domingo, 26 de diciembre de 2010

La cerámica cobra fuerza ante el metal en cirugía ortopédica

La cerámica cobra fuerza ante el metal en cirugía ortopédica

Aunque actualmente los metales son la opción más empleada en cirugía ortopédica, parece que a corto y medio plazo la cerámica puede convertirse en el material más empleado. Así lo ha explicado Daniel Hernández Vaquero, jefe de servicio del Hospital San Agustín, de Avilés.
Redacción - Lunes, 27 de Diciembre de 2010 - Actualizado a las 00:00h.
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Enrique Gil Garay y Daniel Hernández Vaquero
Enrique Gil Garay, de La Paz, y Daniel Hernández Vaquero, del Hospital San Agustín, de Avilés.
Prolongar la duración de las prótesis es un reto continuo en cirugía ortopédica. En la consecución de este objetivo los expertos se muestran convencidos de que la utilización de pares de fricción cerámicos y, en particular, de cerámica-metal, irá en aumento.

Esta ha sido una de las conclusiones de los II Encuentros en Asturias de Cirugía Ortopédica, que han sido organizados por Daniel Hernández Vaquero, jefe de servicio del Hospital San Agustín, de Avilés, y profesor de la Universidad de Oviedo, este año con el lema Nuevas soluciones para viejos problemas, y en los que han participado expertos del ámbito nacional e internacional.

En el caso de la cadera, el desgaste de los materiales sigue siendo uno de los principales desafíos. "Cada persona se estima que puede dar al año un millón de pasos y eso provoca un deterioro de la prótesis; de ahí que se busquen los pares de fricción que resultan más duraderos", ha explicado Hernández Vaquero.

Y en este marco parece que el futuro "está orientado a la cerámica más que al metal, ya que se está viendo que ofrece mayor duración, sobre todo la opción cerámica-metal".

Así, aunque actualmente los metales son la opción más empleada, parece que a corto y medio plazo la cerámica puede convertirse en el material más empleado.

Con respecto a los plásticos, se presentaron nuevas opciones de materiales enriquecidos con vitamina E, que tienen un efecto antioxidante, lo que proporciona también más duración frente a los actuales.

También están llamadas a tener un desarrollo mayor las miniprótesis, que destruyen menos hueso. "Presentan un menor deterioro del plano óseo y pueden ser colocadas con una cirugía más conservadora que resulta por tanto menos agresiva, cumpliendo una función equivalente a las de mayor tamaño", según la experiencia presentada por Francesco Falaz, de Roma.

Artrosis reducida
En el capítulo de rodilla se puso de relieve la experiencia de las prótesis unicompartimentales, con las que se sustituye sólo una parte de la rodilla, una opción especialmente indicada en casos de pacientes con artrosis reducida.

Se trata de una modalidad escasamente utilizada en España, en parte debido a que los modelos tradicionales no ofrecieron resultados idóneos. Sin embargo, los nuevos modelos han incorporado importantes mejoras y quienes más experiencia tienen con este tipo de prótesis auguran un desarrollo mayor del actual.

Con respecto a los sistemas de estimulación de la consolidación para asegurar la fijación del hueso, se dejó claro que el cemento óseo o "pegamento de los huesos", que se introduce en el foco de la fractura, no ha respondido a las expectativas despertadas tiempo atrás.

Papel de la cementación
Otro asunto debatido en los encuentros ha sido el papel actual de la cementación. La conclusión fue que la era de la cementación en el abordaje de las prótesis articulares no ha concluido. De hecho, el cemento sigue siendo una opción válida en las prótesis de rodilla y en las de cadera que se implantan en pacientes de edad avanzada, según ha explicado Enrique Gil Garay, jefe de Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología del Hospital La Paz, de Madrid.
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    Un nuevo modelo ayuda a conocer el pronóstico en preeclampsia

    PUBLICADO EN 'THE LANCET'

    Un nuevo modelo ayuda a conocer el pronóstico en preeclampsia

    Con seis variables se pueden conocer los factores críticos del pronóstico de la preeclampsia, según un estudio que se publica en el último número de The Lancet y que ha sido coordinado por Peter von Dadelszen, del Instituto de Investigación de la Familia de la Universidad British Columbia, en Vancouver, Canadá.
    Redacción - Lunes, 27 de Diciembre de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

