Cocinar es como fumar
Con el manejo del fuego, nuestros ancestros humanos comenzaron a introducir profundas modificaciones en sus alimentos. Algunas de estas transformacionesayudaron a la supervivencia, mediante la conversión de ciertas sustancias nutricionales que no resultaban comestibles en estado original (el caso de los amiláceos).
Pero si el hombre evolucionó sobre la tierra durante casi cinco millones de años en base a alimentos crudos [1] y si ningún otro animal expone sus alimentos al calor, alguna razón habrá. Por otra parte, son bien conocidos (aunque poco difundidos) los efectos negativos de la cocción sobre los alimentos. Lo hemos visto con la leucocitosis post prandial y con la cuestión enzimática. Y lo veremos al abordar la cuestión energética.
En la mayoría de los casos, los efectos del calor sobre los alimentos, resultan impactantes, tanto por la alteración de las estructuras originales como por la generación de nuevos compuestos.
En el primer grupo aparece la merma de: campo energético vital (paso de sustancia viva a muerta), vitaminas (sobre todo las termo sensibles), proteínas (por efecto de la coagulación), agua (por medio de la evaporación), sabores y aromas naturales (reemplazados por otros nuevos) y sobre todo la destrucción total de las enzimas alimentarias (lo cual genera total dependencia de las enzimas corporales).
Una cocina es un laboratorio químico que produce millones de nuevas sustancias químicas que básicamente nunca existieron en la Naturaleza y que si existieron, fue muy ocasionalmente y por accidente. Durante la mayor parte de nuestra historia evolutiva (antes que comenzara el procesamiento de los alimentos), los seres humanos nunca habíamos ingerido la cantidad de moléculas artificiales que ingerimos hoy día. Asimismo, la reciente introducción de los productos lácteos y de los cereales ha incorporado nuevas sustancias químicas (tales como nuevas proteínas) al espectro dietario de los seres humanos, en un período muy breve.
Los expertos en cáncer, como el oncólogo Bruce Ames [2], han clasificado algunas de estas sustancias químicas innaturales y nos dicen que pueden ser, por potencia y concentración: tóxicas, cancerígenas, mutagénicas y neurotóxicas. Estamos hablando de nitrosaminas (a partir de óxidos de nitrógeno presentes en las llamas), aminas heterocíclicas (reacciones de aminoácidos con carbohidratos), hidrocarburos policíclicos (carne chamuscada), furfuraldehido y furanos (calentamiento de azúcares), epoxis, hidroperóxicos y aldheidos (calentamiento de grasas). Veamos brevemente algunos porqués de estas aseveraciones.
Efectos tóxicos
Ya en 1916, el químico Louis-Camille Maillard (1878-1936) demostró que los pigmentos marrones y los polímeros que se generan durante la pirolisis [3], se liberan tras la reacción de aminoácidos con azúcares. Aunque parece simple, la llamada reacción de Maillard, es altamente compleja, repitiéndose en oleadas de reacciones sucesivas y formando melanodinas, que son pigmentos marrones que le dan el típico color y sabor a cualquier alimento que ha soportado temperaturas altas (caramelización ó pardeamiento).
El número de sustancias que se generan como resultado es muy sorprendente, liberando interminables cadenas de nuevas moléculas: quetonas, ésteres, aldehídos, éteres, alcoholes volátiles, heterociclos no volátiles, etc. Estas innumerables sustancias tienen diferentes atributos biológicos y químicos: son tóxicas, aromáticas, peroxidantes, mutagénicas y cancerígenas (las fracturas de ADN pueden ser oncogénicas).
Esto quiere decir que calentar los alimentos causa una amplia disrupción en el orden natural de las moléculas. El trabajo de investigación del Prof. Derache [4] pone en evidencia más de 50 substancias pirolíticas en las papas asadas, la mayoría de las cuales se originan a partir de piroseínas y tiazol. Sin embargo, Derache también sostiene que “quedan unos 400 productos secundarios por identificar”.
