lunes, 22 de noviembre de 2010

Contacto genético entre Europa y América


Contacto genético entre Europa y América
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) participa en el descubrimiento de un linaje de origen amerindio en cuatro familias de Islandia. Una mujer habría sido llevada por los vikingos desde el continente americano a la isla cerca del año 1000.
FUENTE | CSIC - mi+d22/11/2010
Varios restos arqueológicos y narraciones evidencian que los vikingos pisaron tierras americanas siglos antes de la llegada de Cristóbal Colón. El poblado vikingo descubierto en L'Anse aux Meadows, en Terranova, Canadá, y textos medievales islandeses como la Saga de los groenlandeses y la Saga de Erik el Rojo, escritas en el siglo XIII, apuntan a que estos incansables exploradores comenzaron a llegar a la costa norteamericana a partir del siglo X. Ahora, un equipo con participación de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha constatado por primera vez que esta presencia precolombina tiene además una base genética.

Poblado vikingo en Terranova, Canadá.
Dylan Kereluk/Wikipedia
El trabajo aparece publicado en la revistaAmerican Journal of Physical Anthropology. La clave la han encontrado los investigadores en el análisis genético de cuatro familias en Islandia, integradas actualmente por cerca de 80 personas. Los científicos han hallado un linaje genético de origen amerindio y han reconstruido las genealogías hasta cuatro antepasados cercanos al año 1700. Hasta ahora, se conocía que los genes de los actuales habitantes de la isla procedían de los países escandinavos, de Escocia e Irlanda, pero se desconocía que el origen fuese más lejano.

El linaje encontrado, denominado C1e, es además mitocondrial, lo que significa que estos genes fueron introducidos en Islandia por una mujer. "Como la isla quedó prácticamente aislada desde el siglo X, la hipótesis más factible es que estos genes correspondiesen a una mujer amerindia que fue llevada desde América por los vikingos cerca del año 1000. Curiosamente, este hecho habría permanecido oculto porque esta mujer era un personaje anónimo", señala el investigador del CSIC Carles Lalueza‐Fox, que trabaja en el Instituto de Biología Evolutiva, un centro mixto del CSIC y la Universitat Pompeu Fabra. El estudio ha sido llevado a cabo también por investigadores de la Universidad de Islandia y de la empresa biofarmacéutica deCODE Genetics, ambas en Reikiavik.

El estudio tiene su origen en el hallazgo, hace cuatro años, de cuatro islandeses con Un linaje mitocondrial C, que es típico de los indígenas americanos y del este de Asia, y que está ausente en Europa. "Se pensó en un primer momento que procedían de familias asiáticas establecidas recientemente en Islandia, pero cuando se estudiaron las genealogías familiares, se descubrió que las cuatro familias provenían de cuatro antepasados situados entre 1710 y 1740 y que procedían de la misma región del sur de Islandia, cercana al enorme glaciar Vatnajökull", detalla el investigador del CSIC.

LOS GENES DE LOS ISLANDESES

Para determinar que esta pequeña parte de los genes del continente americano habrían pasado a Europa, los investigadores han empleado la base de datos familiares de deCODE, que recoge las genealogías de todos los islandeses y del 80% de los islandeses que han existido. Esta información es de gran utilidad para el estudio de enfermedades genéticas complejas. La población de Islandia (con cerca de 320.000 habitantes) es lo suficientemente grande como para que todos los trastornos que afectan a los europeos estén presentes y, al mismo tiempo, lo bastante pequeña para que los científicos puedan controlar la diversidad genética.

Los investigadores buscan ahora encontrar algún resto precolombino con la misma secuencia genética. "Hasta ahora hemos retrocedido hasta principios del siglo XVIII, pero sería interesante poder encontrar un resto más antiguo en Islandia con esta misma secuencia. El primer sitio en el que habría que mirar sería en la misma región de la que proceden las cuatro familias con el linaje amerindio, ya que, como es lo más lógico, sus antepasados deberían estar enterrados allí", agrega Lalueza-Fox. 

Mecanismos básicos contra la enfermedad de Alzheimer


Mecanismos básicos contra la enfermedad de Alzheimer
Un artículo publicado en la revista 'Journal of Alzheimer's Disease' describe la importante labor investigativa que en torno a la enfermedad de Alzheimer se desarrolla en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa CBMSO (UAM-CSIC).
FUENTE | UAM - mi+d22/11/2010
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la enfermedad neurodegenerativa más importante. Aproximadamente el 1.1% de la población total de los países desarrollados la sufre. Esta enfermedad tiene una incidencia especialmente alta en personas mayores de 85 años (hasta un 30%), mientras que en los menores de 20 años es prácticamente ausente. Muchos laboratorios alrededor del mundo están estudiando esta enfermedad, y entre ellos varios grupos de investigación del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa CBMSO (UAM-CSIC).

Centro de Biología Molecular Severo Ochoa
La valiosa labor investigativa que llevan a cabo estos grupos tiene como objetivo general identificar mecanismos básicos que puedan posteriormente utilizarse como dianas terapéuticas, según se ha destacado en un artículo publicado en la prestigiosa revista Journal of Alzheimer's Disease.

El CBMSO es un centro de investigación multidisciplinar fundado en 1975 como un centro mixto entre la Universidad Autónoma de Madrid(UAM) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), bajo la iniciativa y tutelaje delDr. Severo Ochoa. Reúne varios de los grupos españoles más activos en el campo de la Bioquímica y la Biología Molecular agrupados en varias áreas. Una de estas, el Área de Neurobiología Molecular, incluye varias líneas cuya investigación se centra en estudiar, entre otras enfermedades neurodegenerativas, la EA.

El grupo del Dr. Jesús Ávila estudia la implicación de la proteína tau en la enfermedad. En los años 80 este grupo encontró que esta proteína se podía ensamblar in vitro formando los filamentos helicoidales apareados presentes en el sistema nervioso central de los pacientes y característicos de esta enfermedad. El grupo estudia la implicación de la fosforilación en la agregación de la proteína tau. Otro objetivo del grupo consiste en estudiar cómo progresa la patología. Las marcas histopatológicas de la enfermedad se detectan en primer lugar en la corteza entorhinal, posteriormente en el hipocampo y por último en el resto de la corteza cerebral. La hipótesis de trabajo consiste en proponer que tras la muerte neuronal, sus proteínas citoplasmáticas se liberan al espacio extracelular llegando a ser tóxicas algunas de estas proteínas para las neuronas adyacentes.