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    Para llegar a esta conclusión, el citado grupo analizó 34 variables candidatas que fueran predecibles, disponibles, medibles, frecuentes y fidedignas. Así, incluyeron las características demográficas de las madres, su historia médica previa, los síntomas presentes, signos cardiovasculares, análisis de riñón, orina y sangre, y estudios fetales de la frecuencia cardiaca y del peso aproximado.
    Utilizaron análisis estadísticos para identificar las variables que predecían el mal pronóstico y construyeron el modelo. Midieron la edad gestacional, el dolor torácico, la disnea, las enzimas hepáticas, el recuento de plaquetas, los niveles de creatinina y los de oxígeno en sangre.
    Identificación
    El modelo, denominado fullPiers, es eficaz para clasificar a las mujeres en categorías de riesgo, lo que facilitará a los clínicos estimar mejor el pronóstico de estas mujeres. "Es importante porque se puede identificar a las mujeres en menos riesgo, por lo que se puede retrasar el parto hasta que llegue casi a término".
    En un editorial que acompaña al citado estudio, Gary Darmstadt, del Programa de Salud Global de la Fundación Bill y Melinda Gates, en Seattle, apunta que dicho modelo de predicción es de gran utilidad para el manejo de la preeclampsia y puede servir para mejorar el tratamiento, sobre todo en los países emergentes y en los que aún se encuentran en vías de desarrollo.

    Identifican en pacientes un nuevo gen implicado en el cáncer de pulmón

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    ESTÁ INACTIVO EN TUMORES PRIMARIOS DE PULMÓN

    Identifican en pacientes un nuevo gen implicado en el cáncer de pulmón

    Un estudio realizado por investigadores del grupo de Genes y Cáncer del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), en Barcelona, ha identificado por primera vez en tejido tumoral primario de pacientes con cáncer de pulmón la mutación del gen SMARCA4, también conocido como BRG1.
    Karla Islas Pieck. Barcelona - Lunes, 27 de Diciembre de 2010 - Actualizado a las 00:00h.
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    El gen SMARCA4 está mutado en el tejido de los tumores primarios de cáncer de pulmón, según se desprende de un estudio realizado con muestras de pacientes que ha realizado el grupo de Genes y Cáncer del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), en Barcelona.
    Este gen, también conocido como BRG1, es el que en condiciones normales permite introducir una proteína que frena el desarrollo tumoral en los pacientes con cáncer de pulmón, según ha explicado a Diario Médico la investigadora Monste Sánchez-Céspedes, coordinadora de este trabajo que se publica el último número de la revista Human Mutation.
    • En condiciones normales, el gen SMARCA4 o BRG1 permite introducir una proteína que frena el desarrollo tumoral en el cáncer de pulmón
    La investigación ha contado con la colaboración de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas de Madrid (CNIO), del Hospital Virgen de La Arrixaca, de Murcia, del Hospital Universitario Madrid Sanchinarro y del Instituto Nacional de Bioinformática de Madrid, y ha contado con la financiación del Ministerio de Ciencia e Innovación y de la Asociación Española Contra el Cáncer.
    Uno de los aspectos más novedosos de este trabajo consiste en que se ha realizado mediante una técnica de cribado masivo que permite detectar mutaciones de forma más precisa con sólo un 2 por ciento de células alteradas en la muestra, a diferencia de la técnica convencional que requiere la presencia de, como mínimo, un 10 por ciento para poderlas identificar.
    • Están en marcha nuevos estudios que buscan restituir la función de este gen en líneas que no lo tienen para ver qué les pasa a las células
    La mutación del gen SMARCA4 representa la cuarta causa en frecuencia de tumor de pulmón no microcítico, que supone el 80 por ciento de todos los cánceres que afectan a este órgano respiratorio. Otros trabajos previos de este mismo grupo de científicos ya habían detectado esta alteración genética in vitro, en cultivos celulares, pero es la primera vez que se consigue identificar en muestras de pacientes.
    El primer firmante de la investigación, Salvador Rodríguez-Nieto, ha destacado que la identificación de este gen en muestras tumorales de pacientes es importante para desarrollar nuevos fármacos en el futuro: "La restauración de la función del gen alterado permite revertir el proceso tumoral, cosa que lo convierte en una diana terapéutica muy prometedora".
    Próximos pasos
    Aunque el cáncer de pulmón es uno de los más estudiados a nivel genético, todavía falta mucho camino por recorrer para poder identificar todos los genes que intervienen en la aparición y la progresión de la enfermedad.
    Sánchez-Céspedes ha indicado que "ahora es difícil saber con precisión la relevancia porque todavía hay que comprender la función del complejo en el que actúa este gen, pero una vez que se conozca con detalle sabremos si tendrá utilidad como diana terapéutica".
    A raíz de tales hallazgos, estos científicos han puesto en marcha nuevos estudios que van en la misma línea de trabajo; "ahora lo que estamos haciendo es restituir la función de este gen en líneas que no lo tienen y ver qué les pasa a las células, cómo responden a diferentes tratamientos, por ejemplo el ácido retinoico o los corticoides".
    Además, uno de los puntos que se están analizando es ver de qué forma actúan las células cuando recuperan la función normal del gen mutado. "También estamos realizando ensayos en ratones a los que les inyectamos células tumorales que no tienen este gen y les restituimos el gen para ver qué pasa". Aunque todavía no se tienen los resultados definitivos del experimento, los datos preliminares sugieren que estos animales presentan menos tumores.
    Otra de las hipótesis que se barajan según los indicios disponibles es que el gen SMARCA4 podría estar implicado en el desarrollo de otros tumores, como el de mama y próstata.

