Según un nuevo estudio el 85% de los nuevos medicamentos son basura Alfredo Embid Grave Denuncia a la Industria Farmacéutica Entrevista al Dr. Donald Light Según un nuevo estudio el 85% de los nuevos medicamentos son basura Alfredo Embid Un nuevo estudio de investigadores independientes ha encontrado que alrededor del 85% de nuevas especialidades farmacéuticas ofrecen pocos o ningún beneficio nuevo, pero además tienen riesgo de causar un perjuicio grave para el incauto usuario que las tome. Según el Dr. Donald Light, profesor de salud comparada en la Universidad de Medicina y Odontología de Nueva Jersey, que escribió el estudio, la industria farmacéutica es un mercado de "basura" y las corporaciones transnacionales (que los angloparlantes llaman Big Pharma) gastan una fortuna vendiéndolo al público. El Dr. Light, presentó su investigación el 17 de agosto en Atlanta en la 105ª sesión anual de la Sociedad Americana de Sociología señalando: "A veces las compañías farmacéuticas ocultan o subestiman los datos sobre reacciones adversas graves de los nuevos medicamentos y exageran sus beneficios. Luego gastan de dos a tres veces más tiempo en la comercialización que en la investigación para convencer a los médicos de que prescriban estas especialidades nuevas. La información puede ser engañosa y los médicos pueden desinformar a los pacientes sobre los riesgos de la nueva droga. Es realmente un mercado de basura a dos niveles". El documento del Dr. Light ha sido publicado en Science Daily[1] y en la revista de la Asociación Americana de Sociología[2] con el título de “Productos farmacéuticos: Un mercado de basura a dos velocidades produciendo graves daños”. Su investigación sobre la producción de "basura y daños graves”, es un análisis institucional de la industria farmacéutica y su funcionamiento. Sus conclusiones se basan sobre una amplia gama de fuentes de datos y estudios, incluido el Canadian Patented Medicine Prices Review Board, la Food and Drug Administration FDA, y Prescrire International (un diario francés que publica investigación detallada sobre farmacología, toxicología y farmacia). Gran parte de este estudio se hizo para un libro de próxima publicación, del Dr. Light, “El riesgo de los Medicamentos por prescripción”, que se acaba de publicar. [4] Tanto en el informe como en el libro, el Dr. Light se centra en lo que él llama el "síndrome del riesgo de proliferación". Se refiere a la forma en que las corporaciones farmacéuticas transnacionales han maximizado el número de personas expuestas a nuevos fármacos con baja eficacia y mayor riesgo de efectos secundarios, a menudo graves. Los gigantes farmacéuticos han logrado esta hazaña no asociando con cada nueva campaña de lanzamiento limitado una investigación controlada, que recogería información sobre los efectos positivos y negativos. En su lugar, para lanzar sus drogas las corporaciones farmacéuticas transnacionales se basan en gran medida en la publicidad de ensayos clínicos diseñados principalmente para minimizar los efectos secundarios, y publicados en la literatura médica con el único propósito de poner de relieve las ventajas de sus drogas. El Dr. Light ha puesto de manifiesto que las compañías farmacéuticas gastan millones en enormes campañas de promoción para lanzar sus nuevas panaceas y mediante el reclutamiento de médicos “eminentes” que utilizarán este nuevo medicamento para tratar otras condiciones distintas de aquellas para las que se ha homologado. Al promover el uso fuera de sus indicaciones aprobadas, las corporaciones farmacéuticas transnacionales tratan de obtener aún más ventas y de convertir a médicos negligentes en lo que el Dr. Light llama "agentes dobles", que trabajan para impulsar las ventas de nuevos fármacos, mientras que se supone que deben ser los guardianes del bienestar de sus pacientes. ¿Y qué pasa cuando el paciente se queja de que el medicamento le hace daño y / o le produce efectos secundarios? Los estudios demuestran que habitualmente su médico sólo desprecia estas quejas o no las tiene en cuenta, según Light. Una buena prueba de ello es que en USA solo se denuncian al organismo de control de drogas y alimentos (la Food and Drug Administration FDA) un 10 % de las reacciones adversas a los fármacos según testimonios de oficiales de la propia agencia.[5] Según el nuevo estudio, las grandes empresas farmacéuticas tienen éxito en la venta de drogas de "pacotilla" por tres razones principales: 1- las corporaciones farmacéuticas transnacionales son las responsable de dirigir los estudios sobre sus propios remedios. 2- las compañías farmacéuticas han gastado millones en la construcción de un escudo de protección jurídica para ocultar información acerca de los peligros o la ineficacia de un fármaco. 