno y el tumor. Manipularon células dendríticas en el laboratorio y las expusieron al virus CMV con un objetivo: que al inyectarlas en el torrente sanguíneo, acudieran a los nodos linfáticos y activaran la fabricación de linfocitos capaces de atacar el virus y, por ello, también al tumor. Todo este recorrido arrojó un resultado modesto. Había reacción inmunitaria por parte de los linfocitos, pero limitada. Los investigadores buscaron cómo potenciar la respuesta defensiva. Pensaron en una vacuna segura, eficaz, suficientemente probada que pudiera estimular tanto la producción como la agresividad de los linfocitos. Y lo intentaron con la del tétano y la difteria. Para comprobar sus efectos, se seleccionó a un grupo de 12 pacientes. A la mitad les administró un placebo; a los seis restantes la vacuna. Y un día después se sometieron a la inmunoterapia con células dendríticas. Los resultados fueron sorprendentes. En el primer grupo se observó un notable incremento de la supervivencia: vivieron entre 57 y 100 meses (de 2,3 a 4,1 años). Uno de estos pacientes incluso sigue vivo ocho años después y sin crecimiento tumoral. La supervivencia del otro grupo se situó en torno a los 11,6 meses. "Ni de lejos se habían conseguido cifras como estas", comenta Pérez Segura, quien considera que el trabajo sirve como prueba de concepto de que la estrategia es adecuada. "Ahora falta ver qué sucede en un ensayo clínico de mayor envergadura", añade, "estoy convencido de que [los investigadores] ya están en ello". Y no se equivoca. "Estamos proyectando estudios de mayor escala para confirmar los resultados", ha expuesto Duane Mitchell, actual director del programa de inmunoterapia aplicada a los tumores cerebrales de la Universidad de Florida y uno de los autores del trabajo. Autor:   Jaime Prats

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Las 'tijeras celulares' que evitan la infección por el virus del sida