    Los Cuatro Porqués de Tinbergen


    Los Cuatro Porqués de Tinbergen

    Para explicar cualquier fenómeno biológico podemos recurrir al menos a 3 tipos de explicaciones muy diferentes entre sí, algo que ya señaló hacia el año 1940 el biólogoJulian Huxley.
    Imaginad que vamos a explicar cómo funciona el corazón. El biólogo podrá dar una explicación sobre el mismo:
    En términos de sus propiedades mecánicas (su estructura, el modo cómo funciona, los procesos fisiológicos que le hacen latir, etc.)
    En términos de su función (lo que hace para uno, en primer lugar, bombear sangre por todo el cuerpo para transportar oxígeno desde los pulmones hasta la células individuales pero, en último término, permitir a los individuos maximizar su contribución a la reserva genética futura de sus especies.)
    En términos de su ontogenia (la secuencia del desarrollo por el cual las células especializadas se producen por las células no especializadas del semen y el óvulo al juntarse en el momento de la concepción).
    Tiempo después de la trilogía aportada por Huxley, se añadió una más:

    En términos de su filogenia (la secuencia histórica de cambios que tuvieron lugar en un periodo de tiempo evolutivo tal, que permitió que una especie cambiara y pasara a ser otra, produciendo con ello organismos que tienen corazones a partir de otros que no los tenían.)
    Estos cuatro tipos generales de explicaciones biológicas ahora se llaman los Cuatro Porqués de Tinbergen, en honor al etólogo Premio Nobel que lo expuso por detalle por primera vez.
    Una explicación completa de cualquier fenómeno requiere indudablemente los cuatro tipos de respuesta. Pero esto no siempre es posible, así que tampoco es necesario que demos una respuesta a todas ellas al mismo tiempo: podemos proceder por partes, construyendo cada elemento de la historia con independencia de los demás, hasta que, al final, como si armáramos un puzzle, los volvamos a reunir todos.
    Son enfoques complementarios que dependen de destrezas bien diferentes. Hoy constituyen subdisciplinas separadas dentro de la biología. La primera abarca materias como la fisiología, anatomía, psicología y muchas de las ciencias sociales; la segunda comprende disciplinas tales como la ecología de la conducta y la genética de las poblaciones; la tercera constituye la biología del desarrollo y aquellas áreas de la psicología que están interesadas en cuestiones de naturaleza/crianza; y la cuarta está formada por disciplinas como la paleontología y la taxonomía.
    Con todo, muchos biólogos del desarrollo han confundido con frecuencia las explicaciones funcionales sobre la eficacia genética, con explicaciones ontogénicas, relativas a las contribuciones de la naturaleza y de la crianza.
    Los psicólogos también han confundido con frecuencia explicaciones mecanicistas (por ejemplo, las relativas a motivaciones) con las funcionales (en apariencia porque interpretan por error la naturaleza “teleonómica” de las explicaciones funcionales evolutivas (“los animales se comportan siempre de modo tal que maximice su eficacia genética”) como si implicasen intencionalidad).
    Vía | El miedo a la ciencia de Robin Dunbar