El caso de la acrilamida
En abril de 2002 se hizo público un estudio de la Universidad de Estocolmo en cooperación con la Administración Nacional de Alimentos de Suecia. Habían hallado que al calentar alimentos ricos en carbohidratos (papa, arroz, harina) se forma una sustancia cancerígena y reactiva: la acrilamida. Según la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer, la acrilamida induce mutaciones en los genes, y en experimentos con animales ha causado tumores de estómago. También se sabe que daña el sistema nervioso central y el periférico.
El estudio sueco indica que las papas fritas que se venden en las cadenas de comidas rápidas contenían alrededor de 1.000 veces más que un mcg (microgramo) por litro, el máximo nivel de acrilamida permitido por la OMS para el agua potable. El estudio halló valores de 1.200 mcg en papas fritas de bolsa, 450 mcg en papas fritas caseras, 410 mcg en galletitas, 160 mcg en cereales para desayuno, 150 mcg en snacks de maíz y 140 mcg en el pan. Un estudio posterior realizado en Holanda, confirma en distintos alimentos valores de entre 30 a 3.100 mcg por kilo, siendo los más “dotados” las papas fritas, las papas chips, los snacks y los panificados. Esto se explica por la alta presencia del aminoácidoprecursor (asparragina, que en la papa representa el 40% de sus aminoácidos), de los azúcares reductores y de las altas temperaturas de procesamiento.
Frente a esta advertencia, en 2005 se pronunció el Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios sobre los posibles riesgos para la salud asociados a las acrilamidas. El informe final concluye: que "la experimentación con animales ha revelado como efecto tóxico más importante, la presencia de cáncer", que "el consumo de alimentos que contengan este contaminante en las cantidades que se presentan actualmente, puede constituir un peligro para la salud pública", que "los principales alimentos a través de los que se entra en contacto con las acrilamidas son las papas fritas y los productos tostados u horneados elaborados con cereales" y que "los niveles de esta sustancia pueden variar en los mismos alimentos de acuerdo a factores como las temperaturas y tiempos de cocción, y pueden no aparecer en el alimento en estado crudo".
En 2007 el estudio Heatox de la Unión Europea concluyó que existen evidencias científicas que demuestran que la acrilamida puede llegar a plantear un riesgo para la salud humana. Las investigaciones confirman el origen de la acrilamida en la reacción a altas temperaturas de un aminoácido (asparagina), en presencia de azúcares reductores. El proceso se conoce como reacción de Maillard, y la temperatura óptima de formación si sitúa en torno a los 180ºC, aunque a partir de los 100ºC ya se favorece la generación de acrilamida, la cual se acelera a partir de los 140ºC.
Hasta el estudio sueco, la acrilamida era conocida como un producto químico industrial altamente reactivo, presente también, aunque en niveles bajos, en el humo del tabaco. Un estudio realizado sobre unas 62.000 mujeres en los Países Bajos y publicado recientemente concluye que la ingesta diaria de acrilamida podría estar relacionada con riesgo decáncer de ovario.
El hecho de no realizar advertencias al consumidor con respecto a ciertos alimentos con altos contenidos de acrilamida, constituye una acción ilegal en el estado de California (EEUU), cuya legislación incluye esta sustancia entre las potencialmente cancerígenas.
El proyecto Heatox ha revelado que la acrilamida no es la única sustancia genotóxica que se forma al calentar los alimentos. Los expertos han creado una base de datos de más de 800 compuestos provocados por el calor, de los cuales unos 50 han demostrado ser agentes carcinógenos potenciales por su estructura química (como los furanos).
En agosto de 2008, científicos de la Universidad Técnica de Munich (Alemania) han descubierto una nueva sustancia supuestamente peligrosa para la salud que aparece cuando se fríen los alimentos con aceite muy caliente. El nombre de esta sustancia, que podría ser cancerígena, es glicidamida.
