jueves, 10 de marzo de 2011

Impacto de las infecciones nosocomiales y de la resistencia bacteriana en UCI


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Artículo nº 1608. Vol 11 nº 3,  marzo 2011.
Autor: Ramón Díaz-Alersi

Impacto de las infecciones nosocomiales y de la resistencia bacteriana en UCI

Artículo original: Clinical outcomes of health-care-associated infections and antimicrobial resistance in patients admitted to European intensive-care units: a cohort study. Lambert ML, Suetens C, Savey A, Palomar M, Hiesmayr M, Morales I, Agodi A, Frank U, Mertens K, Schumacher M, Wolkewitz M. Lancet Infect Dis 2011; 11(1): 30-38. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: Los pacientes ingresados en UCI tienen un alto riesgo de adquirir infecciones, de manera que un 3% de los que permanecen ingresados más de 2 días sufren un episodio de sepsis nosocomial y un 6,2% desarrollan neumonía. Frecuentemente los microorganismos causales son resistentes a antibióticos. El objetivo de este estudio es valorar el exceso de mortalidad y de duración de la estancia en UCI asociados a dos tipos de infecciones (sepsis y neumonía) y cuatro microorganismos (A. baumanii, E. coli, P. aeruginosa y S. aureus) resistentes y no resistentes.

Resumen: Se trata de un estudio de cohortes prospectivo que utilizó los datos coleccionados rutinariamente en la base de datos de las redes de vigilancia nacionales de UCI, siguiendo el protocolo HELICS-UCI. Se valoraron todos los datos sobre los ingresados en UCI entre enero de 2005 y diciembre 2008 con estancia superior a 2 días, procedentes de 10 países (537 UCI, 119.699 pacientes). Los desenlaces principales fueron la mortalidad en UCI y el exceso de duración de la estancia. Se definió la resistencia bacteriana como resistencia a la ceftazidima (A. baumanii o P. aeruginosa), cefalosporinas de 3ª generación (E. coli) y oxacilina (S. aureus). Se definieron 16 diferentes exposiciones de acuerdo con el lugar de infección (2), el microrganismo (4) y el estatus de resistencia (2). Para cada exposición se compararon los pacientes expuestos y no expuestos mediante el uso de un modelo de regresión tiempo-dependiente y se ajustó para las características del paciente y el tiempo de exposición. Durante su estancia, el 7% de los pacientes desarrollaron neumonía y el 4% sepsis. El exceso de mortalidad asociado a la neumonía (HR) en el modelo totalmente ajustado varió entre el 1,7 (IC 95% 1,4-1,9) para la causada por S. aureus no resistente al 3,5 (2,9-4,2) para la causada por P. aeruginosa resistente. Para la sepsis, el exceso de riesgo varió entre 2,1 (1,6-2,6) para S. aureus no resistente y 4,0 (2,7-5,8) para P. aeruginosa resistente. El exceso de riesgo de muerte asociado con la resistencia bacteriana varió entre 1,2 (1,1-1,4) para la neumonía y 1,2 (0,9-1,5) para la sepsis para una combinación de los cuatro microorganismos, y fue mayor para el S. aureus. La resistencia no aumentó significativamente la duración de la estancia. La mayor carga de infecciones nosocomiales fue para la P. aeruginosa.

Comentario: La valoración de la contribución relativa de la infección al pronóstico es muy dificultosa y así lo han demostrado estudios previos. En éste, a pesar de que el número de variables controladas fue pequeño, la mortalidad por infecciones por organismos multirresistentes es solo ligeramente superior a la producida por otros microorganismos y no afecta a la duración de la estancia, datos que concuerdan con los de otros estudios.
Ramón Díaz-Alersi
Hospital U. Puerto Real, Cádiz
©REMI, http://remi.uninet.edu. Marzo 2011.

Enlaces:
  1. European Centre for Disease Control, Hospital in Europe Link for Infection Control through Surveillance (HELICS): surveillance of nosocomial infections in intensive care units protocol 6.1. [PDF]
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Estudios sobre la mortalidad en UCI relacionada con la resistencia a los antibióticos
  • Sintaxis: critical care AND antimicrobial resistance AND outcomes
  • [Resultados]
Palabras clave: Infección nosocomial, Resistencia a antibióticos, Cuidados Intensivos.