3- el umbral de eficacia de los fármacos es lo suficientemente bajo para que sea fácil obtener la aprobación de una nueva especialidad. A pesar de las numerosas condiciones teóricamente requeridas en los ensayos de eficacia y seguridad antes de aprobar cada nuevo medicamento, las compañías farmacéuticas utilizan la estrategia de "inundar a la autoridad de control" con ensayos clínicos incompletos sesgados, y de baja calidad. Por ejemplo, en un estudio de 111 solicitudes para la aprobación final, "El resultado es que las drogas son aprobadas sin que nadie sea capaz de conocer su eficacia real o el número de daños que producirán… Las compañías controlan el desarrollo de las conocimientos científicos y luego las conclusiones que irán al organismo de control en USA (la Food and Drug Administration FDA) o que serán publicadas". En realidad la situación es todavía peor de lo que dice Light. Es un hecho demostrado que las corporaciones farmacéuticas transnacionales tienen tanto poder que han infiltrado y controlan en gran medida a los organismos de regulación estatales como la Food and Drug Administration FDA o los Centros de control de Enfermedades CDC, y también los organismos internacionales incluyendo a la OMS como lo demuestra el reciente fraude de la gripe del cerdo. Además recuerda que la OMS y los CDC no solo aplican las directrices elaboradas por las multinacionales farmacéuticas sino a un nivel más alto, por aquellos que manejan el poder financiero a nivel mundial. Los ejemplos de ello son múltiples: La solución, que el Dr. Donald Light propone no va muy lejos: "algunos cambios que garanticen la calidad de los estudios y evidencien los riesgos y los beneficios reales de los nuevos fármacos". Así, afirma, "podrá aumentar el porcentaje de nuevos medicamentos que son realmente beneficiosos para los pacientes"[6] y entre tanto en la entrevista que sigue propone “no tomar ningún medicamento que no lleve en el mercado al menos 5 años”. Pero aunque su solución sea un mero parche, su estudio nos recuerda que la industria farmacéutica, como parte del complejo médico industrial, se ha convertido en una fuente de despilfarro, en una estafa financiada con nuestro dinero y en una amenaza para la salud de la gente. La solución radical de esta situación es bien sencilla : sacar del mercado la sanidad, producir el poco mas de un centenar de fármacos realmente útiles independientemente y procesar a los responsables de las multinacionales y de los organismos de control por falsificar la ciencia y lucrarse a costa de la enfermedad y la muerte. Grave Denuncia a la Industria Farmacéutica Entrevista al Dr. Light Diario El Peso: En muchas partes de su estudio se refiere usted a las “políticas de marketing" de las empresas y laboratorios del sector para elaborar e introducir nuevas drogas en el mercado. ¿No tiene la impresión que la línea demarcatoria entre “políticas de marketing” y “actos delictivos” es en el caso presente relativamente tenue? Dr. Donald Light: Uno de los problemas relativos a esta cuestión es la influencia que pueden tener por una parte los laboratorios sobre algunos médicos, y por la otra, la influencia de los médicos frente a sus pacientes. Estamos hablando de relaciones de largo término y está más o menos establecido que las empresas “invierten” la suma de 50.000 dólares por cada médico en los Estados Unidos. Por medio de prácticas, que incluyen desde la entrega de muestras gratis, la financiación de estudios orientados y hasta el pago de "comisiones". En muchos casos, algunos médicos se transforman en agentes a sueldo de esos grandes grupos, o en “campeones” de una determinada marca. Se establece así una relación de "regalitos" por una parte, con la contrapartida de una dependencia basada en el "agradecimiento" por otra, lo que por supuesto interesa a los grandes grupos que ven así sus beneficios multiplicados. Esta situación caracteriza un "mercado de cacharros", [a lemon's market] favorecido tanto por la existencia de derechos monopólicos para la producción y comercialización de drogas y como por la asimetría de información en los dos estratos, es decir de los laboratorios frente a los médicos y de los médicos frente a sus pacientes. Esos medicamentos "cacharros", que forman el 85% de los medicamentos introducidos, son más tóxicos que benéficos. Las compañías invierten muchísimo más en marketing que en investigación, con el resultado de que las drogas realmente innovadoras son una minoría. Hubo casos escandalosos, como por ejemplo para no citar más que uno, el del Vioxx, antes de que se retiró del mercado, se sabía que era tóxico pero Merck en sus campañas de marketing insistía en presentarlo como inocuo. * En términos generales, los decesos por reacciones adversas a las drogas son la cuarta causa del total de los decesos en los Estados Unidos: estamos hablando una "epidemia" invisible, no sé si usted sabe que sólo en los Estados Unidos mueren por año más de 111.000 personas a causa de reacciones adversas a los medicamentos, una cantidad mayor que el doble de todos los soldados que murieron durante la guerra de Vietnam. Esto, cada año. En la base de todo están los colosales beneficios que obtienen la industria farmacéutica y la profesión médica de lo que llamo "el síndrome de proliferación del riesgo" [Risk Proliferation Syndrome], es decir una serie de comportamientos de la industria farmacéutica, de los médicos y de las autoridades que permiten que se maximice en el mercado la cantidad de drogas susceptibles de producir reacciones adversas, luego que por una demanda inducida se maximice la cantidad de personas que consuman estas drogas, incluyendo hasta la invención y promoción de "nuevas enfermedades". Diario El Peso: Le confieso que la situación que usted describe me parece inquietante. En su opinión, ¿existen medidas que sean a la vez realizables, concretas y realistas que puedan revertir tal situación? Dr. Donald Light: Una medida concreta y realizable podría consistir en elevar los estándares requeridos para el otorgamiento de permisos que autoricen la comercialización de una droga, concretamente, exigir que se demuestre fehacientemente que una nueva droga representa realmente una mejora respecto de las ya existentes para el caso de que se trate y para los pacientes. Diario El Peso: En las conclusiones de su estudio usted menciona reformas que tuvieron lugar en los