Se sabía que la glicidamida circulaba por el organismo cuando el hígado metabolizaba la acrilamida. Ahora, los investigadores alemanes han visto que la glicidamida también se genera en la preparación de fritos. El problema comienza cuando la temperatura alcanza los 120ºC y se dispara al superar los 180ºC.
Los expertos hallaron glicidamida en concentraciones entre los 0,3 y los 1,5 mcg/kg en papas fritas comerciales, mientras que la acrilamida oscilaba entre los 300 a 600 mcg/kg. Además, comprobaron que los productos fritos con aceites insaturados, como el girasol, contenían más glicidamida que los que fueron cocinados con grasas saturadas, como el aceite de palma.
Efectos cancerígenos
Hay sustancias cancerígenas (implicadas en la producción de células cancerosas) en alimentos cocinados de consumo masivo, como las aminas heterocíclicas que han sido identificadas en carne vacuna, cerdo, pollo y pescado. Estos compuestos se forman durante el proceso de cocción, por la reacción de la creatina con varios aminoácidos. Los aminoácidos heterocíclicos han sido identificados como resultado de su alta actividad mutagénica. Se los puede separar en dos tipos, el tipo noimidazol y el imidazol, el segundo es el predominante en los alimentos occidentales. Se ha hallado en pruebas con roedores, que ambos son cancerígenos.
De los compuestos que actualmente se están evaluando en primates no humanos, se ha hallado que el IQ es un potente cancerígeno, induciendo la aparición de carcinoma hepático en la mayoría de los animales, en aproximadamente 1/7 de su expectativa de vida. Además, un alto número de los primates no humanos también tuvieron lesiones del miocardio, inducidas por el IQ [5]. Esta información, junto a otros datos sobre los AHC (aminoácidos heterocíclicos), permite inferir que pueden ser un factor de riesgo tanto decáncer como de enfermedad cardiovascular en seres humanos.
Solo a nivel de compuestos aromáticos es destacable la influencia que recibimos por medio de los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) como el benzopireno. En España, el consumo medio diario de hidrocarburos aromáticos policíclicos a través de la dieta es de unos 8,5 microgramos al día, según revela el Instituto Catalán de Oncología. La presencia de los benzopirenos en los alimentos es frecuente, sobre todo en la carne cocinada a la brasa, ya que durante su elaboración está al alcance del humo producido por la combustión de las gotas de grasa que cae de la carne en las brasas.
Los alimentos que más contribuyen a la aportación de benzopirenos son los productos cárnicos, las grasas y aceites, los cereales y, en menor cantidad, el pescado y los moluscos. Se desconocen los valores límites de exposición del organismo a los benzopirenos, pero se sabe que son tóxicos y cancerígenos por acumulación.
Hay numerosos estudios que asocian estos factores al desarrollo de cáncer. En noviembre de 2006 un trabajo de la Universidad de Harvard mostraba que comer más de una ración y media de carne roja (cocida) al día incrementa el riesgo de padecer cáncer de mama. Otra investigación publicada en mayo 2007 en la revista Epidemiology, sugería que el consumo regular de carne ahumada y cocinada a la brasa puede incrementar el riesgo de cáncer de mama al menos un 50% entre las mujeres pos menopáusicas. En el caso de mujeres que acompañaban un alto consumo de carne con un bajo consumo de vegetales, ese incremento era del 74%.
Los autores, de la Universidad de Carolina del Sur en Columbia (EEUU), sugieren que ese incremento del riesgo es debido a los componentes cancerígenos que se forman en los alimentos muy cocinados, y especialmente en la superficie de las carnes muy hechas: las aminas heterocíclicas y los hidrocarburos aromáticos policíclicos, sobre todo el benzoalfapireno formado en la carne. En este caso, afirman, se halla una asociación entre el consumo de este compuesto y el mayor riesgo de cáncer de mama (receptor hormonal positivo) en mujeres pos menopáusicas.