Improvements from ORIF of pilon fractures plateau in short-term follow-up


Posted on the ORTHOSuperSite March 9, 2011
Improvements from ORIF of pilon fractures plateau in short-term follow-up
SAN DIEGO — Patients who underwent open reduction internal fixation of pilon fractures and had a minimum 2-years follow-up showed increased ankle range of motion during 12 months postoperatively which then declined through 36-months follow-up, according to a study presented here.
David A. Volgas, MD, presented the results at the 2011 Annual Meeting of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. He noted that his team also found a similar drop-off or plateau in pain relief and other subjective scores among the 56 patients in the prospective longitudinal study who completed all follow-up visits. The study originally enrolled 115 patients who were treated by a single surgeon with staged open reduction internal fixation (ORIF) between January 2007 and January 2009.
Volgas said several patients who rated their pain as a 10 on a 10-point scale at the outset of the study reported the same level of pain at 1 year after treatment. “The pain scores did not reliably improve in any of these patients,” he said. “The strength then is this is one of the first studies I know about that focuses on this time period and this early recovery period. It may guide surgeons and patients a little bit more about what to expect early on,” he said.
Volgas cited the study’s poor follow-up as its chief weakness. Although the investigators attempted to determine how pain and function related to pilon fractures impacted patients’ return to work, he said, “We were unsuccessful in this study in determining who were the people who could return to work.”
Physical therapy did not notably affect function, and any improvements peaked by 12 months postoperatively and started to decline by 36 months, based on the study.
Reference:
  • Volgas DA, Stewart R, Stannard JP. Longitudinal outcomes of pilon fractures. Paper #385. Presented at the 2011 Annual Meeting of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. Feb. 15-19, 2011. San Diego.

En este día..


March 10

On March 10, 1985, Konstantin U. Chernenko, Soviet leader for just 13 months, died at age 73. His death was announced on March 11th. Politburo member Mikhail S. Gorbachev was chosen to succeed him.
On March 10, 1903, Clare Boothe Luce, the American playwright and politician, was born. Following her death on Oct. 9, 1987, her obituary appeared in The Times.

On This Date

1496Christopher Columbus concluded his second visit to the Western Hemisphere as he left Hispaniola for Spain.
1629England's King Charles I dissolved Parliament.
1785Thomas Jefferson was appointed minister to France, succeeding Benjamin Franklin.
1848The Senate ratified the Treaty of Guadalupe Hidalgo, ending the war with Mexico.
1864Ulysses S. Grant became commander of the Union armies during the Civil War.
1949Nazi wartime broadcaster Mildred E. Gillars, also known as "Axis Sally," was convicted in Washington, D.C., of treason.
1965Neil Simon's play "The Odd Couple" opened on Broadway.
1969James Earl Ray pleaded guilty in Memphis, Tenn., to the assassination of Martin Luther King Jr.
1980"Scarsdale Diet" author Dr. Herman Tarnower was shot to death in Purchase, N.Y. (His lover, Jean Harris, was convicted of murder and served nearly 12 years in prison.)
1985Konstantin Chernenko, Soviet leader for just 13 months, died at age 73.
1993Dr. David Gunn was shot to death outside a Pensacola, Fla., abortion clinic.
1997"Buffy the Vampire Slayer" debuted on the WB network.
2002Israeli helicopters destroyed Palestinian leader Yasser Arafat's office in Gaza City, hours after 11 Israelis were killed in a suicide bombing in a cafe across the street from Prime Minister Ariel Sharon's residence in Jerusalem.
2004Teenage sniper Lee Boyd Malvo was sentenced in Chesapeake, Va., to life in prison.

Current Birthdays

Carrie Underwood, Country singer (“American Idol”)
Country singer Carrie Underwood ("American Idol") turns 28 years old today.
AP Photo/Peter Kramer
Sharon Stone, Actress
Actress Sharon Stone turns 53 years old today.
AP Photo/Dan Steinberg
1933Ralph Emery, Talk show host, turns 78
1940Chuck Norris, Actor ("Walker, Texas Ranger"), turns 71
1940David Rabe, Writer, producer, turns 71
1940Dean Torrence, Singer (Jan and Dean), turns 71
1947Bob Greene, Newspaper columnist, turns 64
1947Tom Scholz, Rock musician (Boston), turns 64
1953Paul Haggis, Director, screenwriter ("Crash"), turns 58
1957Shannon Tweed, Actress, turns 54
1962Jasmine Guy, Actress, turns 49
1964Prince Edward, Member of the British royal family, turns 47
1965Rod Woodson, Football Hall of Famer, turns 46
1969Paget Brewster, Actress ("Criminal Minds"), turns 42
1971Jon Hamm, Actor ("Mad Men"), turns 40
1972Timbaland, Rapper, producer, turns 39
1977Shannon Miller, Olympic gold medal gymnast, turns 34
1977Robin Thicke, Singer, turns 34
1984Olivia Wilde, Actress ("House M.D."), turns 27
1992Emily Osment, Actress ("Hannah Montana"), turns 19