Estados Unidos en el año 2007 otorgando mayores prerrogativas a la FDA (Federal Drug Administration); pero me parece que es pesimista en cuanto a la efectividad de las mismas. Usted escribe textualmente que las medidas “...reducirían ‘los cacharros’ y los daños menos que lo esperado". En su opinión, ¿cómo evolucionará esta situación a largo término? Dr. Donald Light: Todo lo que podemos decir respecto a largo plazo es mera especulación. Diario El Peso: Permítame entonces reformular la pregunta. ¿Qué pasará a su juicio a corto plazo? Dr. Donald Light: Respecto a corto plazo, estoy feliz de que estas medidas se hayan tomado y que existan, pero las mismas son insuficientes. Y esto, porque la misma estructura de esas instituciones está diseñada para favorecer a las compañías y no para proteger al público. Diario El Peso: ¿Hubo alguna reacción de parte de los representantes de la Industria farmacéutica o de la profesión médica luego de la presentación de su informe en la conferencia de Atlanta? Dr. Donald Light: Ninguna. Sólo recibí una petición para enviar una copia del informe. Diario El Peso: Frente a la situación qué describe ¿Qué consejo daría usted al público, a la gente común no especialista en el tema? Dr. Donald Light: La pregunta es difícil dada la asimetría de información de este mercado y por lo que muchas veces el paciente se encuentra en una situación de angustia y de vulnerabilidad. Pero con todas las reservas del caso, yo no aceptaría consumir drogas o medicamentos que no tengan por lo menos cinco años de existencia en el mercado. Es el mínimo tiempo que se necesita para saber con un cierto grado de fiabilidad acerca de los posibles efectos tóxicos o nocivos. Enlaces externos: American Sociological Association [en inglés]: http://www.asanet.org/ El Dr. Donald Light (PhD) es profesor de medicina comparada en la Universidad de Medicina y odontología de New-Jersey y profesor invitado en la Universidad de Standford. Fue conferenciante en numerosas universidades de los Estados Unidos y en el extranjero, entre las que se cuentan las universidades de Ámsterdam, de Utrecht, La London School of Economics, la Harvard Medical School, Duke University, Columbia Univeristy, Oxoford University, la Free University of Berlin, la Hannover University. Participó además entre otros en el Proyecto Escher (Un consorcio formado por Universidades Holandesas, grupos farmacéuticos y el Gobierno Holandés) para evaluar los grados de riesgo/beneficio y los riesgos producidos por nuevas drogas en los últimos 15 años. Es autor de numerosas obras y artículos de su especialidad. Es coautor juntamente con los especialistas Howard Brody, Peter Conrad, Allan Horwitz, y Cheryl Stults del libro "THE RISKS OF PRESCRIPTION DRUGS" (167 pag.), [disponible sólo en inglés] editado por la Columbia University Press, acerca de la epidemia oculta de las reacciones adversas a las drogas en gente sana. Esta obra es parte de una serie del "Social Science Research Council" y puede ordenarse en línea en el sitio de la Columbia University Press: http://cup.columbia.edu Fuente: Grave Denuncia a la Industria Farmacéutica "Diario el Peso" extractos de la entrevista efectuada al Dr. Light en Princeton [SEPA/Diario El Peso] Princeton, 24 de Agosto 2010.http://www.diarioelpeso.com/anteriores/2010/29082010/ACT_290810_CuestionanIndustriaFarmaceutica.php * Nota de la AMC. Publicamos un artículo en la revista Medicina Holística advirtiendo de la catástrofe ANTES de que este grupo de medicamentos fuera comercializado. - Alfredo Embid. Artritis reumatoide. Enfoque holístico. Lo que no te cuentan sobre sus tratamientos oficiales y posibles. Revista Medicina Holística nº76. Artículo disponible gratuitamente en Internet en nuestra web:http://www.amcmh.org/PagAMC/articulos/Rev76/MEDINTEGR_ARTRITISREUMAT.pdf Referencias [1]- Dr. Donald Light. Pharmaceuticals: A Two-Tier Market for Producing 'Lemons' and Serious Harmhttp://www.sciencedaily.com/releases/2010/08/100817111825.htm [2]- Dr. Donald Light Pharmaceuticals: A market for producing 'lemons' and serious harm, analysis finds. ScienceDaily. American Sociological Association (2010, August 17). [4] Dr. Donald Light “The Risk of Prescription Drugs” Columbia University Press. [5] David Kessel Journal of the American Medical Association 2 de Junio 1993 citado en Alfredo Embid. “Prozac ¿panacea o asesinato?. Revista de Medicina holistica nº 48 1997 pgna 132 [6] Nueve de cada diez nuevos fármacos ofrecen "pocos" o "ningún" beneficio adicional a los pacientes.http://www.salut.org/post/90297 | |||||||
Revisiones bibliográficas. Documentación científica en Ortopedia y Traumatología, medicina deportiva, artroscopia, artroplastia y de todas las patologías del sistema Músculo-Esquelético
sábado, 9 de octubre de 2010
Según un nuevo estudio el 85% de los nuevos medicamentos son basura
medicina de la adolescencia
Procesos metabólicos y endocrinológicos en la adolescencia
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Infecciones de transmisión sexual
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Infecciones de transmisión sexual
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viernes, 8 de octubre de 2010
Fracturas de La Diafisis Humeral y Fracturas de Codo
Fracturas de La Diafisis Humeral y Fracturas de Codo
Recibido en mi muro, aportación del dr Juan Luis Torres M
Fracturas de La Diafisis Humeral y Fracturas de Codo
Recibido en mi muro, aportación del dr Juan Luis Torres M
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Valores normales del hemograma: ¿cuándo hay que alarmarse?