    Después del genoma humano llega el metagenoma: la estructura microbiana del cuerpo humano


    Después del genoma humano llega el metagenoma: la estructura microbiana del cuerpo humano

    Una vez secuenciado el genoma humano, completado en abril de 2003, el nuevo reto de la ciencia consiste en la secuenciación del metagenoma, es decir, la estructura microbiana que habita en el cuerpo de todos nosotros, un segundo genoma que será mayor que el propio genoma humano que también será marcador de determinadas patologías.
    Todo nuestro cuerpo está repleto de microbios, desde la boca hasta el estómago, incluida la piel. Con todo, la mayor parte de esas bacterias (entre un 90% y un 95%) se encuentran en el tracto digestivo y el resto (el 5%) en piel y mucosas. La interacción con el propio genoma determina qué organismos pueden vivir en cada persona.
    Cada individuo tiene hasta 10 veces más bacterias que células propias (que contienen, a su vez, todos los genes que el individuo ha heredado de sus progenitores), de manera que una persona cualquiera tiene 10 billones de células y, con ellas, viven 100 billones de microorganismos.

    Roderic Guigó, coordinador del programa Bioinformática y Genómica del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona, y organizador del simposio internacional sobre secuenciación y análisis del genoma que se celebra en Barcelona, ha señalado que la secuenciación de este segundo genoma es muy relevante: por ejemplo, las personas con enfermedad de Krohn tienen una flora distinta en el estómago a quienes no la sufren.
    Para conseguirlo, se deberá realizar un trabajo bioinformático muy complejo. El esfuerzo de secuenciación que exigirá este proyecto del microbioma es mayor que el del proyecto Genoma Humano.
    A principios de 2010, ya la revista Nature publicó los resultados del Proyecto MetaHIT (llevado a cabo por Investigadores del Institut de Recerca del Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona (IR-HUVH) conjuntamente con el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd): el desciframiento de la caracterización y variabilidad genética de las comunidades microbianas que viven en el tubo digestivo de los humanos: 10 millones de millones de bacterias; 3.300.000 genes diferentes traducidos en 20.000 funciones diferentes, 5.000 de las cuales eran totalmente desconocidas hasta ahora.
    Pero los investigadores del estudio MetaHIT esperan finalizar el proceso en el plazo de cuatro años: ll siguiente paso es establecer la funcionalidad de estos genes en determinadas patologías en las que las bacterias influyen decisivamente por su acción sobre la nutrición (obesidad) y sobre el sistema inmune (Enfermedad Inflamatoria Intestinal).
    Vía | La Vanguardia / INRA / SINC

    Manifiesto por una Universidad libre de pseudociencia y oscurantismo


    Manifiesto por una Universidad libre de pseudociencia y oscurantismo

    DesdePetición Pública se ha organizado una recogida de firmas muy pertinente en los tiempos que corren: unManifiesto por una Universidad libre de pseudociencia y oscurantismo.
    Basta que echéis un vistazo a la lista de la vergüenza para cómprobar cuántas universidades se han vendido ya a los intereses puramente económicos.
    Ante la cada vez más abundante proliferación de conferencias, cursos, seminarios y todo tipo de actividades que diferentes corrientes pseudocientíficas están desarrollando dentro del marco de las universidades españolas y latinoamericanas, tendencia que cristaliza en la reciente creación de una Cátedra de Investigación sobre Homeopatía en la Universidad de Zaragoza, los abajo firmantes (científicos, profesores, alumnos y ciudadanos en general) nos vemos en la necesidad de manifestar lo siguiente:

    La colaboración entre la Universidad y la Empresa, así como con otros organismos y agentes sociales es enriquecedora, productiva y debe ser considerada como una de las prioridades de la política universitaria. Los acuerdos y contratos para la transferencia de resultados de la investigación a la empresa privada pueden representar una importante fuente de financiación para las universidades públicas; los cuales, desarrollados convenientemente, permiten una mayor productividad científica y la optimización de las aplicaciones de tal actividad. Sin embargo, creemos que no es justificable que la Universidad busque vías de financiación a cualquier precio, y aún menos si con ello pervierte su filosofía y fines fundamentales.