Imagine un solo medicamento que podría prevenir la infección que causa el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), tratar a los pacientes que ya han contraído la infección e incluso eliminar todas las copias latentes del virus en aquellos con la enfermedad más avanzada. Suena a ciencia ficción, pero los científicos del Instituto Salk (EE.UU.) creen haber dado un paso más hacia la creación de un fármaco milagroso mediante la personalización de un potente sistema de defensa utilizado por muchas bacterias que ha sido transformado en una especie de 'tijera celular' que reconoce el virus del VIH. "La propia evolución ha dado lugar a algunos de los mecanismos más sorprendentes para la protección de los organismos contra los patógenos naturales", explica el español Juan Carlos Izpisúa, autor principal del nuevo trabajo que se publica enNature Communications. Según el investigador, "comprender las respuestas inmunes por las que las bacterias se protegen contra las infecciones virales nos ha permitido diseñar nuevas plataformas para intervenir en virus devastadores, como el VIH, en pacientes humanos". Cuando una copia del virus del VIH se introduce en una célula humana puede causar estragos. De alguna manera, explican los expertos, manipula la propia maquinaria molecular de la célula para fabricar copias hechas de material genético del virus y luego esconde dichas copias en los propios genes de la célula. A partir de ahí, las células del huésped se convierten en una fábrica de virus del sida, lo que permite la propagación del VIH por todo el organismo. FÁRMACOS DIRIGIDOS Los avances en el tratamiento del VIH ha permitido que ya existan medicamentos que se dirigen a distintos pasos de este ciclo de vida; por ejemplo, algunos impiden que el virus se integre en el ADN de células mientras que otros tratan de detener que las células afectadas produzcan más virus. Pero el problema con estos fármacos, señala Hsin-Kai Liao, es que no eliminan realmente las copias del virus que se esconden dentro del ADN de las células. Y, asegura, estas copias pueden permanecer latentes durante años para activarse al cabo del tiempo. Esto hace que las personas con VIH necesiten medicamentos todos los días, aunque sus virus estén latentes, "lo que supone un importante gasto", además de las complicaciones asociadas a los fármacos para los pacientes. Para combatir este problema, Liao e Izpisúa recurrieron a un sistema de defensa molecular, denominado CRISPR, que las bacterias utilizan para cortar el ADN extraño en zonas determinadas. Desde su reciente descubrimiento, los científicos han comenzado a utilizar CRISPR para editar genes, pero Liao e Izpisúa estaban intrigados con su capacidad defensiva y se preguntaban si CRISPR podría programarse para cortar y destruir los virus dentro de las propias células humanas. Este sistema de defensa molecular emplea trozos de material genético o ARN guía para dirigir dónde tiene que cortar: así, los científicos desarrollaron un ARN guía que se unían a lugares específicos del virus del VIH. De esta forma, explican en su trabajo, vieron que este mecanismo modificado cortaba con éxito los lugares correctos en los genes del VIH, lo que producía la inactivación del virus. Y, gracias a estas 'tijeras celulares' el virus se eliminaba por completo en cerca del 72% de las células. Y, un dato muy relevante, CRISPR no solo mataba los virus activos, sino también el VIH que estaba oculto y latente en el ADN de las células. El nuevo estudio ilustra de una manera más completa cómo CRISPR ataca al VIH en las células humanas vivas, demostrando así que funciona tanto antes como después de que el virus se incorpore al genoma. "Creemos que CRISPR puede extirpar el virus del genoma humano", afirma Liao. TAMBIÉN PREVENTIVO En una segunda fase de su trabajo, los investigadores trataron de añadir el sistema CRISPR a las células humanas antes de que se infectaran con el VIH. Así, vieron que la presencia de las 'tijeras celulares' detenía la infección: CRISPR cortaba las copias del virus antes de que pudieran empezar a replicarse. Para Izpisúa, la principal ventaja de esta tecnología no es sólo que muestra que se puede eliminar el ADN viral integrado en el genoma humano, si no que, lo más importante, es que tiene "una aplicación preventiva. Al eliminar el virus en las primeras etapas de su ciclo de vida, podemos evitar por completo la infección de células humanas de una manera similar a cómo funcionan las vacunas convencionales". Sin embargo, todavía hace falta más investigación para determinar cómo esta tecnología podría utilizarse en humanos y si el VIH es capaz de evolucionar rápidamente para escapar de CRISPR. "El virus VIH puede mutar rápidamente -dice Liao-. Si nos dirigimos a múltiples regiones al mismo tiempo, se reduce la posibilidad de que el virus pueda desarrollar resistencia". Autor:   R.I.

Measure

Measure

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Penicilina, el antibiótico que revolucionó la medicina