Lo llamativo es que estudios con grupos mucho más numerosos arrojan resultados similares. Uno es el denominado Estudio de Cohorte de Mujeres del Reino Unido (UKWCS, en sus siglas inglesas), realizado sobre un grupo de más de 35.000 mujeres, con un seguimiento de unos ocho años, y dirigido por investigadores de la británica Universidad de Leeds. Resultados recientes de este estudio, publicados en el British Journal of Cancer, muestran que la asociación entre cáncer y consumo de carne roja y procesada es más «llamativa» en el caso de mujeres pos menopáusicas. El mayor consumo de carne roja (más de 57 gramos diarios) supone hasta un 57% de incremento en el riesgo de cáncer de mama y el mayor consumo de carne procesada (más de 20 gramos diarios de tocino, salchichas o embutidos), un 64% más de riesgo.
Efectos mutagénicos
Las sustancias que se crean en la cocción interfieren con el proceso de replicación del ADN y producen mutaciones aleatorias. Una serie de aminas heterocíclicas han sido aisladas e identificadas enel pescado y la carne asados, y en pirolizados de aminoácidos y proteínas [6]. Se ha establecido también la presencia de nitropirenos mutagénicos (se ha confirmado que algunos son cancerígenos) en el pollo asado.
Los experimentos mostraron que estas sustancias mutagénicas son cancerígenas en roedores, se confirmó la activación oncogénica en tumores animales, se conoce su mecanismo de formación, el camino de activación metabólica y la cantidad en diferentes alimentos cocidos. Durante el procesamiento de alimentos se detectó la formación de precursores mutagénicos (derivados de beta-carbolinas y tiramina) que se activan en presencia de nitritos.
Efectos neurotóxicos
Otra acción de las moléculas generadas por la cocción es la alteración de las funciones cerebrales. La modificación de proteínas por la reacción de Maillard está asociada con la formación de puentes moleculares (crosslinks), menor solubilidad y mayor resistencia de las proteínas.
Hay evidencia [7] que las estructuras patológicas características del mal de Alzheimer contienen modificaciones típicas de los productos finales de reacciones de Maillard avanzadas. Específicamente, anticuerpos contra dos productos finales de Maillard, pirralina y pentosidina, marcan nudos neurofibrilarios y placas seniles en tejido cerebral en pacientes con mal de Alzheimer. Las modificaciones vinculadas a la reacción de Maillard podrían explicar las propiedades bioquímicas y de insolubilidad de las lesiones del mal de Alzheimer mediante la formación de crosslinks de proteínas.
Un estudio [8] puso en evidencia el efecto de los llamados “productos finales de glicación avanzada” (advanced glygation end products), asociándolos a la diabetes o el Alzheimer. Los PFGA son compuestos oxidantes que se generan cuando los alimentos proteicos son cocinados a altas temperaturas (freír, asar, grillar, hornear). También se pueden producir en los procesos de esterilización y pasteurización, y en alimentos procesados que han sido sometidos a altas temperaturas.
El estudio mostró que los niveles de PFGA son elevados en personas sanas y que estos niveles aumentan con la edad, existiendo una correlación entre el mayor consumo de alimentos con PFGA, el mayor nivel de estas toxinas en la sangre y el incremento de los marcadores de inflamación. Los resultados mostraron que los niveles de PFGA eran 35% más elevados en mayores de 65 años. Los investigadores sugieren que una exposición temprana y prolongada a estas sustancias por la dieta, podría acelerar la aparición de enfermedades como la diabetes y el Alzheimer.
Helen Vlassara, profesora de la Mount Sinai School of Medicine, explica que el creciente consumo de productos con gran contenido de PFGA se corresponde con la incidencia creciente de diabetes y enfermedades cardiovasculares, al sobrecargar la capacidad natural del cuerpo para excretarlos. Estos compuestos, explica la investigadora, se acumulan en los tejidos, sobrepasan las defensas del organismo, promueven procesos inflamatorios y, con el tiempo, precipitan enfermedades y/o envejecimiento prematuro.