El término hemograma tiene su origen en la clasificación de
los neutrófilos en subgrupos en función del número de lobulaciones
realizada por J. Arneth en el año 1904. Posteriormente,
en 1930 J. Schilling definió la desviación a la izquierda del hemograma
como un aumento de los neutrófilos juveniles o en
banda, así como el procedimiento para el recuento de las diferentes
subpoblaciones leucocitarias. Por ello, la fórmula leucocitaria
realizada a 100 elementos se conoce con el término
“hemograma de Schilling”. A partir de 1980, con la llegada de
los analizadores hematológicos automatizados, que determinan
otras magnitudes importantes de las células sanguíneas
(concentración de las diferentes células sanguíneas y de hemoglobina
[Hb], hematócrito [Hto], volumen corpuscular medio
[VCM], etc.), se ha denominado hemograma a toda la información
que proporcionan estos instrumentos.
Valores normales del hemograma:
¿cuándo hay que alarmarse?
Anna Merino
Servicio de Hemoterapia-Hemostasia. Hospital Clínic (IDIBAPS). Universidad de Barcelona. Barcelona. España.
El hemograma, junto al recuento diferencial manual de los
diferentes leucocitos o fórmula leucocitaria, es una de las
pruebas diagnósticas más solicitadas, dado que forma parte
del estudio inicial de la gran mayoría de pacientes y tiene una
gran utilidad diagnóstica no sólo en las hemopatías, sino también
en muchas otras enfermedades.
Alteraciones cuantitativas
de las células sanguíneas
Tradicionalmente, el recuento de las células sanguíneas se realizaba
de forma manual en una cámara cuentaglóbulos adecuada,
siendo la cámara de Neubauer la más utilizada, a partir de una
muestra diluida de sangre. En la actualidad, la mayoría de los recuentos
celulares se realizan mediante aparatos automáticos.
Con la automatización, se ha conseguido una rapidez y fiabilidad
mayores de los valores cuantitativos de las células sanguíneas.
La mayoría de autoanalizadores utilizan la citometría de flujo
para determinar los recuentos celulares y se basan en la
medida del tamaño u otras propiedades físicas de las células
sanguíneas resuspendidas en un medio líquido de acuerdo con
determinados principios, como la impedancia o resistencia
eléctrica y la dispersión de luz o campo oscuro. Los resultados
del recuento de hematíes se expresan en 1012/l y del recuento
de leucocitos y plaquetas 109/l. Los valores normales
en adultos se expresan en la tabla I.
Leucocitosis
Las causas más frecuentes del hallazgo de una leucocitosis son
los procesos infecciosos e inflamatorios agudos y crónicos. Determinadas
infecciones muy graves, como neumonía, meningitis
o tuberculosis, pueden incluso dar lugar a lo que se denomina
como reacción leucemoide. En una reacción leucemoide se observa:
una leucocitosis (cifra de leucocitos superior a 20
109/l), un aumento del número absoluto de neutrófilos y una
desviación a la izquierda y/o mielemia (presencia en sangre
periférica de precursores granulocíticos, como metamielocitos,
mielocitos, promielocitos, e incluso algún elemento blástico).
Una reacción leucemoide puede deberse a infecciones bacterianas
muy graves, a neoplasias e incluso a anemias hemolíticas.
Debe realizarse el diagnóstico diferencial entre las reacciones
leucemoides y los síndromes mieloproliferativos crónicos, especialmente
con la leucemia mieloide crónica (LMC). Las reacciones
leucemoides son reversibles y, a diferencia de la LMC, el estudio
citogenético no muestra la translocación entre los cromosomas
9 y 22 o t(9;22). En un síndrome leucoeritroblástico,
En qué hay que fijarse
en un hemograma
La fórmula leucocitaria se define como
el recuento porcentual de las diferentes
subpoblaciones leucocitarias. El hemograma
incluye la fórmula leucocitaria y la
determinación de otras magnitudes celulares
sanguíneas, como el recuento de leucocitos,
hematíes y plaquetas, la concentración
de hemoglobina, hematócrito y volumen medio
de los hematíes, entre otras. La determinación
de los parámetros hematológicos básicos
mediante contadores hematológicos
especializados, junto al examen morfológico
de los elementos sanguíneos en sangre
periférica, son de gran utilidad para la
detección de alteraciones cuantitativas
y cualitativas de estas células sanguíneas,
lo que contribuye al diagnóstico de enfermedades
hematológicas y no hematológicas.
Interpretación de resultados
¿ ?
42 JANO 3-9 DE OCTUBRE DE 2008. N.º 1.709 • www.jano.es
además de la neutrofilia y la mielemia en sangre periférica, se
observa la presencia de eritroblastos.
Las infecciones virales, como la mononucleosis infecciosa,
también son causa de leucocitosis, acompañada de linfocitosis.