El grupo del Dr. Hernández estudia la enzima GSK3. La enfermedad de Alzheimer se caracteriza a nivel histopatológico por la presencia de dos tipos de agregados proteicos, las placas seniles formadas por el péptido beta-amiloide y los ovillos neurofribrilares formados por proteína tau hiperfosforilada. Una de las enzimas implicada en el metabolismo de ambas proteínas es la quinasa GSK-3 representando por ello una posible diana terapéutica en la EA. De hecho el grupo del Dr. Hernández ha demostrado que un inhibidor de la quinasa previene la aparición de proteína tau hiperfosforilada en un modelo murino de la enfermedad.

El grupo de los Drs. Wandosell y Garrido estudia los mecanismos moleculares que subyacen en procesos neurodegenerativos. El objetivo de estos estudios es determinar las señales clave que regulan la morfogénesis neuronal y cómo estas rutas se ven afectadas en situaciones patológicas como son la EA o la isquemia. En paralelo el grupo estudia diferentes mecanismos de regeneración neuronal, especialmente axonal.

El Dr. Lucas estudia diferentes enfermedades neurodegenerativas utilizando para ello ratones transgénicos con expresión condicional. Además del modelo murino para la enfermedad de Huntington generado previamente por el Dr. Lucas, su grupo también utiliza dicha aproximación para generar modelos murinos de la quinasa GSK-3. El laboratorio del Dr. Lucas también ha explorado la contribución del sistema del proteasoma, principal sistema enzimático responsable de la degradación proteica intracelular, en varias enfermedades neurodegenerativas.

El grupo del Dr. Esteban se centra en estudiar la hipótesis de que sutiles alteraciones en la función sináptica pueden ser responsables de los déficits cognitivos observados en los estadios iniciales de la enfermedad. El grupo del Dr. Esteban estudia el efecto que el péptido beta-amiloide tiene sobre la plasticidad sináptica. Por otro lado el grupo del Dr. Esteban estudia diferentes estrategias para alterar experimentalmente estas rutas como una aproximación terapéutica para mejorar la función cognitiva.

El grupo de la Dr. Ledesma estudia la implicación de los lípidos en la enfermedad de Alzheimer. Sus datos revelan que los niveles cerebrales de colesterol y esfingomielin varían tanto con el envejecimiento como con la EA. Para responder a la pregunta de si dichos cambios son la causa o la consecuencia de la enfermedad, el grupo de la doctora Ledesma estudia modelos animales en los cuales los niveles de estos lípidos se encuentran alterados como resultado de la alteración genética de enzimas que controlan su metabolismo.

El grupo de los Drs. Bullido y Valdivieso se centra en la identificación de genes asociados a la enfermedad. La apolipoproteína E (apoE4) es el principal factor genético de riesgo para la enfermedad de Alzheimer esporádica, aunque los mecanismos responsables de esta asociación son desconocidos. Los Drs. Bullido y Valdivieso hallaron que polimorfismos en el promotor del gen APOE producían variación en la actividad transcripcional, dando lugar a susceptibilidad para sufrir la enfermedad de Alzheimer. Los estudios de asociación génica se realizan gracias a la interacción con grupos clínicos dentro de la red CIBERNED y con el recientemente creado IDIPAZ.


Centro de Biologia Molecular "Severo Ochoa": a center for basic research into Alzheimer's disease. Avila J, Hernandez F, Wandosell F, Lucas JJ, Esteban JA, Ledesma MD, Bullido MJ., en: "J Alzheimers Dis". 2010 Jan 1;21(2):325-35.

Donar el esperma no es ser padre (de momento)


Donar el esperma no es ser padre (de momento)
Daniel, de 32 años, es donante de semen. Hace 10 meses su pareja tuvo un hijo gracias a un óvulo cedido por otra mujer y él, "para devolver el favor", ha decidido donar sus gametos a una clínica y ayudar así a otras personas con problemas de fertilidad.
FUENTE | El País Digital22/11/2010
El anonimato de Daniel, así como el de la madre biológica de su hijo, está protegido por la ley española. Pero no sucede así en el resto de Europa. Francia ha sido el último país del continente en plantearse levantar la protección de la identidad de estas personas. Inglaterra, Suecia, Austria, Alemania o Noruega ya lo han hecho. También Finlandia, donde la ley permite conocer al otro progenitor a partir de los 18 años.

¿Podría suceder lo mismo en España, uno de los países líderes en reproducción asistida del continente? Hay quien, como Antonio Requena, director médico del Instituto Valenciano de Infertilidad (IVI), sostiene que no es una cuestión que se esté planteando. "Por mi experiencia, ni donantes ni progenitores son partidarios de levantar el anonimato". El Ministerio de Sanidad no contempla cambios sobre la protección de la identidad. Pero el hecho de que no se hayan previsto cambios a corto plazo no implica que no vayan a producirse más adelante. Existe una marea creciente de reconocimiento de derechos individuales en Europa y, como apunta Fernando Abellán, asesor jurídico de la Sociedad Española de Fertilidad (SEF), "es probable que llegue a España y se acabe limitando el anonimato".

"Un cambio en la ley española para revocar el anonimato sería un paso atrás y dificultaría mucho las donaciones", comenta el secretario de la SEF, José Antonio Castilla, "sería el fin del modelo tal y como está planteado en España y sucedería lo que ha pasado en Reino Unido". "Todo ello, al margen de otros problemas jurídicos que pueden derivarse", abundan desde el Ministerio.

Reino Unido modificó su ley de reproducción asistida en 2005 y revocó el anonimato para los donantes a partir de esa fecha. El resultado fue una caída en picado de las donaciones y, en consecuencia, de los tratamientos y la calidad asistencial. Los datos de la Autoridad de Fertilidad Humana y Embriología británica reflejan que de 9.000 tratamientos con donaciones de semen en 1992 se pasó a 2.000 en 2007. "Hay tan poca oferta que de 100 libras han pasado a pagarse 1.200 (1.400 euros) para las donantes de ovocitos", relata Castilla.

En Suecia se ha detectado una emigración de pacientes a Dinamarca, donde se mantiene en secreto la identidad de los donantes. Uno de los grandes beneficiados de este turismo reproductivo ha sido España. No solo por mantener el anonimato. La legislación es una de las más progresistas de todo el continente frente a países extraordinariamente restrictivos como Italia, donde está prohibida la donación de gametos. "En España no se implantó el anonimato para favorecer la donación, sino porque el legislador entendía que este acto era una muestra de altruismo sin ninguna vinculación emocional", relata Federico Pérez Milán, presidente de la SEF. "La idea era que la persona no se comprometiera más allá de lo que supone la donación".