En los últimos años han aparecido numerosos trabajos asociando estos compuestos con la aparición de enfermedades (diabetes, trastornos cardiovasculares, complicaciones renales), así como un peor pronóstico en su tratamiento. Uno de los estudios más recientes [9], revela que en pacientes con diabetes tipo 2, una dieta rica en PFGA induce un peor rendimiento de la función vascular mientras que, al contrario, una dieta con menos PFGA, mejora dicha función.
Los PFGA son tramposos, porque dan a la comida gustos y olores deseables, estimulando el consumo de altas cantidades de alimentos que los contienen, lo que significa más cantidad de compuesto tóxico. Una reducción del consumo de PFGA puede tener un significativo impacto en la salud, según afirman los expertos y puede incluso ayudar a prolongar la vida. La afirmación se basa en un trabajo con roedores, a los que se les redujo la ingesta de PFGA a la mitad, manteniendo las mismas calorías y las mismas grasas. El resultado fue una prolongación de la vida de los animales.
Si alguien pregunta cuántos PFGA se consumen, un equipo de investigadores del Instituto de Investigación para la Diabetes de Dusseldorf y del Laboratorio de Diabetes y Envejecimiento de Nueva York, publicaron [10] un análisis de los PFGA que se absorben a través de algunos alimentos habituales. Un cereal cocinado a 175ºC durante 25’ multiplica por 4 su nivel de PFGA (pasa de 4.730 unidades/gramo de proteína a 19.340). Un pollo cocinado a 220ºC durante 110’ multiplica por más de 100 su nivel de PFGA (pasa de 2.350 a 236.180 unidades). Comer 100g de ese pollo crujiente equivaldría a ingerir 6.259.000unidades de PFGA.
Efectos adictivos
Si bien el tema es extenso y lo tratamos detalladamente en otros ámbitos [11], aquí podemos resumir diciendo que las aminas heterocíclicas (resultado de la reacción de proteínas y carbohidratos, en presencia del calor) son directa o indirectamente adictivas [12], dado que en el cuerpo actúan como neurotransmisores, influenciando sus receptores. Es el caso de los receptores de las benzodiacepinas. Las aminas heterocíclicas también pueden ocupar los receptores de la serotonina o la dopamina.
Se trata de las mismas sustancias presentes en el humo del cigarrillo, con el agravante que mediante los alimentos se ingieren cantidades mucho más elevadas. No piense que todo esto es misterioso o desconocido. A partir de los años 70 [13], no es nada casual que muchos alimentos (derivados cárnicos, saborizantes, golosinas) comenzaran a tener como ingredientes, proteínas de leche y trigo.
Básicamente los promotores del sabor (saborizantes) son proteínas deshidratadas mezcladas con azúcares y concentradas por alta temperatura, conteniendo mutagénicas betacarbolinas, que no “potencian el gusto” pero influencian nuestros receptores de neurotransmisores [14]. Tal como promocionan las industrias fabricantes de estos “aditivos adictivos”, el agregado de proteínas lácteas y de trigo, garantiza “fidelidad al consumo”.
Además de los saborizantes, otro elemento que genera opiáceos adictivos es la cocción de alimentos aparentemente inofensivos, sobre todo cuando superamos holgadamente los 100ºC (algo común en horneados, frituras y grillados). Como se demostró hace años [15], 100 gramos de carne cocida contienen la misma cantidad de carbolinas adictivas y mutagénicas, que el humo de 1.050 cigarrillos.
Entre otros efectos demostrados de las aminas heterocíclicas a nivel neurológico, hallamos, por un lado la disminución de interacción social, conducta investigadora, actividad inmunológica, sueño, fertilidad y deseo sexual; por otra parte, el incremento de ansiedad, somnolencia, amnesia, presión sanguínea, frecuencia cardíaca, deseo de alcohol, apetito, comportamiento agresivo y conductas imprudentes.