Historic Birthdays

34Thos. Howard Norfolk 3/10/1538 - 6/2/1572
English nobleman executed by Queen Elizabeth I
56Friedrich von Schlegel 3/10/1772 - 1/12/1829
German writer and critic
49Alexander III 3/10/1845 - 11/1/1894
Russian emperor (1881-84)
75Henry W. Fowler 3/10/1858 - 12/26/1933
English lexicographer and philologist
75Hector Guimard 3/10/1867 - 5/20/1942
French architect and furniture designer
73Lillian Wald 3/10/1867 - 9/1/1940
American nurse; founded Henry St. Settlement in New York
28Bix Beiderbecke 3/10/1903 - 8/6/1931
American jazz cornetist and composer
63Harry Bertoia 3/10/1915 - 11/6/1978
Italian-born American sculptor and designer
70James Earl Ray 3/10/1928 - 4/23/1998
American assassin of Dr. Martin Luther King, Jr.

Rapamicina, ¿Nueva Herramienta contra el envejecimiento?


Rapamicina, ¿Nueva Herramienta contra el envejecimiento?

Una molécula, llamada rapamicina parece frenar el envejecimiento en ensayos con ratones. Los investigadores David E. Harrison, del Laboratorio Jackson, en Bar Harbor, Maine; Richard A. Miller, de la Universidad de Michigan; y Randy Strong, del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, han publicado en la revista Nature, una experimentación con ratones aplicandoles rapamicina y mostrandose  una prolongación de su longevidad.
La eficacia de la rapamicina para ampliar la vida en ratones ancianos se descubrió por accidente. Los investigadores descubrieron que los ratones a los que se les estaba administrando rapamicina no estaban recibiendo la dosis adecuada en sangre. Por ello, reformularon el fármaco en forma de cápsulas, pero para entonces los ratones ya eran ancianos. Aún así, la esperanza de vida aumentó un 14% en los ratones hembra y un 9% en los machos. La mayoría de las intervenciones experimentales que prolongan la vida en ratones, incluida una dieta muy baja en calorías, es necesario iniciarlas a muy temprana edad para que tengan efecto.
La rapamicina, originalmente fue descubierta en la tierra de la Isla de Pascua (Chile) como un excelente producto para luchar contra los hongos. Posteriormente  fue utilizada para prevenir el rechazo de órganos trasplantados a pacientes, y más tarde fue incorporada en implantes utilizados para mantener abiertas las arterias de pacientes con problemas coronarios. Actualmente se utiliza también en ensayos clínicos para el tratamiento contra el cáncer.
Sin embargo, es muy temprano para afirmar que la rapamicina ralentiza el envejecimiento en las personas, ni en qué dosis podría ser eficaz en humanos, además hay que recordar que que es un fármaco que suprime el sistema inmunológico, lo que no recomienda su uso actualmente para otros usos que los establecidos.

¿Por qué nos gusta el dulce?


¿Por qué nos gusta el dulce?
Quienes estén intentando adelgazar sabrán que una de las primeras cosas que deben hacer es dejar el dulce. Y, probablemente, la renuncia a los pasteles, las tartas, los helados o los bombones sea lo que más les cueste.
FUENTE | El Mundo Digital09/03/2011
Esto es así porque el organismo tiene especial capacidad para reconocer los azúcares y siente debilidad por este sabor, que generalmente se obtiene con productos calóricos que engordan. El hallazgo de un equipo de investigadores del Monell Chemical Senses Center, en Filadelfia (EE.UU.), que ha averiguado nuevos mecanismos por los cuáles el cuerpo detecta estos sabores, podría ayudar a 'engañar' al organismo y evitar así los kilos de más.