El anonimato, junto a la gratuidad, son los pilares sobre los que se ha levantado el exitoso programa de donación de órganos español. Y este sistema es el que inspiró las leyes de reproducción asistida de 1988 y 2006 y la normativa de donación de gametos (semen y óvulos) y embriones. El modelo de donación de órganos evita tanto el choque emocional de que se conozcan las familias del donante y el receptor, como la posibilidad de donación inter vivos, por el riesgo del comercio de órganos. Con estas premisas, se aplicó el mismo patrón a la donación de gametos, que también se consideró como un acto altruista. Existe una gratificación, pero se considera un pago por las molestias que supone el desplazamiento y, en el caso de las mujeres, el tratamiento de estimulación ovárica y la punción para extraer los ovocitos. La Comisión Nacional de Reproducción Asistida fija una cantidad de referencia (30 euros en la donación de semen y 800 de ovocitos) para evitar guerras de precios entre clínicas, así como la mercantilización de este acto.

El resultado de este modelo ha sido que España se ha convertido en el tercer país de la Unión Europeaen actividad, con más de 55.000 ciclos de fecundación in vitro al año, de los que unos 10.000 corresponden a pacientes extranjeros, según estimaciones de la SEF. Además, las tasas de éxito de sus clínicas y hospitales son de las más altas en términos generales, entre el 30% y el 35% de embarazo por intento.

La Ley de Reproducción Asistida de 2006 solo contempla tres excepciones al secreto de la identidad. Un "peligro cierto" para la vida del hijo o "cuando proceda" en una investigación criminal. La tercera es más ambigua: que el peligro cierto sea para la salud del hijo. Fernando Abellán teme que esta cláusula se convierta en un resquicio que permita saltarse el anonimato. "Puede ser un coladero a medio plazo, como fue el supuesto de la salud psíquica de las embarazadas en el caso del aborto". Abellán teme que adolescentes con problemas familiares y "deseosos de encontrar un nuevo entorno afectivo", soliciten certificados psicológicos que avalen problemas de salud mental para localizar al padre biológico. "La salud psicológica puede convertirse en un cajón de sastre que permita a chavales de 16, 17 y 18 años conseguir localizar a sus padres", comenta.

Los partidarios de levantar el anonimato apelan a dos argumentos. Uno es de tipo legal. El otro, de naturaleza psicológica, enlaza con las reflexiones de Abellán. ¿Existe una necesidad emocional de conocer los orígenes personales? Para Jesús Palacios, catedrático de Psicología Clínica, esta circunstancia "es un derecho, pero no necesariamente una necesidad", según relata de su experiencia con personas adoptadas. "No todos los adoptados tienen las mismas necesidades de saber ni el mismo impulso de búsqueda". Como dice Palacios, en toda persona existe la necesidad de tener todas las piezas del puzle de su vida. Si no se tienen "hay quien se adapta y quien no puede vivir así". Palacios considera que una forma de satisfacer esta necesidad sin vulnerar el anonimato que establece la ley sería redactar una carta por parte del donante. "Se podría describir a sí mismo, explicar los motivos que le llevaron a donar. Se trataría de un escrito personal para responder a quien buscara sus antecedentes con ansiedad y que pudiera conservar la persona entre sus objetos queridos". Este documento, "sería útil a personas que buscan y este proceso les produce ansiedad".

Uno de los aspectos que más angustian a los adoptados es desconocer el historial clínico de los padres. Este problema no se da entre los hijos de donantes. Toda persona que cede sus gametos se somete a un exhaustivo control médico cuyos resultados quedan en manos de la clínica de forma que se pudieran consultar si fuera necesario. En el IVI se dio el caso de una familia que tuvo a una hija con problemas de audición. En busca de posibles antecedentes familiares, y como la información que había no se consideró suficiente, se localizó a la donante del óvulo a la que se sometió a nuevos análisis. El resultado final descartó todo origen genético.

El otro gran argumento contrario al anonimato es de naturaleza legal. "Hay un debate doctrinal sobre la prevalencia de la llamada verdad biológica", un término jurídico que se refiere al derecho a conocer el propio origen biológico, apunta el asesor jurídico de la SEF. "Algunos lo consideran un elemento básico de la dignidad humana y por ello consideran que bloquearlo frustra el desarrollo de la personalidad". Este principio es el que ha llevado a que en buena parte de Europa se haya levantado el secreto sobre la identidad de los donantes -aunque hay quien también ve detrás las presiones de grupos antiabortistas, contrarios a la fecundación asistida-.

Frente a este derecho se encuentra "el de los donantes a mantener su anonimato". E incluso la posibilidad de tener hijos por parte de parejas estériles "ya que, como se ha comprobado en otros países, levantar el anonimato provoca un descenso en las donaciones", insiste Fernando Abellán.

Daniel aportó a un banco su semen para agradecer la generosidad de la donante que le permitió ser padre. ¿Lo hubiera hecho si no se protegiera su identidad? "No, y tampoco creo que lo hiciera nadie".

Autor:   Jaime Prats

La larga infancia humana, clave del éxito de la especie


La larga infancia humana, clave del éxito de la especie
La larga infancia de los 'Homo sapiens', que dificulta la supervivencia de las crías durante muchos años, podría ser la clave de su éxito en el planeta respecto a otros primos humanos como los neandertales. Esta es la conclusión a la que ha llegado una investigación, que se ha realizado con el estudio de 11 dientes fosilizados encontrados en Europa.
FUENTE | El Mundo Digital22/11/2010
El trabajo, editado en la revista 'Proceedings of National Academy of Science' (PNAS) y realizado por científicos de la Universidad de Harvard, parte del hecho de que las piezas dentales tienen líneas que se van acumulando con la edad, como los anillos de los árboles. Ello permite conocer la edad de los restos que se encuentran con un cálculo muy aproximado.

Para conseguir la máxima precisión posible, los investigadores utilizaron el sincrotrón europeo ESRF, en concreto el del departamento de paleontología que dirige Paul Tafforeau, único en el mundo con esta especialidad. El potente haz del sincrotrón reveló el progreso anual de 10 molares de neandertales y uno de un 'sapiens' primitivo desde la diminuta línea llamada 'certificado de nacimiento' hasta la muerte.

La conclusión a la que llegaron es que nuestra especie madura mucho más lentamente que cualquier otra, incluso que nuestros parientes más cercanos, desde que dejamos África hace unos 100.000 años.

De hecho, los neandertales siguen un patrón de crecimiento intermedio entre el de los 'Homo erectus', los primeros ancestros claramente humanos, y los modernos 'sapiens'. "Esto sugiere que un desarrollo lento es una característica reciente y única de nuestra especie y podría ser una ventaja adicional al aprendizaje y la cognición compleja frente a los contemporáneos neandertales", señalan los investigadores.

COMPARATIVAS DE PRIMATES

La biología evolutiva ya había demostrado que la infancia es diferente en cada especie y los antropólogos habían documentado muchas diferencias entre los adultos de especies muy cercanas, como los humanos y los chimpancés.

Los datos genéticos y los fósiles indican que ambos linajes se separaron hace unos seis millones de años, evolucionando de forma diferente. Los primates no humanos mantienen un periodo de gestación corto, una infancia corta y una edad de reproducción muy temprana y corta.