[1] El fuego, y la cocción de los alimentos, se usa desde hace “apenas” 300.000 años, frente a 5.000.000 de años de evolución de los homínidos.
[2] El Dr. Ames es Profesor de Bioquímica y Biología Molecular y Director del Centro de Ciencias del Instituto Nacional de Salud Ambiental, de la Universidad de California en Berkeley. Es miembro de la Academia Nacional de Ciencias, del consejo directivo del Instituto Nacional del Cáncer. De la Academia Real de Ciencias Sueca, de la Asociación de Cáncer de Japón, y de la Academia de Ciencias Toxicológicas. Por sus 300 publicaciones fue el 23° científico más citado (1973-1984).
[3] Degradación química producida por el calor.
[4] “Pirólisis y riesgos de intoxicación”, profesor R. Derache, en “Cahiers de nutrition et de dietetique”, Revista de Nutrición y Dietética, 1982.
[5] Sustancias cancerígenas en los alimentos: aminas heterocíclicas y cáncer y enfermedades cardíacas. Adamson RH, Thorgeirsson UP., Adv Exp Med Biol 1995.
[6] Pasado, presente y futuro de las sustancias mutagénicas en los alimentos cocidos. Sugimura T., Environ Health Perspect 1986.
[7] Los productos finales avanzados de reacciones de Maillard están asociados con la patología del mal de Alzheimer. Smith MA, Taneda S, Richey PL, Miyata S, Yan SD, Stern D, Sayre LM, Monnier VM, Perry G., Proc Natl Acad Sci US 1994.
[8] Nuevas toxinas en alimentos: Estudio de la Facultad de Medicina del Mount Sinai Medical Center (EEUU) publicado en Journal of Gerontology - 23.5.07 www.consumer.es
[9] American Journal of Clinical Nutrition, mayo de 2007.
[10] Revista Proceedings of the National Academy of Science, 1997
[11] Ver “Opiáceos alimentarios: qué nos hace zombis y adictos?”, y “La morfina cotidiana” en el libro “Lácteos y Trigo”.
[12] Loscher, W. et al, Withdrawal precipation by benzodiazepine receptor antagonists in dogs chronically treated with diazepam or the novel anxiolytic and anticonvulsant beta-carboline abecarnil. Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1992 - De Boer, S.F. et al, Common mechanisms underlying the proconflict effects of corticotropin, a benzodiazepine inverse agonist and electric foot shock. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1992 - Little, H.J. et al, The benzodiazepines: anxiolytic and withdrawal effects. Neuropeptides 1991 - Eisenberg, R.M. et al, Effects of beta-carboline-ethyl ester on plasma corticosterone: a parallel with antagonist-precipated diazepam withdrawal. Life Sci. 1989 - Maiewski, S.F. et al, Evidence that a benzodiazepine receptor mechanism regulates the secretion of pituitary beta-endorphin in rats. Endocrinology 1985.
[13] Witherly, S. from Nestlé in: Solms, J. et al, Food Acceptance and Nutrition. London 1987.
[14] Aoshima, H. and Y. Tenpaku: Modulation of GABA receptors expressed in Xenopus oocytes by 13-L-Hydroxylinoleic acid and food additives. Bioscience, Biotechnology and Biochemistry 1997 - Aoshima, H., Effects of alcohols and food additives on glutamate receptors expressed in Xenopus oocytes: Specifity in the inhibition of the receptors. Bioscience, Biotechnology and Biochemistry 1996 - Aoshima, H. et al, Effects of aliphatic alcohols and food additives on nicotinic acetylcholin receptors in Xenopus oocytes. Bioscience, Biotechnology and Biochemistry 1994.
[15] Matsumoto, T. et al, Determination of mutagen amino-alpha-carbolines in grilled foods and cigarette smoke condensate. Cancer Lett. 1981.