Procesos inflamatorios agudos o crónicos, entre los que
destacan la artritis reumatoide juvenil, la periarteritis nudosa
y la fiebre reumática, son asimismo causa de leucocitosis, pero
en estos casos se acompaña de neutrofilia. Las enfermedades
hematológicas agudas (leucemias) o crónicas (síndromes mieloproliferativos)
son también causa de leucocitosis. En las leucemias
agudas, la leucocitosis suele acompañarse de plaquetopenia
y/o anemia, mientras que en las hemopatías crónicas
suele observarse una trombocitosis. La leucocitosis también se
asocia a otras neoplasias hematológicas, como el mieloma
múltiple o el linfoma de Hodgkin, o no hematológicas, como
por ejemplo los carcinomas epiteliales.
Leucopenia
El hallazgo de una leucopenia, o disminución del número de
leucocitos, cuando es secundaria a una insuficiencia medular
grave o aplasia se acompaña además de anemia y plaquetopenia.
La insuficiencia medular puede ser idiopática o secundaria
(leucemia, neoplasia). Cuando la insuficiencia medular
afecta únicamente a la granulopoyesis se denomina neutropenia
y se manifiesta por una disminución absoluta de la cifra de
granulocitos neutrófilos en sangre periférica (<2 109/l). En
la agranulocitosis la cifra de granulocitos en sangre periférica
es inferior a 0,5 109/l.
Una leucopenia aislada constituye un signo de alarma, ya
que puede ser el primero en manifestarse en una enfermedad
hematológica maligna (como p. ej., una leucemia o un síndrome
mielodisplásico).
Aumento de una subpoblación leucocitaria
Los leucocitos se dividen en granulocitos o polimorfonucleares
(neutrófilos segmentados y no segmentados, eosinófilos y basófilos)
y células mononucleadas (linfocitos y monocitos). Los
neutrófilos segmentados están elevados en sangre periférica
(neutrofilia) en determinadas situaciones patológicas, como infecciones
bacterianas, síndromes mieloproliferativos crónicos
(LMC o policitemia vera), enfermedades autoinmunitarias, neoplasias,
necrosis hística, neutrofilia congénita (excepcional),
neutrofilia transitoria después de la esplenectomía o de una intensa
hemorragia, o neutrofilias medicamentosas.
Eosinofilia
Hay eosinofilia cuando la cifra de eosinófilos en sangre periférica
es superior a 0,5 109/l. Los eosinófilos circulan durante
unas 6 h en sangre periférica antes de migrar hacia los tejidos.
Fagocitan microorganismos y desempeñan un papel relevante
en la defensa contra ciertos parásitos. Los eosinófilos también
están implicados en las reacciones alérgicas. Otras causas de
eosinofilia son las parasitosis, las enfermedades de la piel, la
ingesta de determinados medicamentos y las neoplasias, como
el linfoma de Hodgkin u otros linfomas, o síndromes mieloproliferativos
crónicos, como por ejemplo la LMC o la policitemia
vera. El síndrome hiperseosinofílico se acompaña de una eosinofilia
persistente sin que haya una causa que la justifique.
Basofilia
Los basófilos circulan en sangre periférica en pequeño número
(0-1%) y después migran a los tejidos. Están implicados en
respuestas inflamatorias y alérgicas. El término basofilia se refiere
a una cifra total de basófilos circulantes en sangre periférica
superior a 0,15 109/l. La basofilia se asocia con frecuencia
a un síndrome mieloproliferativo crónico y, muy especialmente,
a la LMC.
Linfocitosis
El hallazgo de una linfocitosis (aumento de la cifra de linfocitos
en sangre periférica superior a 4,5 109/l) puede ser fisiológica
en la infancia, o debida a infecciones bacterianas o virales.
La leucemia linfática crónica (LLC) es también una causa
de linfocitosis (> 5 109/l). Los leucocitos suelen registrar cifras
superiores a 10 109/l y, en ocasiones, pueden ser muy
elevados (300 109/l). La Hb y las plaquetas pueden ser normales
o estar disminuidas. La anemia, cuando existe, suele ser
normocítica y normocrómica.
Monocitosis
La monocitosis (cifra de monocitos en sangre periférica superior
a 0,8 109/l) puede ser fisiológica en el recién nacido, y
es muy frecuente en la fase de recuperación hematopoyética
después del tratamiento con agentes antineoplásicos. La monocitosis
también puede deberse a infecciones bacterianas de
tipo crónico, linfoma de Hodgkin, enfermedades del colágeno,
como la artritis reumatoide, o el lupus eritematoso sistémico.
En la leucemia mielomonocítica crónica la cifra absoluta de
monocitos en sangre periférica es superior a 1 109/l.
Células atípicas
La presencia de células atípicas en sangre periférica es detectada
por los autoanalizadores, que muestran las alarmas correspondientes.
En los autoanalizadores que utilizan la tinción
de peroxidasas para diferenciar las células sanguíneas, las células
atípicas corresponden a las de tamaño grande y negativas
para dicha tinción (large unstained cells o LUC). En esta
subpoblación se engloban los linfocitos reactivos, las células
plasmáticas y las células blásticas peroxidasa negativas.