Investigaciones desarrolladas en los pasados 20 años también concluyeron que incluso los'Australopithecus' y los 'Homo habilis' crecían más deprisa que los humanos modernos, pero sin embargo no estaba claro cuando comenzó a desarrollarse esta prolongada niñez.

En este trabajo, los científicos realizaron de todas las piezas una tomografía computerizada con rayos X, gracias al sincrotrón europeo ESRF de Grenoble (Francia), uno de los más potentes del mundo, para ver imágenes internas en tres dimensiones, sin tener que dañar los restos. "En ESRF podemos ver dentro de los fósiles en diferentes escalas y estudiar como fue el crecimiento diario de sus líneas", apunta Tafforeau.

Entre las piezas estudiadas se encuentra la del famoso niño neandertal descubierto en Bélgica en el invierno de 1830. Hasta ahora se pensaba que había muerto a los cuatro o cinco años, pero ahora se ha comprobado que no tenía más de tres.

Autor:   Rosa M. Tristán

Gimnasia contra la anorexia


Gimnasia contra la anorexia
Ni ellas ni sus padres quieren que se desvele su identidad, pero sí lo que sintieron y pensaron cuando sus médicos les propusieron seguir una terapia hasta ahora 'tabú' en el tratamiento de la anorexia: el ejercicio.
FUENTE | El Mundo Digital22/11/2010
"Cuando el doctor, al acabar la reunión de grupo, nos mandó a mí y a otras compañeras al gimnasio no me lo podía creer. Lo que más quería hacer era deporte, me lo estaban dejando hacer después de mucho tiempo sin poder pisar un gimnasio".

Quien habla es una de las pacientes, de hasta 14 años, del grupo de Trastornos de Comportamientos Alimentarios (TCA) que sigue su rehabilitación en el Hospital de Día Intrahospitalario de Psiquiatría Infantil del Hospital Universitario Niño Jesús de Madrid (uno de los escasos dentro de nuestras fronteras), que ha querido relatar a ELMUNDO.es su experiencia con un programa terapéutico novedoso: el entrenamiento físico programado para anorexia.

Ni más ni menos que entre un 4% y un 5% de los adolescentes y jóvenes de este país y un 6% de los universitarios sufre este grave trastorno que en la última década se ha convertido en la tercera patología más frecuente de la población infantil.

En el año 1999, el Niño Jesús, desde sus servicios de Psiquiatría y Rehabilitación, dirigidos por los doctores Gonzalo Morandé y Pazos, respectivamente, inició un programa muy concreto de ejercicios, con una ficha de seguimiento para valorar los cambios físicos en pacientes hospitalizados por TCA. El objetivo primordial era combatir la atrofia muscular y aliviar la inmovilidad a la que están sometidos estos pacientes.

En esta línea, intentado valorar cómo puede beneficiar el deporte a estas pacientes, el Servicio de Psiquiatría y Psicología ha realizado un proyecto de investigación, científicamente supervisado e incluido dentro del protocolo de tratamientos de TCA, para valorar los efectos de los entrenamientos físicos en pacientes que asisten al Hospital de Día. Este proyecto se ha realizado en colaboración con el Departamento de Ciencias Morfológicas y Fisiología de la Universidad Europea de Madrid.

PIONERO EN NUESTRO PAÍS

Porque el entrenamiento físico programado tiene efectos beneficiosos sobre la capacidad funcional, la composición corporal y la calidad de vida de los pacientes crónicos infantiles. Bajo esta hipótesis, para estudiarlo y valorarlo, nació en 2003 el 'gimnasio pediátrico del Niño Jesús' donde se ejecutan estos programas adaptados a diferentes patologías.

Margarita Pérez, de la UEM, y una de sus creadoras, explica "que existe numerosa bibliografía sobre los grandes cambios que promueve el deporte en los enfermos y en su patología y su calidad de vida. Llevamos a cabo un entrenamiento físico programado con menores con cáncer, anorexia, parálisis cerebral, fibrosis quística, trastornos respiratorios y, según cada patología, se plantean unos objetivos distintos".

No es común que el deporte "esté indicado en el tratamiento de la anorexia, en parte porque muchas de ellas lo ejercen de forma compulsiva con el objetivo de perder el mayor peso posible. Por este motivo, a todas les sorprenden mucho que les dejamos ir al gimnasio", afirma el psicólogo clínico Ángel Villaseñor [del equipo de Morandé], quien ha puesto en marcha este programa experimental casi inexistente en el mundo y que ha sido avalado por un estudio publicado en el 'Journal of Adolescent Health'.

Pero, para que todos lo entiendan, tal y como se expresa este experto, "ni se trata de hacer 'deporte a lo loco', ni todas las pacientes con anorexia pueden practicarlo".

Aquéllas en fase aguda de la enfermedad quedan fuera de este programa. "En el estudio se incluyó a las que tienen ya una recuperación física aceptable y a las que detectamos que estaban capacitadas para asimilar y aprender que el ejercicio forma parte de la vida sana y contribuye al bienestar", aclara el doctor Villaseñor. Y en los casos en los que las pacientes se 'mueven' continuamente, "se 'aceptó' a las pacientes con el fin de educarlas en la práctica sana de deporte", recalca la investigadora.

EL ACELERÓMETRO

Pero antes, todas llevaron 'a cuestas' las 24 horas del día durante diez un acelerómetro. "Sirve para cuantificar el movimiento corporal y saber así la energía gastada. Podemos detectar si se mueven o no de forma compulsiva Algunas se lo quitan pensando que no nos vamos a dar cuenta, pero como realiza mediciones aleatorias a lo largo de los cinco días laborables y el fin de semana, enseguida nos percatamos de ello", agrega el psicólogo de Madrid.

Por encima de todo "intentamos que los pacientes se lo pasen bien con el ejercicio, así que dependiendo de la edad lo planteamos como un juego", destaca.

"Al hacerlo en grupo y con aparatos y juegos con colchonetas, pelotas u otros objetos se hace más divertido, pero a la vez acostumbramos a nuestro cuerpo a una rutina mejor", confirma una de las enfermas.

Trabajar el músculo, que las pacientes desarrollen fuerza muscular pero que no hagan mucho gasto energético, es el objetivo del programa de entrenamiento físico programado en anorexia. "Esto es algo que redundará en beneficio de su tejido óseo. Deben ganar masa ósea en la pubertad para evitar el riesgo de tener osteoporosis de forma precoz", añade Margarita Pérez.

Se persiguen también otros fines, como que el ejercicio forme parte del 'Plan de Vida' de todas ellas. "A todas les damos una hoja que llamamos 'Plan de Vida' que muestra las directrices para estar sano mental y físicamente. El deporte forma parte de él. De hecho, estamos en contacto con los profesores de los colegios de las pacientes para saber cómo están practicando deporte, cuánto deben hacer a la semana, entre otras cosas", detalla el doctor Villaseñor.