Cristóbal Colón iba en busca de las Indias cuando a mitad de camino se topó con América. Más de 400 años después un tal Percy Spencer estaba trabajando en un nuevo componente para mejorar la tecnología del radar, cuando descubrió que uno de los artefactos había derretido una chocolatina de su bolsillo. En lugar de ignorar aquel fenómeno, la leyenda cuenta que puso unos granos de maíz en las proximidades de la máquina y que consiguió unas buenas palomitas. De ahí nació el microondas. Este tipo de felices casualidades que acaban en descubrimientos fortuitos reciben el nombre de serendipias. Precisamente, este miércoles 11 de marzo se cumple el 60º aniversario de la muerte de Alexander Fleming, quien es protagonista de una de las serendipias más importantes del siglo XX y probablemente de la historia: el descubrimiento y desarrollo de la penicilina como primer antibiótico capaz de ser usado en medicina. "Es un hito en la historia de la medicina y podemos afirmar que hay un antes y un después. Con ella se consiguió vencer a un gran número de microorganismos responsables de producir infecciones y demostrar la necesidad de disponer de antibióticos en la terapéutica", explica Rafael Cantón, Jefe del Servicio de Microbiología del Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS). Aunque han pasado 70 años desde este descubrimiento, "hoy en día, la penicilina, sus derivados y los compuestos relacionados, denominados genéricamente como antibióticos beta-lactámicos, continúan siendo el grupo de antibióticos que más se utilizan". Todo comenzó cuando Fleming descubrió por accidente que había un hongo capaz de matar a algunas bacterias. Tenía unas placas de cultivo (pequeños platos de vidrio o plástico en los que pueden crecer los microorganismos) descuidadas y contaminadas de moho, y alrededor de las zonas de crecimiento del hongo observó que no había bacterias. Intrigado, comenzó a estudiar aquel fenómeno. LA REVOLUCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS Gracias a su trabajo y el de otros colegas científicos, ahora los antibióticos son una parte esencial de los tratamientos médicos. Se utilizan para curar enfermedades causadas por bacterias y para prevenirlas en operaciones y trasplantes. También se usan para tratar a animales enfermos y en el pasado fueron una vía para aumentar la producción ganadera. Como prueba de su importancia, actualmente se producen entre 100.000 y 200.000 toneladas de antibióticos al año solo en el sector alimentario, según un artículo publicado en la revista The Lancet. "Los antibióticos jugaron un papel muy importante justo después de la Segunda Guerra Mundial. No sé cómo habría sido la esperanza de vida y el bienestar, por muchos avances en alimentación que se lograran, sin el descubrimiento de estos productos bactericidas", considera José Antonio López, investigador de la Universidad Autónoma de Madrid y divulgador científico. Además, tal como explica este investigador, los antibióticos son una pieza clave en la investigación científica: "Tienen mucha utilidad en biotecnología, ya que se pueden usar para aislar y seleccionar bacterias modificadas genéticamente". Esto es muy importante el proceso de clonaje, que consiste en la introducción de ciertos genes en las bacterias para que realicen nuevas funciones o dejen de hacer otras. Esto no solo es una técnica de investigación rutinaria, sino también esencial para estudiar y tratar enfermedades, como el ébola, para mejorar el proceso de producción de alimentos, descontaminar los suelos y las aguas o producir biocombustibles, entre otras cosas. Aparte de esta técnica de clonaje, los antibióticos también permiten bloquear rutas metabólicas (procesos que les permiten a los seres vivos mantener su funcionamiento) y evitan la contaminación de los medios de cultivo con los que se trabajan a diario en los laboratorios de todo el mundo. DE LA SERENDIPIA AL NOBEL En realidad la penicilina fue descubierta por el francés Ernest Duchesne, en 1896, pero su trabajo cayó en el olvido y fue Alexander Fleming el primero que logró atraer la atención de los científicos sobre ella. Según se cuenta enMicrobiología de Prescott, Harley y Klein, este médico escocés estaba interesado en encontrar algo que matara los patógenos, después de trabajar en infecciones de heridas durante la Primera Guerra Mundial. En septiembre de 1928, una espora de Penicillium notatum se posó sobre una placa de Petri que probablemente luego se dejó olvidada durante las vacaciones. El hongo comenzó a crecer y produjo la penicilina, que luego eliminó a los estafilococos (bacterias que se agrupan en pequeños racimos) que estaban en los alrededores en el interior de la placa. Cuando descubrió que las bacterias habían dejado de crecer en un anillo cercano al moho, en lugar de tirar la placa a la basura y seguir con sus trabajos, decidió analizar aquel fenómeno. Así, descubrió que el hongo producía un tipo de caldo, al que llamó penicilina, que era capaz de matar a algunas bacterias. Pero abandonó sus trabajos entre 1929 y 1931 porque sus experimentos le indicaron que aquella sustancia no permanecería en el cuerpo después de ser inyectada y que por ello no podría servir para tratar una infección. Sin embargo, sus artículos y conferencias acerca del tema fueron retomadas por Howard Forey, Ernst Chain y Norman Heatley, quienes purificaron la penicilina y la usaron en ratones infectados con estafilococos para salvarles la vida. Después de superar los ensayos clínicos en humanos, Florey, Chain y Fleming recibieron el premio Nobel en 1945 por el descubrimiento y producción de la penicilina. Aquello estimuló la búsqueda de nuevos antibióticos y transformó la medicina. Autor:   Gonzalo López Sánchez

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Investigadores del CNIC descubren una proteína que evita el envejecimiento de las células del corazón