Se consideran valores elevados de LUC los superiores a 5%,
que cuando se asocian a citopenia/s en sangre periférica constituyen
signos de alarma. La observación de leucocitosis y plaquetopenia,
junto a un aumento de las LUC en un hemograma,
indica que probablemente el paciente presenta una enfermedad
hematológica. En los casos en los que se detecta un aumento
aislado del porcentaje de las LUC, éste probablemente
se debe a un déficit adquirido de peroxidasas granulocitarias,
lo que se confirmará mediante la observación de las células
sanguíneas al microscopio, que en estos casos pondrá de manifiesto
la ausencia de células atípicas.
Valores de los recuentos de células sanguíneas
normales en adultos
Varones Mujeres
Hematíes ( 1012/l) 4,32-5,66 3,88-4,99
Leucocitos ( 109/l) 3,7-9,5 3,9-11,1
Plaquetas ( 109/l) 143-332 169-358
Tabla I.
JANO 3-9 DE OCTUBRE DE 2008. N.º 1.709 • www.jano.es 43
Hemoglobina, hematócrito
e índices eritrocitarios
Si los hematíes se lisan, la Hb es liberada de los hematíes y forma
una solución en el plasma. La concentración de Hb se determina
bioquímicamente mediante espectrofotometría a una determinada
longitud de onda. Para ello, se precisa de una reacción
química que convierte la Hb en cianmetahemoglobina. Su
cuantificación se expresa en g/dl o g/l y su disminución pone de
manifiesto que el paciente presenta algún tipo de anemia.
El Hto se define como el volumen que ocupan los hematíes
en el total del volumen sanguíneo. La determinación del Hto
junto a la cuantificación de la Hb nos permite la detección de
una anemia. Se determina mediante la centrifugación de una
pequeña cantidad de sangre total en un tubo capilar y midiendo
el espacio de éste que ocupan los hematíes. Diversos aparatos
automáticos, y a través de diferentes métodos, determinan
el equivalente al Hto manual. Este suele expresarse en
porcentaje (%) o en l/l.
Los hematíes pueden presentar diferente tamaño, así como
un variable contenido de Hb. La medida de estas características
nos pone de manifiesto anomalías, que pueden ser consecuencia
de determinadas enfermedades. El tamaño de los hematíes
(VCM) se obtiene a través del cociente entre el Hto y
el número de hematíes.
El contenido de Hb en cada hematíe (hemoglobina corpuscular
media) se calcula dividiendo la Hb por el número de hematíes.
El valor medio del contenido eritrocitario de Hb (concentración
corpuscular media de Hb [CCMH]) se obtiene mediante
el cociente entre la Hb y el Hto.
Anemias
La anemia se define como una disminución de la concentración
de Hb (< 130 g/l en varones y < 120 g/l en mujeres) en
sangre periférica, que se acompaña de un descenso del Hto y,
en la mayoría de los casos, de una disminución del número de
hematíes. La causa más frecuente de anemia es la ferropenia,
que predomina en mujeres y en niños en edad de crecimiento.
La anemia ferropénica debe diferenciarse de la anemia que
aparece en el curso de neoplasias o procesos inflamatorios
crónicos debida a un bloqueo del hierro en el sistema mononuclear
fagocítico. Los hallazgos más representativos de la
anemia ferropénica en los parámetros del hemograma, junto a
otros bioquímicos, se expresan en la tabla II.
La anemia megaloblástica se produce por un déficit de ácido
fólico o vitamina B12. En la tabla III se resumen los hallazgos
que se observan en el hemograma asociados a este tipo de
anemias. Asimismo, es frecuente la observación al microscopio
de pleocariocitos, o neutrófilos de gran tamaño e hipersegmentados.
Las talasemias se deben a un defecto hereditario que tiene
como consecuencia alteraciones cuantitativas en alguna de las
cadenas de globina. Se debe sospechar una betatalasemia menor
por el hallazgo en el hemograma de una poliglobulia microcítica
con cifras normales de Hb (tabla IV).
Entre las anomalías estructurales de las cadenas de globina,
destaca la anemia falciforme o drepanocitosis, en la que hay
una incapacidad para la formación de HbA siendo mayoritaria
la HbS. La HbS confiere una mayor rigidez al hematíe en condiciones
de desoxigenación, lo que dificulta su paso a través
de la microcirculación de los tejidos, con la consiguiente hemólisis
y oclusión de los vasos pequeños. En el hemograma
destaca una Hb muy disminuida (70-90 g/l) y la observación al
microscopio pone de manifiesto la presencia de hematíes falciformes
(tabla V).
Alteraciones en la deformabilidad eritrocitaria por defectos
estructurales intrínsecos de la membrana del hematíe (la mayoría
de origen congénito) son causa de anemia por una disminución
de la vida media de los hematíes en la circulación sanguínea.
Determinados defectos enzimáticos, como por ejemplo el
Hallazgos más significativos en sangre periférica
en la betatalasemia menor
Hemoglobina normal o ligeramente disminuida
VCM disminuido (< 80 fl)
Aumento del número de hematíes
Hipocromía/CCMH disminuida
Dianocitos
Aumento de la HbA2
HbF normal
CCMH: concentración corpuscular media de hemoglobina; Hb: hemoglobina;
VCM: volumen corpuscular medio.