Y los resultados no pueden ser más satisfactorios. "Mejora la calidad de vida de las enfermas, su sensación de bienestar, contribuye a elevar su capacidad funcional, ganan fuerza muscular y no repercute en la pérdida de peso", concreta.

LOS TESTIMONIOS

Pero la prueba más definitiva la aportan las pacientes. "A medida que pasaban las semanas e iba al gimnasio cada martes, íbamos haciendo más ejercicios y pruebas. Poco a poco fui mejorando y podía hacer más cosas que antes. Todas esas pruebas me han ayudado a desarrollar mi resistencia y ver cómo, si quieres superarte a ti misma, puedes", relata una de ellas.

"Fue un deporte un poco cansado pero me lo pasaba muy bien con los otros chicos y chicas. No me gusta mucho hacer deporte, sobre todo caminar, pero en ese gimnasio he pasado muy buenos ratos y así se olvidan los problemas del exterior. El deporte te permite sentir menos dolor en tu cuerpo... te permite estar en forma siempre con moderación con una dieta saludable y equilibrada", destaca otra enferma.

Autor:   Patricia Matey

Esta semana mi+dtv hablará sobre desarrollo cerebral, órganos bioartificiales y revolución robótica.


mi+dtv: tres noticias en tres minutos
Esta semana mi+dtv hablará sobre desarrollo cerebral, órganos bioartificiales y revolución robótica.
FUENTE | madri+d22/11/2010
La galaxia más lejanaA lo largo de los siglos, galaxias, nebulosas y hasta exoplanetas cada vez más lejanos han ido identificándose gracias a los telescopios cada vez más potentes. Sin embargo, nunca antes se había observado un objeto tan lejano y primitivo...

Un problema menos...Seleccionemos los números 1, 3, 4, 6. Al realizar todas las posibles sumas de dos elementos, podemos ver que algunas de ellas se repiten, por ejemplo 1 + 6 = 3 + 4. Detrás de este sencillo planteamiento se esconde un problema matemático que ha resistido el envite de científicos durante casi un siglo...

La obesidad cerebral...La "arquitectura" neuronal de nuestro cerebro parece jugar un papel importante en la forma en la que nuestro cuerpo reacciona y asimila lo que comemos, implicándose directamente en el peso...

para acceder al video, pincha el siguiente enlace:

Medicina personalizada pero también masiva


Medicina personalizada pero también masiva
Hace ya algún tiempo que corre por el mundo sanitario una coletilla que ha calado muy hondo. Todos hablan ya de Medicina Personalizada y se intuye que ha llegado el momento en el que los médicos deben afinar mucho para dar a cada uno de sus pacientes un tratamiento muy individualizado, en el que se tenga en cuenta, además de la patología que padece, sus características genéticas, socioeconómicas y conductuales y cómo estas interactúan de una forma compleja a la hora de influir de forma decisiva en la salud y la enfermedad de cada uno de ellos.
FUENTE | El Mundo Digital22/11/2010
Lo que pretendemos es pasar del café para todos a lo mismo pero con las opciones de elegir el color de la cápsula llena de cafeína -y hay cientos de ellas disponibles- que sentará mejor a cada enfermo.

El concepto en su teoría es bueno, pero en la práctica es casi un imposible. Basta reflexionar y ver dónde estamos para intuir que hay que planear, modificar, implementar y coordinar tantos factores que en el corto y medio plazo no se va a conseguir.

El escenario parece que está claro. Tenemos la información que nos permite asegurar que buena parte de lo que estamos haciendo es todo un despilfarro, en términos de resultados de salud y económicos. Pretender resolver los males que todos padecemos, o padeceremos, con protocolos únicos -por mucho que se hayan consensuado en guías terapéuticas-, sin hacer hincapié en el cúmulo de circunstancias genéticas, ambientales, económicas y psicológicas que afectan al individuo, es esfuerzo baldío. Poner tan poco énfasis en la prevención y promoción de la salud para lamentar luego lo mucho que gastamos parcheando estados patológicos de difícil arreglo es un contrasentido.

Ha llegado el momento de trasladar buena parte de la responsabilidad en el cuidado de la salud al individuo. Debemos convencer a nuestra sociedad de que tiene que mimar el capital de salud con el que viene al mundo. Incluso si sus genes no son tan saludables como se desearía, hay mucho que trabajar para que su ADN malo no se exprese y le cause disgustos con el tiempo. Incluso si con los años -envejecer es un lujo que ahora está a nuestro alcance- las patologías crónicas acaban alcanzándonos, seremos nosotros, sin duda, nuestros mejores médicos. Pero para que todos tengan un café individualizado hace falta una sociedad informada, formada y educada. Un trabajo de tiempo por delante. Lo malo es que el futuro a medio y largo plazo no suele estar presente en la agenda de nuestros dirigentes. Y son ellos los que toman las decisiones. Si a esto se une que la Sanidad no es una prioridad para un político y que encima estamos muy escasos de euros, tenemos un horizonte sanitario un tanto complicado.

Autor:   José Luis de la Serna

¿Nacer con poco peso aumenta el riesgo de sufrir diabetes o un infarto?


Noticias desde aquí dentro
¿Nacer con poco peso aumenta el riesgo de sufrir diabetes o un infarto? Suena determinista, pero nuevos estudios están avivando el controvertido debate sobre cómo la vida en el útero decide la salud para el resto de la existencia.
FUENTE | El País Digital22/11/2010
A principios de 1980, un epidemiólogo británico llamado David Barker, que investigaba en laUniversidad de Southampton (Reino Unido), se enfrentó a un enigma después de elaborar un voluminoso mapa que recogía minuciosamente las causas de muerte en varias partes de Inglaterra y Gales. Barker estudiaba la incidencia de infartos y enfermedades del corazón entre 1968 y 1978, la mayor causa de muerte en los países ricos e industrializados, donde los alimentos ricos en calorías fluyen abundantemente como maná. Los datos reflejaron justamente lo contrario: en las zonas más pobres de Inglaterra, el norte y el este, la gente moría más frecuentemente por culpa de un ataque al corazón o un fallo cardiovascular, mientras que en las más adineradas y prósperas, el este y el sur, la incidencia de ataques al corazón era mucho más baja. Los datos estadísticos contradecían el sentido común. Las patologías del corazón se han ligado al exceso, la falta de ejercicio y las dietas supercalóricas abundantes en grasas, propias de los países ricos. "Hicimos ese mapa de Inglaterra y Gales porque estábamos interesados en explorar esta paradoja", relata Barker. "Mientras las enfermedades coronarias aumentan a medida que las naciones se hacen más prósperas, la incidencia de estas enfermedades resultaba más alta entre la gente pobre".