[2] El Dr. Ames es Profesor de Bioquímica y Biología Molecular y Director del Centro de Ciencias del Instituto Nacional de Salud Ambiental, de la Universidad de California en Berkeley. Es miembro de la Academia Nacional de Ciencias, del consejo directivo del Instituto Nacional del Cáncer. De la Academia Real de Ciencias Sueca, de la Asociación de Cáncer de Japón, y de la Academia de Ciencias Toxicológicas. Por sus 300 publicaciones fue el 23° científico más citado (1973-1984).
[3] Degradación química producida por el calor.
[4] “Pirólisis y riesgos de intoxicación”, profesor R. Derache, en “Cahiers de nutrition et de dietetique”, Revista de Nutrición y Dietética, 1982.
[5] Sustancias cancerígenas en los alimentos: aminas heterocíclicas y cáncer y enfermedades cardíacas. Adamson RH, Thorgeirsson UP., Adv Exp Med Biol 1995.
[6] Pasado, presente y futuro de las sustancias mutagénicas en los alimentos cocidos. Sugimura T., Environ Health Perspect 1986.
[7] Los productos finales avanzados de reacciones de Maillard están asociados con la patología del mal de Alzheimer. Smith MA, Taneda S, Richey PL, Miyata S, Yan SD, Stern D, Sayre LM, Monnier VM, Perry G., Proc Natl Acad Sci US 1994.
[8] Nuevas toxinas en alimentos: Estudio de la Facultad de Medicina del Mount Sinai Medical Center (EEUU) publicado en Journal of Gerontology - 23.5.07 www.consumer.es
[9] American Journal of Clinical Nutrition, mayo de 2007.
[10] Revista Proceedings of the National Academy of Science, 1997
[11] Ver “Opiáceos alimentarios: qué nos hace zombis y adictos?”, y “La morfina cotidiana” en el libro “Lácteos y Trigo”.
[12] Loscher, W. et al, Withdrawal precipation by benzodiazepine receptor antagonists in dogs chronically treated with diazepam or the novel anxiolytic and anticonvulsant beta-carboline abecarnil. Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1992 - De Boer, S.F. et al, Common mechanisms underlying the proconflict effects of corticotropin, a benzodiazepine inverse agonist and electric foot shock. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1992 - Little, H.J. et al, The benzodiazepines: anxiolytic and withdrawal effects. Neuropeptides 1991 - Eisenberg, R.M. et al, Effects of beta-carboline-ethyl ester on plasma corticosterone: a parallel with antagonist-precipated diazepam withdrawal. Life Sci. 1989 - Maiewski, S.F. et al, Evidence that a benzodiazepine receptor mechanism regulates the secretion of pituitary beta-endorphin in rats. Endocrinology 1985.
[13] Witherly, S. from Nestlé in: Solms, J. et al, Food Acceptance and Nutrition. London 1987.
[14] Aoshima, H. and Y. Tenpaku: Modulation of GABA receptors expressed in Xenopus oocytes by 13-L-Hydroxylinoleic acid and food additives. Bioscience, Biotechnology and Biochemistry 1997 - Aoshima, H., Effects of alcohols and food additives on glutamate receptors expressed in Xenopus oocytes: Specifity in the inhibition of the receptors. Bioscience, Biotechnology and Biochemistry 1996 - Aoshima, H. et al, Effects of aliphatic alcohols and food additives on nicotinic acetylcholin receptors in Xenopus oocytes. Bioscience, Biotechnology and Biochemistry 1994.
[15] Matsumoto, T. et al, Determination of mutagen amino-alpha-carbolines in grilled foods and cigarette smoke condensate. Cancer Lett. 1981.
Extraído del libro "Nutrición Depurativa"
La sabiduría consiste en saber cuál es el siguiente paso; la virtud, en llevarlo a cabo. David Starr Jordan(1851-1931)Ictiólogo estadounidense.