Tabla IV.
Hallazgos más significativos en sangre periférica
en la anemia ferropénica
Hemoglobina disminuida
Número de hematíes disminuido
VCM disminuido (< 80 fl)
Hipocromía/CCMH disminuida
Reticulocitos normales o aumentados
Sideremia disminuida
Ferritina disminuida
Transferrina aumentada
Receptor soluble de la transferrina aumentado
CCMH: concentración corpuscular media de hemoglobina; VCM: volumen
corpuscular medio.
Tabla II.
Hallazgos más significativos en sangre periférica
en la anemia megaloblástica
Hemoglobina disminuida
Disminución del número de hematíes
VCM elevado (> 100 fl)
Reticulocitos disminuidos
CCMH disminuida
Pleocariocitos
CCMH: concentración corpuscular media de hemoglobina; VCM: volumen
corpuscular medio.
Tabla III.
Hallazgos más significativos en sangre periférica
en la drepanocitosis homocigota
Hemoglobina disminuida (70-90 g/l)
VCM normal o ligeramente aumentado
Disminución del número de hematíes
CCMH normal
Reticulocitos aumentados
Hematíes falciformes
Ausencia de HbA/presencia de HbS
HbF normal o aumentada
CCMH: concentración corpuscular media de hemoglobina; Hb: hemoglobina;
VCM: volumen corpuscular medio.
Tabla V.
Valores normales del hemograma: ¿cuándo hay que alarmarse?
Interpretación de resultados A. Merino
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déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, provocan una mayor
susceptibilidad de los hematíes a la hemólisis frente a infecciones
o a la exposición a ciertos fármacos o alimentos. Por otra
parte, las anemias hemolíticas pueden deberse a causas adquiridas.
Entre ellas, la más frecuente es la anemia hemolítica autoinmunitaria.
Las anemias hemolíticas de tipo no inmunitario
se deben a: a) un mecanismo de hemólisis extracorpuscular de
origen plasmático o vascular (síndrome hemolítico urémico,
púrpura trombótica trombocitopénica), o b) un mecanismo de
hemólisis intracorpuscular (hemoglobinuria paroxística nocturna).
En la anemia hemolítica, el hemograma suele mostrar una
anemia normocrómica, reticulocitosis, aumento del VCM y, en
determinados casos, incremento de la CCMH (tabla VI). La observación
de la morfología eritrocitaria es de gran utilidad para
el diagnóstico. Así la observación, de esquistocitos o hematíes
fragmentados sugiere una anemia hemolítica extracorpuscular
de origen vascular. La observación de la morfología eritrocitaria
es de gran utilidad para el diagnóstico.
Poliglobulia
La poliglobulia se asocia a un aumento en el recuento de hematíes
en el hemograma y con contenido hemoglobínico normal.
Las poliglobulias pueden ser de tipo primario (policitemia
vera) o reactivas a otras situaciones patológicas, como hipoxia,
tumores renales, estenosis de la arteria renal, tumor hepático,
poliglobulias secundarias en fumadores, hemoglobinopatías,
neumopatías crónicas, etc.
La policitemia vera es un síndrome mieloproliferativo crónico
que se caracteriza por una elevación de la cifra de hematíes,
que suele superar el valor de 6 1012/l. Se debe a una sobreproducción
eritrocitaria con un aumento absoluto de la
masa eritroide. El contenido de Hb de los hematíes está muy
aumentado (180-240 g/l) y en la mayoría de los casos se observa
una leucocitosis, con ocasional presencia de algunos
granulocitos inmaduros, y una trombocitosis.
Crioaglutininas
La observación de una falsa disminución del número de hematíes,
junto a una elevación del VCM y una marcada elevación
de la CCMH (> 460 g/l) en el hemograma, puede deberse a la
presencia de anticuerpos fríos o crioaglutininas (inmunoglobulinas
que precipitan a temperaturas inferiores a 37 °C).
Las crioaglutininas plasmáticas producen la aglutinación de
los hematíes, por lo que pasan varios hematíes a la vez a través
del orificio capilar del autoanalizador que erróneamente
da un recuento bajo de hematíes y un aumento del VCM. La
presencia de crioaglutininas puede asimismo originar recuentos
falsamente elevados de leucocitos y plaquetas. Para prevenir
que la presencia de crioaglutininas altere los parámetros
mencionados del hemograma, el tubo de sangre debe calentarse
en el laboratorio al menos durante 15 min a 37 °C.
Parásitos intracelulares
El paludismo es endémico en aproximadamente unos 100 países
y su incidencia está aumentando, por lo que se considera la
malaria como una enfermedad reemergente. En países no endémicos,
la incidencia del paludismo también ha experimentado
un aumento considerable debido fundamentalmente a casos
de paludismo importado. En España, se registran entre 120 y
180 casos anuales. Las infecciones por Plasmodium que se
observan más frecuentemente son las debidas a las variedades
vivax y falciparum. En el hemograma se suele observar anemia,
leucopenia y plaquetopenia. La observación del frotis de
sangre periférica nos permite la detección de los parásitos intraeritrocitarios.