Los británicos tienen una dieta bastante homogénea y no son amantes de las verduras. En comparación con la gente acomodada, los pobres comen menos verduras y frutas, pero tampoco mucho menos. Barker concluyó que estas diferencias no bastaban para explicar por qué los infartos se cebaban más en ellos, incluso teniendo en cuenta los hábitos poco saludables como fumar, y dedujo que la gente pobre era precisamente la más vulnerable al estilo de vida occidental. "Era bastante razonable sugerir que esta vulnerabilidad fue adquirida durante el desarrollo, probablemente el desarrollo temprano", afirma Barker.

Con la ayuda de un experto en estadística, Clive Osmond, Barker decidió bucear en el tiempo y tropezó con un nuevo enigma. Descubrió que las tasas de mortalidad más altas de la gente adulta se correspondían con los índices de mortalidad infantil ocurridos mucho tiempo atrás, entre 1921 y 1925, en las zonas donde habían nacido. Es decir, aquellos que fueron concebidos en lugares donde las muertes de recién nacidos o niños de corta edad eran más usuales tenían, medio siglo después, una probabilidad notablemente mayor de morir por una patología del corazón. Y, para complicar aún más el misterio, esas mismas cifras de mortalidad infantil resultaron sorprendentemente bajas en el sur y este de Londres, lugares que en los años veinte arrastraban en particular miseria y pobreza. Londres constituía un misterio dentro de otro misterio. ¿Cómo era posible que en estas zonas tan deprimidas en la segunda década del siglo pasado murieran menos niños al nacer?

Barker tenía la certeza de que los motivos podrían remontarse más atrás, en los primeros nueve meses de gestación, dentro del vientre de su madre. El enigma londinense arrojaba algunas pistas. Durante el siglo XIX hubo un flujo constante por el que los aldeanos y las gentes del campo acudían a la ciudad en busca de oportunidades y de trabajo, especialmente en el sur y el este de Londres. Las madres se alimentaban de los productos del campo de una forma mucho más saludable, por lo que sus hábitos dietéticos más sanos se reflejaron en su descendencia. Sus hijos tendían a morir menos que en otras zonas urbanas.

"Los hallazgos en Londres indicaban que era la vida dentro del vientre de la madre más que la propia infancia lo que contaba", asegura Barker. En 1986 publicó sus conclusiones en un artículo en la revistaThe Lancet, pero fue tachado casi de hereje, según relata el escritor científico Stephen Hall en New Yorker. Barker se dedicó a amasar números. Necesitaba encontrar la información sobre los hábitos alimentarios de las madres embarazadas de hace casi un siglo. Las autoridades médicas de aquella época no tendrían, en principio, la costumbre de anotar la ingesta de calorías y el tipo de dieta de las futuras madres.

Resultó que existía una increíble excepción. Una antigua ley local obligaba a las matronas y a los doctores a registrar cómo se alimentaban las embarazadas y a apuntar el peso de los recién nacidos en Hertfordshire, un condado al norte de Londres, desde 1911 hasta 1948, para garantizar la salud de los hombres cuando cumplieran el servicio militar. Barker encontró finalmente un legajo de libros polvorientos que documentaban los nacimientos de miles de niños a lo largo de 37 años, y se dedicó a casar los datos de los recién nacidos con sus defunciones cuando alcanzaban la edad adulta. Logró rastrear la vida de 5.654 hombres, más fáciles de seguir la pista ya que sus apellidos no cambiaban al contraer matrimonio, entre 1911 y 1930.

"Barker encontró que existía una relación entre el bajo peso al nacer y la hipertensión y enfermedades cardiovasculares, y más tarde, algunas formas de diabetes cuando ya eran adultos", explica el profesor y epidemiólogo Mark Hanson, de la Universidad de Southampton. En concreto, los hombres que pesaron apenas 2,5 kilos al nacer o menos constituían el grupo de más riesgo. Tenían entre dos y tres veces más probabilidades de sufrir un infarto, hipertensión, diabetes o el síndrome de resistencia a la insulina (dificulta metabolizar bien la glucosa).

Cuando Barker volvió a publicar en 1989 en The Lancet su hipótesis de que los acontecimientos durante la gestación producen una especie de imprimación al feto que le predispone a sufrir patologías en la vida adulta -sustentada por una estadística fiable-, muchos se enojaron. Si una mujer occidental y embarazada come incorrectamente o se encuentra bajo estrés, el feto interpreta a través de la madre -y de forma equivocada- un mundo exterior en el que hay escasez de alimentos y reprograma su metabolismo para adaptarse a ese futuro. El feto puede desarrollar una resistencia a la insulina que le facilita acumular más grasas en tiempos difíciles. El niño nace con un peso por debajo de lo normal, pero en un mundo en el que sobran las calorías y con el programa equivocado. A partir de los dos años corre riesgo de ganar peso, y si eso sucede, sufrirá con mucha mayor probabilidad una enfermedad cardiovascular, o se hará diabético, o hipertenso. Todo por culpa de su exposición como feto mientras estaba en el vientre de su madre.

El mensaje de que los hábitos de vida -y una cierta predisposición genética algo difusa- eran los culpables fundamentales del aumento epidémico de la diabetes o el infarto se tambaleó. Los críticos se lanzaron al ataque. En 1995, un editorial de la prestigiosa revista British Medical Journal tachó los resultados del estudio de Southampton de "inconsistentes" precisamente por poner el acento en algo tan borroso como "la alimentación del bebé que influye en las enfermedades que experimentará en su vida tardía". Sin embargo, y a pesar de los críticos, las conclusiones de Barker han ganado tanta fuerza como la bola de nieve que crece imparable cuesta abajo. "Estas ideas se han confirmado como absolutamente ciertas y se han constatado en muchos estudios con hombres y mujeres en Europa, Estados Unidos, India, China y Sudamérica. No hay dudas", asegura Hanson.

El último comentario lo ha publicado la ginecóloga Laura Schulz, de la Universidad de Misuri, en la revista Proceedings of The National Academy of Sciences de EE.UU. el pasado septiembre. Schulz hace referencia a un estudio llevado a cabo en mujeres cuyos embarazos transcurrieron entre el invierno de 1944 y la primavera de 1945 en Holanda, aún bajo la ocupación alemana, y que sufrieron la hambruna holandesa, poco antes del final de la guerra, tras el desembarco de los aliados en Normandía. La hambruna afectó a todas las clases sociales, y la gente tuvo que sobrevivir con lo que obtenía del campo. Las mujeres embarazadas tuvieron que apañárselas con una ración diaria que oscilaba entre las 400 y las 800 calorías. Esta situación ofreció a los investigadores un experimento social y humano de dimensiones trágicas, pero a una escala que permitía poner a prueba la tesis de Barker.