El hallazgo podría facilitar el desarrollo de nuevas terapias frente a esta patología, que afecta a uno de cada 2.500 individuos y cursa con insuficiencia cardiaca siendo, por lo tanto, una enfermedad de mal pronóstico. La MCD se caracteriza por la dilatación y disminución de la contractilidad del corazón y constituye un importante problema de salud público por su elevada morbilidad y mortalidad. La etiología y los mecanismos detrás de la enfermedad son desconocidos en aproximadamente la mitad de los casos de MCD, pero la comunidad científica considera entre el 20% y el 50% de los casos tienen una base genética relacionada con mutaciones de genes (cambios en las secuencias de ADN) que dan lugar a proteínas estructurales del corazón. Sin embargo, el trabajo publicado en Nature Communications desafía esta idea, ya que demuestra que la MCD puede desarrollarse también como resultado de cambios epigenéticos (alteraciones en el plegamiento de la cromatina) que no afectan la secuencia de ADN pero sí el nivel de expresión de los genes. La Dra. González comenta que los resultados "evidencian la importancia de los cambios epigenéticos inducidos por Bmi1 para mantener el correcto remodelado y funcionamiento del corazón". Bmi1 pertenece a una importante familia de proteínas llamada Polycombs, que regulan la expresión de múltiples genes mediante cambios en el plegamiento de la cromatina durante la transcripción del ADN. "Esta proteína se considera un factor clave en el proceso de envejecimiento celular y la supervivencia de los mamíferos", subraya la Dra. González, que explica el papel de la misma "en el mantenimiento y renovación de muchos tejidos ha sido ampliamente descrito" en la literatura científica. En el estudio publicado los investigadores generaron modelos de ratón que permitían la pérdida de función de Bmi1 específicamente en el corazón. "Como consecuencia los ratones sufrieron una dilatación del corazón que comprometió gravemente su función y dio lugar a la aparición de edema pulmonar agudo y muerte súbita", apunta la autor principal. El experimento indicó que la ausencia de Bmi1 Inducía sin embargo cambios en el plegamiento de la cromatina que permitían la expresión de determinados genes que previamente habían estado silenciados o apagados, como es el caso del marcador de senescencia llamado p16INK4a. Como resultado se secretan una serie de factores llamados SASP que inducen un estado senescente o de 'no respuesta' en las células cardíacas adultas contribuyendo así a la afectación del músculo cardíaco y aparición de la MCD. De esta forma, los autores de este trabajo proponen un nuevo mecanismo para explicar el desarrollo de la MCD y destacan al "gen p16INK4a como marcador de envejecimiento cardíaco". A esto se le añade otro hallazgo importante y es que los investigadores observaron que la MCD puede ser revertida por la administración de plasma de ratones sanos a los ratones enfermos, sugiriendo que existen factores solubles en la sangre de individuos sanos capaces de revertir aspectos estructurales y moleculares críticos del envejecimiento cardíaco. El hallazgo de la Dra. González y sus colaboradores contribuye a la comprensión de los mecanismos moleculares que explican el envejecimiento cardíaco y por tanto las causas de enfermedades cardiovasculares relacionadas con la edad. Estos descubrimientos tienen un potencial impacto en la práctica clínica, ya que además de aportar nuevos blancos para el diagnóstico de la MCD, sugieren que "la modulación de la respuesta senescente cardíaca mediante la reprogramación de los mecanismos epigenéticos en el corazón, suponen una nueva estrategia para el tratamiento del fallo cardíaco con Bmi1 como un atractivo blanco".

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Un fármaco contra la diabetes tras desechar otros 99.999