Cabe destacar que la presencia de varias formas
en anillo en el interior del hematíe, junto a 2 núcleos finos
de cromatina en algunos de los trofozoítos y gametocitos que
muestran una forma alargada “en media luna” característica
(fig. 1), definen la infección por Plasmodium falciparum. La
presencia de esquizontes, o formas más maduras del parásito,
en la infección por Plasmodium falciparum es un signo de
mal pronóstico, ya que indican una infección grave.
Trombocitosis y trombocitopenias
La trombocitosis o aumento de la cifra de plaquetas en sangre
periférica puede deberse a: a) un fenómeno reactivo, es decir
de forma secundaria a determinados procesos, como infecciones,
ferropenia, o después de una hemorragia, y b) un síndrome
mieloproliferativo crónico (fig. 2).
La trombocitopenia o la disminución en el recuento de plaquetas
debida a causas adquiridas obedece a un defecto de su
producción en médula ósea (trombocitopenia central), o por
un aumento de su destrucción (trombocitopenia periférica).
Una toxicidad medicamentosa o una infección pueden causar
alteración de los megacariocitos. Un trastorno medular más
Hallazgos más significativos en sangre periférica
en las anemias hemolíticas
Anemia normocrómica
VCM aumentado
Disminución del número de hematíes
CCMH normal o aumentada
Reticulocitos aumentados
Bilirrubina indirecta aumentada
LDH aumentada
Haptoglobina disminuida
CCMH: concentración corpuscular media de hemoglobina; LDH:
lactatodeshidrogenasa; VCM: volumen corpuscular medio.
Tabla VI.
Figura 1. Extensión de sangre en paciente con paludismo.
Hematíe que contiene un anillo con doble núcleo de cromatina.
Obsérvese la presencia de un gametocito característico del
Plasmodium falciparum.
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generalizado, como por ejemplo una infiltración medular por
células leucémicas o un tratamiento con drogas citotóxicas,
puede ser también causa de trombocitopenia. La presencia de
autoanticuerpos antiplaquetarios puede causar la sensibilización
de éstas, con la consecuente destrucción temprana por
las células del sistema mononuclear fagocítico, lo que ocurre
en la trombocitopenia autoinmunitaria idiopática. La trombocitopenia
de la púrpura trombótica trombocitopénica se asocia
a una anemia hemolítica microangiopática y se debe a la agregación
de las plaquetas a nivel intravascular. Algunas alteraciones
congénitas raras pueden acompañarse de trombocitopenia
y morfología atípica de las plaquetas, como ocurre en el
síndrome de Bernard-Soulier, las macrotrombocitemias relacionadas
con el gen MYH9 (anomalía de May-Hegglin, síndrome
de Sebastian, síndrome de Fetchner y síndrome Epstein) y
la macrotrombocitemia mediterránea familiar.
Cuando el recuento plaquetario proporcionado por el autoanalizador
es inesperadamente bajo, se recomienda repetirlo en
una muestra de sangre recogida en presencia de citrato como
anticoagulante, ya que, en ocasiones, se trata de una falsa plaquetopenia.
La falsa plaquetopenia puede deberse, entre otras
causas, al efecto aglutinador del anticoagulante sobre las plaquetas
(mecanismo inmunitario por anticuerpos EDTA dependientes),
o a satelitismo plaquetario o adhesión de las plaquetas
a la superficie de los polimorfonucleares neutrófilos. J
A tener en cuenta
• Ante la detección de una leucocitosis junto
a plaquetopenia y/o anemia, debe descartarse una
hemopatía.
• Una leucocitosis acompañada de trombocitosis
indica un posible síndrome mieloproliferativo crónico.
• El hallazgo de una leucopenia aislada puede ser el
primer signo de una enfermedad hematológica
maligna (leucemia aguda o síndrome
mielodisplásico).
• Frecuentemente el diagnóstico de una leucemia
linfática crónica se realiza por el hallazgo casual de
un aumento de linfocitos en sangre periférica
(> 5 109/l). Los leucocitos suelen registrar cifras
superiores a 10 109/l y, en ocasiones, pueden ser
muy elevados (300 109/l).
• En la leucemia mielomonocítica crónica se observa
una monocitosis superior a 1 109/l en sangre
periférica.
• La seudopoliglobulia microcítica con valores
normales de hemoglobina indica una probable betatalasemia
menor.
• Ante una poliglobulia con cifras de hematíes
superiores a 6 1012/l y de hemoglobina entre
180 y 240 g/l, debe descartarse el diagnóstico
de policitemia vera.
Bibliografía recomendada
Bain BJ. Blood Cells: A Practical Guide. 4th ed. Oxford: Blackwell
Publishing; 2006.
Merino A. Manual de citología de sangre periférica. Madrid: Ed. Acción
Médica; 2005.
Vives Corrons JL, Aguilar JL. Manual de técnicas de laboratorio en
hematología. Barcelona: Masson; 2002.
Zandecki M, Genevieve F, Gerard J, Godon A. Spurious counts and
spurious results on haematology analysers: a review. Part II: white
blood ells, red blood cells, haemoglobin, red cell indices and reticulocytes.
Int Jnl Lab Hem. 2007;29:21-41.
Extensión de sangre con presencia
de trombocitosis.
Figura 2.
Trombocitosis superior a 1.000 109/l y células inmaduras
en sangre periférica en un síndrome mieloproliferativo crónico,
tipo leucemia mieloide crónica.
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