Las patologías cardiovasculares en la vida adulta aparecieron ligadas a la malnutrición de los fetos. Las asociaciones estadísticas fueron un poco más allá. Personas de entre 56 y 59 años, las cuales habían padecido la hambruna dentro de sus madres, fracasaban en los test que medían la atención selectiva y experimentaban una pérdida de sus habilidades cognitivas. En especial, aquellos expuestos a la malnutrición durante etapas tempranas de la gestación. No en vano, señala esta ginecóloga, es en esta etapa cuando se forman todas las estructuras fundamentales del sistema nervioso central. Parece un periodo crítico. Las alteraciones aparecen ligadas a anomalías del control del apetito, enfermedades mentales subyacentes y la pérdida de habilidades cognitivas en la vida adulta.

Hanson preside la Sociedad Internacional de los Orígenes de la Salud y la Enfermedad durante el Desarrollo (en inglés, International Society for Developmental Origins of Health and Disease). Asegura que el "efecto Barker" ya no solo se circunscribe a nacer con un peso por debajo de lo normal. El espectro se ha ampliado. Y nos afecta a todos. "El proceso opera en el rango normal de pesos al nacer", afirma este experto. La influencia se repite con cada feto humano. "Todos los fetos reciben señales del mundo exterior a través de sus madres antes de nacer, y esto establece la biología del bebé a partir de la predicción del mundo en el que va a vivir". Del acierto o fracaso de esta predicción depende, en última instancia, un futuro más o menos saludable.

Hanson habla aquí de un nuevo concepto médico, siempre en este contexto, en inglés mismatch, que podría traducirse como grado de error en la predicción. El feto predice un mundo malnutrido y se equivoca cuando nace en un ambiente lleno de recursos, y el grado de error es mayor. En el caso de los que nacieron después de la hambruna holandesa, sus "predicciones" resultaron erróneas. Poco después, la población retornó a la normalidad. Sin embargo, las madres embarazadas que tuvieron que soportar la falta de alimentos durante el asedio de Leningrado tuvieron que sobrevivir posteriormente en un futuro de escasez crónica. Sus retoños, expuestos a esta malnutrición, no desarrollaron índices mayores de obesidad y problemas cardiovasculares en la vida adulta. Ese desencaje entre lo que el feto espera y lo que encuentra podría ser la explicación del repentino aumento de enfermedades cardiovasculares, diabetes, osteoporosis (se ha observado que los recién nacidos con bajo peso mantienen una densidad ósea baja por culpa de alteraciones en la hormona del crecimiento y cortisol), hipertensión y enfermedades mentales en los países en desarrollo, países que asumen a marchas forzadas la cultura occidental.

"El ritmo de cambios ha sido muy rápido en países como India o China y en algunas partes de Latinoamérica como Brasil. Y el emparejamiento erróneo ocurre de forma mucho más rápida. Incluso vemos que ya hay gente joven con estas enfermedades. En ciudades como Pune, en India, que ha sufrido un cambio enorme en los últimos 20 años, o ciudades como Shanghái o Pekín, ya observamos índices muy altos de estas enfermedades", afirma Hanson.

Los estudios epidemiológicos están encontrando algunas conexiones interesantes con el cáncer. En mujeres, la incidencia de cáncer de ovario y de mama podría estar relacionada con el hecho de tener una madre con caderas anchas y niveles excesivos de estrógenos, la hormona que juega un papel esencial para formar los huesos de la cadera. Investigadores fineses han encontrado que las mujeres que nacieron con sobrepeso y que procedían de madres con caderas más anchas tienen más riesgo de sufrir un cáncer de mama, quizá por una excesiva exposición del feto a niveles altos de estrógenos. E igualmente, si esto ocurre durante los tres primeros meses de la gestación, la incidencia de cáncer testicular en hombres parece que aumenta en la vida adulta.

Por otra parte, los recién nacidos con un peso más bajo lo hacen con un número de nefronas tres veces inferior a lo normal. Las nefronas son las unidades individuales de los riñones que funcionan como diminutas depuradoras de la sangre. Riñones menos potentes empujan a la persona a la hipertensión en una etapa tardía. Los estudios han desvelado una geografía asociada a la gente pobre, a la insuficiencia renal y a los casos de ictus cerebral en la nación más rica de la tierra, Estados Unidos: los fallos renales son cinco veces más frecuentes en el Estado de Carolina del Sur, en especial en la población afroamericana, donde los índices de pobreza son más altos.

Otro estudio realizado por investigadores de Dinamarca, Finlandia y Francia, publicado hace solo unas semanas en la revista Human Reproduction Today, ha asociado la ingesta de analgésicos comunes como paracetamol, aspirina e ibuprofeno en el embarazo con la salud de los bebés de sexo masculino y su futura capacidad reproductiva. En concreto, el estudio relaciona dicho consumo con el aumento del riesgo de niños con testículos no descendidos (criptorquidia), un factor de riesgo de infertilidad y cáncer testicular en la vida adulta.

Incluso el tiempo de vida tampoco escapa a la influencia que ejerce el vientre de nuestras madres. Uno de los mayores estudios demográficos, realizado por el Instituto Max Planck, se centró en examinar los datos de nacimientos y muertes de 1.371.003 daneses y 681.677 austriacos. Los investigadores Gabriele Doblhammer y James W. Vaupel encontraron que los adultos que nacieron en otoño vivían más que los que nacieron en la primavera (seis meses de más en el caso de los austriacos y tres meses extra para los daneses). El estudio, recogido hace pocos años en la revistaPNAS, señala que "las madres que alumbraron en otoño y principios de invierno tuvieron acceso a buenos alimentos, fruta fresca y verduras durante la mayor parte del embarazo, mientras que las que parieron en primavera y principios de verano experimentaron largos periodos de nutrición inadecuada".

Pero el misterio aún permanece. ¿Qué ocurre entre el feto y la madre? ¿De qué formas extrae el feto la información para reajustar su metabolismo y su biología? El feto se hace una idea de lo que sucede a través de los nutrientes que cruzan la placenta, explica Hanson. "Si la madre no se está alimentando de una manera equilibrada, los nutrientes pueden atravesar la placenta y llegar al feto. Sabemos también que hay señales hormonales, en particular la hormona del estrés, la cortisona, que atraviesan la placenta. Y que la madre probablemente altera su propia placenta, esencial para mantener con vida al feto. No sabemos cuáles son las señales precisas". Los culpables podrían ser la comida basura, "altos niveles de pan blanco, azúcar, patatas fritas, escasez de frutas y verduras, altos niveles de carne roja, bajos niveles de pescado, especialmente de pescado azul", según Hanson. "Y muchas mujeres son deficitarias en algunos micronutrientes, como el ácido fólico y algunas vitaminas".