Hasta ahora, la ciencia sabía que los receptores T1r2+T1r3 eran los que permitían a las células del gusto, situadas en la boca, detectar todos los compuestos dulces -azúcares naturales, edulcorantes, fructosa y sacarosa-. Sin embargo, en un estudio con ratones se vio que no toda la detección de este sabor se podía explicar con estos receptores, ya que cuando se suprimía uno de ellos los roedores eran capaces de seguir reconociendo el dulzor.

Los investigadores han ahondado en esta cuestión y han descubierto, según publican esta semana en 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS), que junto a estas proteínas receptoras del dulce, el cuerpo utiliza otros sensores que se encuentran en el intestino y en el páncreas y que, además de detectar los azúcares se encargan de absorberlos y de regular los niveles de glucosa en sangre.

"Es sorprendente lo listo que es el sistema del gusto y cómo integra toda la sensación de los sabores en el proceso digestivo", señala Robert F. Margolskee, neurobiólogo molecular en Monell y coordinador de este estudio.

El receptor que realiza esta función en el intestino es el SGLT1, un sensor que transporta la glucosa hacia las células del gusto. El del páncreas es conocido como el canal KATP y se encarga de monitorizar los niveles de glucosa y liberar insulina cuando son muy altos.

ENGAÑAR AL ORGANISMO

"Detectar el dulzor de los azúcares y edulcorantes es una de las funciones más importantes de las células del gusto. Si no reconociéramos este sabor nunca nos saciaríamos y estaríamos siempre hambrientos. Trabajando con ratones hemos descubierto que además de las papilas gustativas existen otras pautas por las cuales el organismo detecta la glucosa y otros azúcares", explica a ELMUNDO.es Margolskee, que añade que "encontrar fuentes nutritivas de azúcares es de vital importancia para los humanos y los animales, por lo que el cuerpo ha desarrollado múltiples mecanismos para detectarlos".

El problema, según este experto, es que "en los países occidentales ingerimos demasiada comida y muy calórica, por lo que muchas personas están sobrealimentadas".

Para limitar de manera eficiente este consumo excesivo "necesitamos entender mejor cómo nuestro organismo reconoce y metaboliza los azúcares. Para satisfacer nuestra necesidad de azúcar sin excedernos en calorías tenemos que aprender a 'engañar' al organismo y darle 'gato por liebre', es decir productos que el sistema digestivo identifique como dulce pero que no sean calóricos. Y para lograrlo, debemos activar todos los canales que se usan para detectar los azúcares y engañarlos a todos. Una misión difícil en la que tenemos que seguir investigando", indica el experto. 

Como reconocen los autores de la investigación, "el proceso de reconocimiento del sabor dulce y todos los factores implicados en él todavía no se conoce bien".

Autor:   Isabel F. Lantigua

Congelar la fibrilación auricular


Congelar la fibrilación auricular
Además del calor, aplicar frío en la zona situada entre las venas pulmonares y la aurícula del corazón puede revertir la arritmia más frecuente y más compleja: la fibrilación auricular. Un nuevo dispositivo, recientemente aprobado, facilita esta 'crioablación', mejorando los resultados y disminuyendo los riesgos de la intervención.
FUENTE | El Mundo Digital09/03/2011
La causa del ritmo irregular que caracteriza este tipo de arritmia, sobre todo cuando ésta se produce de forma ocasional, suele encontrarse en los impulsos eléctricos entre las venas pulmonares y la aurícula. Por eso, los expertos suelen optar por la ablación de esta zona (anular la estructura afectada) que se realiza con calor (por radiofrecuencia) o con frío (crioablación).

Como explica Jesús Almendral, jefe de la unidad de arritmias del Grupo Hospital de Madrid, este proceso suele llevarse a cabo mediante cateterismo y, aunque todavía está más extendido el uso de calor, cada vez son más los médicos que se deciden por las temperaturas entre los 70 y 80 grados bajo cero.

SE ADHIERE AL CORAZÓN
El nuevo dispositivo, un balón de frío comercializado por Medtronic, facilita esta operación ya que se adhiere y congela el área toda de una vez -en lugar de tener que trazar el perímetro con el catéter realizando sucesivas incisiones, como con la radiofrecuencia-.

Aunque todavía son pocos los centros que lo emplean, sobre todo por "el precio de la técnica y porque sólo sirve para tratar focos pequeños", y queda por valorar "los efectos a mayor largo plazo", el doctor Almendral no duda en enumerar varias de las bondades del llamado 'criobalón'.