Los partidarios de la autodenominada medicina natural suelen desconocer cómo funciona lo que ellos llaman la medicina tradicional. El cofundador de Apple, Steve Jobs, murió de un cáncer de páncreas tras intentar combatirlo con dietas alimentarias. Posiblemente no sabía que uno de los mejores fármacos contra el cáncer del mundo, el paclitaxel, se extrajo por primera vez de la corteza del tejo del Pacífico, un árbol nativo del noroeste de EE.UU. El medicamento, descubierto en la década de 1960, fue el resultado de una campaña del Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU. para investigar la posible actividad antitumoral de unas 35.000 plantas. En un esfuerzo que recuerda a aquella titánica tarea, un equipo internacional de científicos, en el que participan tres españoles, acaba de probar 100.000 fármacos para descartar 99.999 y quedarse con solo uno, el único prometedor para luchar contra la diabetes. El compuesto, la harmina, se extrae del harmal, una planta de Oriente Medio, y de vides sudamericanas. En la diabetes, una enfermedad que afecta a 380 millones de personas en el mundo, las células beta del páncreas dejan de fabricar insulina, la hormona que controla el azúcar en la sangre. El desajuste puede generar ceguera, derrames cerebrales e incluso ataques al corazón. Un paciente con diabetes tipo 1 está obligado a inyectarse insulina cada día para continuar con vida. Así que uno de los objetivos de la comunidad científica es multiplicar las células beta del páncreas de los enfermos. En el laboratorio, la harmina lo ha conseguido, según un estudio liderado por investigadores del Hospital Monte Sinaí, en Nueva York, que se publica en la revista Nature Medicine. La molécula, ingerida tradicionalmente por los chamanes amazónicos en rituales espirituales por su poder alucinógeno, consiguió triplicar el número de células beta de ratones modificados genéticamente para imitar la diabetes humana. "Aunque todavía tenemos mucho trabajo para mejorar la especificidad y la potencia de la harmina y sus compuestos relacionados, creemos que estos resultados representan un paso clave hacia un futuro tratamiento más efectivo contra la diabetes", ha afirmado en un comunicado Andrew Stewart, autor principal del estudio y director del Instituto de Diabetes, Obesidad y Metabolismo del Monte Sinaí. "La harmina es el primer compuesto capaz de replicar células humanas productoras de insulina a unos niveles que pueden tener un impacto terapéutico", sostiene el biólogo Adolfo García Ocaña, uno de los tres españoles coautores del trabajo, junto a su compañero Juan Carlos Álvarez y a Roberto Sánchez, director del laboratorio de Descubrimiento de Fármacos Basados en la Estructura del Monte Sinaí. El grupo de García Ocaña analizó los efectos de la harmina en ratones diabéticos y en células humanas trasplantadas a ratones. "Me imagino que soy lo que en España se llama una leyenda urbana", bromea el biólogo en alusión a la campaña que ha encontrado 430 científicos españoles en el extranjero después de que Emilio Lora-Tamayo, el presidente del mayor organismo de ciencia en España, el CSIC, calificara la fuga de cerebros como 'leyenda urbana'. García Ocaña huye de los triunfalismos. La harmina puede tener efectos en otros órganos y los científicos buscan ahora la forma de convertir la molécula en un misil de precisión que vaya directo a las células del páncreas. "Esto no será fácil, ya que en la actualidad no existen los medios para conseguirlo, aunque ya se están dando los primeros pasos en este sentido en varios laboratorios en EE.UU.", reconoce el investigador. Para encontrar una aguja en un pajar basta un detector de metales. Averiguar qué molécula de 100.000 es capaz de multiplicar las células productoras de insulina requiere métodos bastante más sofisticados. El equipo de Stewart cree que la harmina actúa sobre una proteína, la DYRK1A, ya conocida por impulsar la división de otros tipos de células. Esta interacción, sostienen, aumentaría los niveles de otros promotores de la división celular, como la proteína c-MYC. Los investigadores diseñaron un sensor microscópico, gracias a un gen de luciérnaga, que brillaba cada vez que se activaba el gen con las instrucciones para fabricar la proteína c-MYC. De los 100.000 compuestos probados, 86 generaron una buena ráfaga de luz, pero solo la harmina provocó la proliferación de las células del páncreas. El descubrimiento, señala García Ocaña, ofrece esperanza para futuras terapias regeneradoras de células productoras de insulina en los pacientes, pero también abre la puerta a la multiplicación de células de donantes en el laboratorio para su trasplante a los enfermos. Si los científicos tienen éxito, será un verdadero ejemplo de medicina natural. Autor:   Manuel Ansede