Si la hipótesis de Barker apunta que un bajo peso al nacer se resume en más patologías futuras, esa consecuencia puede ahora aplicarse también a las dietas maternas excesivas, a las madres que ganan demasiado peso durante la gestación o que de por sí son obesas. Sus bebés obesos, indica Hanson, nacen con un exceso de grasas y con una salud futura comprometida. "Los problemas surgen en los dos extremos del espectro, madres que tienen una dieta desequilibrada y pobre, en la India rural o en China, o que lleva una dieta incorrecta y rica, como las madres norteamericanas o europeas".

Dos décadas después del estudio de Hertfordshire, montañas de estadísticas consolidan un nuevo escenario en el que la programación realizada en el feto parece escribirse con letras de hierro. Tanto que, al leer estas líneas, usted podría pensar que ya es demasiado tarde: nuestras vidas ya fueron predeterminadas en una etapa en la que ni éramos conscientes. Nueve meses determinantes. Casi una sentencia.

Rachel Huxley, profesora de la Universidad de Minnesota y experta en la epidemiología de las enfermedades vasculares, cree que los libros populares que presentan el útero femenino como una especie de bola de cristal rozan el sensacionalismo. "Es bastante irresponsable sugerir que no podemos hacer nada en nuestra adolescencia y vida adulta para influir en los riesgos de nuestra salud", asegura Huxley. Si nacer con un bajo peso supone un riesgo para el corazón, ¿cómo cuantificarlo? Los estudios sugieren que un kilo de más en un recién nacido (cuya madre ha seguido una dieta equilibrada) podría suponer un descenso del riesgo cardiovascular entre un 10% y 20%, explica esta experta. Pero, en el mejor de los casos, una buena intervención nutricional durante el embarazo lograría aumentar el peso en el nacimiento tan solo unos 100 gramos, asegura Huxley, lo que se traduce en una disminución del riesgo de entre el 1% y el 2%. Por el contrario, se ha comprobado que mediante la modificación de la dieta es posible rebajar el colesterol LDL (que colapsa nuestras arterias) entre un 15% y 20%, y que los tratamientos farmacológicos logran rebajar sus concentraciones en un tercio. No estamos indefensos después de nacer. Hay margen de maniobra. Es la buena noticia. "La facilidad para influir de forma apreciable en el riesgo de enfermedades vasculares durante la vida adulta, bien mediante el cambio de la presión sanguínea y el colesterol, o dejar de fumar, es mucho más grande que cualquier estrategia que aumente el peso al nacer".

Mark Hanson, que ha contribuido a ampliar de manera sólida la hipótesis de Barker, rechaza igualmente la idea de que nuestro destino se geste en el útero. Implica un determinismo que sugiere que todo está escrito en los genes, cuando no es así. "Es la idea de que algunas personas tienen más riesgo porque han heredado genes específicos de su padre o de su madre, pero lo cierto es que los genes de la diabetes, de las enfermedades del corazón o el ictus cerebral no se han encontrado". Para Hanson, no hay determinismo. El ambiente es capaz de activar ciertos genes o desactivarlos (una rama de la biología llamada epigenética, aún poco conocida), y eso ocurre durante la gestación, tras el nacimiento, y en nuestra vida de adultos.

Los estudios sobre cómo el feto reajusta sus sistemas mientras está dentro de la madre pueden proporcionarnos las pistas para ajustar esos sistemas cuando seamos mayores. "Somos menos adaptables a medida que envejecemos", admite Hanson, "pero si dejas de fumar o sigues una dieta baja en carbohidratos vas a vivir más tiempo. Durante toda la vida, siempre hay algo que se puede hacer al respecto".

Autor:   Luis Miguel Ariza

domingo, 21 de noviembre de 2010

Ecología marina

Feliz año nuevo

Humo de segunda mano

Grandes interrogantes del Domingo

A dejar de fumar!!!

El tabaco multiplica por cuatro el riesgo de sufrir artritis reumatoide


El tabaco multiplica por cuatro el riesgo de sufrir artritis reumatoide
A todos los daños que el tabaco provoca al organismo hay que sumar uno más, poco conocido hasta ahora. Según un estudio español presentado en el Congreso EULAR (Liga Europea contra las enfermedades Reumáticas), los cigarrillos son un factor de riesgo para padecer artritis reumatoide y tienen la misma influencia en el desarrollo de esta enfermedad que el factor genético más conocido hasta la fecha: el HLA.
FUENTE | El Mundo Digital23/06/2009
El doctor Alejandro Balsa, jefe de Reumatología del Hospital La Paz (Madrid) y uno de los autores del trabajo, explica que "el tabaco es un factor de riesgo para padecer, sobre todo, el subtipo de artritis reumatoide más frecuente y, además, la más grave".

De esta enfermedad se sabe que tiene un componente genético y uno ambiental. Y, aunque estos últimos a veces son difíciles de conocer, en el caso de la artritis el tabaco es el principal factor de riesgo exógeno que predispone a la enfermedad.

Así, el doctor Balsa indica que "un hijo de un paciente con artritis reumatoide que fume tiene un riesgo casi 10 veces mayor que la población general de padecer el trastorno mientras que si no tiene antecedentes en la familia esta cifra será de cuatro veces más".

El estudio que ha llegado a estas conclusiones ha contado con la participación de 566 pacientes (290 con artritis reumatoide y 276 sin la enfermedad) con una edad media de 50 años. El 68% era mujer.

INCAPACIDAD PARA LAS ACTIVIDADES DIARIAS

La artritis reumatoide, que padecen 200.000 personas en España y afecta a 20.000 nuevos individuos cada año, es la más incapacitante de las enfermedades reumáticas. Sin embargo, aunque se trata de una patología grave, es desconocida para la mayoría de la población, que muchas veces la confunde con otros trastornos.

Se trata de una enfermedad crónica que causa la inflamación de las articulaciones y tejidos circundantes y a la que sigue, en ocasiones, un comportamiento extraarticular que daña órganos y sistemas como el pulmón, el corazón y el riñón.

Los síntomas más destacados son dolor, rigidez, hinchazón y pérdida de la movilidad articular, y afecta especialmente a las articulaciones más móviles como las de las manos y los pies, así como muñecas, hombros, codos, caderas y rodillas.

Asimismo, la inflamación mantenida y no controlada puede acabar dañando los huesos, ligamentos y tendones que hay alrededor de la articulación, lo cual conduce a una deformidad progresiva de las articulaciones y a la pérdida para realizar las tareas cotidianas.

La incidencia del trastorno es superior en mujeres que en hombres en una proporción de 3 a 1 y aunque puede afectar a personas de cualquier edad y sexo, preferentemente se da en mujeres de 30 a 50 años.