"La lesión que crea es reversible durante un tiempo, dejamos de aplicar el frío y se restablece; se fija al corazón de una forma muy estable, evitando desplazamientos más susceptibles de ocurrir con el catéter solo; el efecto sobre el tejido está bien demarcado (bordes lisos frente a irregulares); se producen menos trombos y la zona, al cicatrizar, se retrae menos", apunta este cardiólogo. 

Este dispositivo, que se hincha con un líquido frío una vez situado en la zona a eliminar, no sirve para tratar todas las clases de fibrilación auricular. Como explican sus propios fabricantes, sólo está aceptado su uso para la de tipo paroxístico (la ocasional). 

"Cuanto más dura esta arritmia, más compleja se hace y mayor deterioro se produce en la estructura cardiaca. Aparecen más zonas 'calientes' y no sólo hay que actuar en el lugar en el que desembocan las venas pulmonares", aclara Almendral. 

Autor:   María Sainz

Investigadores españoles destapan la peor cara del«helicobacter pylori»


Investigadores españoles destapan la peor cara del«helicobacter pylori»
Las personas que presentan una variante concreta de la bacteria «helicobacter pylori» -la más agresiva- y las que han sufrido una lesión gástrica preneoplásica (precancerígena) tienen muchos más números de sufrir un cáncer de estómago en un futuro.
FUENTE | ABC Periódico Electrónico S.A.09/03/2011
Así lo apuntan los resultados de una investigación coordinada por un equipo del ICO-IDIBELL de Barcelona y en la que han participado especialistas de otros centros españoles.

TRATAMIENTO PRECOZ
El doctor Carlos Alberto González, coordinador del estudio y responsable de la Unidad de Nutrición, Ambiente y Cáncer del Instituto Catalán de Oncología (ICO), destaca en declaraciones a ABC la importancia de estos marcadores descubiertos de cara a «establecer una escala de riesgo» y «hacer un seguimiento más estricto» de estas personas más susceptibles y poder tratarlas en la fase inicial de la enfermedad. 

«El cáncer de estómago es un cáncer lento puede durar perfectamente unos 20 años, aunque suele diagnosticarse tarde y tiene muy mal pronóstico», afirma el especialista del ICO. El 25% de los que presentan la enfermedad en fase avanzada tiene una esperanza de vida no superior a los cinco años. La relación entre el cáncer gástrico y el «helicobacter pylori» no es nueva pero hasta ahora no se había determinado el perfil más agresivo de la bacteria, el que realmente desencadena la enfermedad.

Carlos Alberto González recuerda que «la infección por la bacteria "helicobacter pylori" es muy frecuente entre la población -la presenta el 60% de las personas-, aunque en la mayoría de los casos la evolución es favorable y el organismo la supera de manera natural». No obstante, entre un 10 y 15% de los afectados por la bacteria acaban con una úlcera duodenal y entre un 1-2% de ellos desarrolla un cáncer de estómago.

«En este último porcentaje se encontrarían las personas que contienen los marcadores genéticos que hemos identificado», explica el especialista del ICO.

SEGUNDA CAUSA DE MUERTE
Los tumores gástricos representan la segunda causa de muerte por cáncer en el mundo y son responsables de más de un millón de muertes cada año. En España, supone el quinto cáncer más frecuente (8.200 casos nuevos anuales) y el cuarto que causa más defunciones. 

DOS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

- DOCE VECES MÁS DE PROBABILIDADES
En el primer estudio, publicado en «International Journal of Cancer», se realizó un seguimiento de más de 600 personas del Hospital de Soria a los que se había detectado la presencia de la bacteria «helicobacter pylori» y una lesión gástrica muy inicial. Se les hizo un seguimiento de 12 años. Transcurrido ese tiempo, los investigadores comprobaron que los que presentaban la lesión inicial (metaplasia intestinal incompleta) tienen doce veces más de riesgo de desarrollar cáncer gástrico.

- LA PEOR CEPA DE HELICOBACTERLa investigación, publicada en la prestigiosa revista «American Journal of Gastroenterology», analiza diferentes variantes de la bacteria «helicobacter pylori» para determinar qué cepas son las más virulentas. Los resultados del informe indican que de las 300 personas estudiadas en la muestra -todas ellas con problemas gástricos-, los infectados con el genotipo cagA positivo con la variante s1/m1 del gen vac1 tienen cinco veces más de riesgo de padecer este tumor gástrico. 

Autor:   E. Armora