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Repairing hearts
Upon activation, a novel population of resident cardiac cells forms new muscle after damage
By Megan Scudellari | June 8, 2011
Mouse heartCourtesy of the British Heart Foundation
A newly identified type of resident progenitor cell in the outer layer of heart tissue can be coaxed to proliferate, migrate into heart muscle, and transform into cardiomyocytes, according to new research published this week in Nature.
The research, which was conducted using mice, suggests that the human heart could be encouraged to repair itself after a heart attack by stimulating a pool of resident adult progenitor cells—a therapy that would be preferable to cell transplantation, which runs the risk of host immune rejection and limited survival of the transplanted cells.
“What this work shows is that there is an inherent capacity for the heart to repair itself,” said Peter Weissberg, medical director of the British Heart Foundation, which funded the study, at a press conference. “The cells are already there, they just need to be tweaked and primed and scaled up.”
Other studies have failed to successfully track the migration of resident cardiac stem cells or to identify a switch that activates them. The authors of the Naturepaper “really solved these two problems,” said Mark Mercola, director of the Muscle Development and Regeneration Program at the Sanford-Burnham Medical Research Institute in California, who was not involved in the study.
Paul Riley and colleagues at University College London had previously shown that thymosin β4 (Tβ4), a small protein originally identified in the thymus, can induce a population of progenitor cells in heart tissue’s outer layer, called the epicardium, to form blood vessels and trigger the formation of new fibroblasts and muscle cells in mouse embryos. “We thought, if [Tβ4] is essential and necessary for embryonic epicardial development, then might it be sufficient to trigger the equivalent in the adult epicardium?” said Riley. “How the heart is built in an embryo can tell you an awful lot about how to repair one in the adult.”
New cardiomyocytes shown in red, integrating with existing cells in greenCourtesy of the British Heart Foundation
The team “primed” the hearts of adult mice with Tβ4 hoping to turn on that embryonic potential. The peptide switched on Wt1, a classical epicardial marker gene, which the scientists labeled with green fluorescent protein to track the movement of the cells. The team then induced a heart injury in the mice, and observed the cells proliferating and moving into the injury site within the heart muscle, where they formed mature cardiomyocytes. The cells formed attachments with neighboring muscle cells, becoming electrically coupled and functional.
The team monitored the mice for a month using MRI to observe the success of the new cardiomyocyte integration. The mice pre-treated with Tβ4 had less scaring at the site of injury, less dilation and thinning of the heart walls—a classic sign of heart failure—and a better ability to pump blood than control mice whose hearts were injured but did not receive Tβ4.
Currently, the team is looking for other small molecules that might spur the progenitor cells to form new cardiomyocytes even more efficiently, as Tβ4 stimulated the generation of only a limited number of new heart cells. They are also testing human tissue samples in vitro to see if Tβ4 stimulates human cells in the same way. The research “opens up lots of questions,” said Mercola, “but it’s a nice block added to the pyramid [of heart regeneration research].”
Repairing hearts from thescientistllc on Vimeo.
If the research does extrapolate to humans, it might be a step toward therapies in which individuals at high risk for cardiac maladies could take a preventive pill to prime their heart for repair in case of an attack. The team only saw new cardiomyocyte formation if the heart was treated before the injury with Tβ4, so “if we thought about any kind of therapeutic application, it’s going to have to be a preemptive strike,” said Riley.
N. Smart, et al., “De novo cardiomyocytes from within the activated adult heart after injury,” Nature, DOI: 10.1038/nature10188, 2011.
Derriten músculos" para aliviar el asma
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Última actualización: Sábado, 11 de junio de 2011
Científicos en el Reino Unido están probando un tratamiento pionero en pacientes con asma que, según lo describen, "derrite músculo" en las vías respiratorias.
El asma provoca dificultad para respirar debido a la constricción de las vías aéras.
El tratamiento, llamado termoplastia bronquial, consiste en suministrar ondas de radiofrecuencia controladas en la pared de las vías respiratorias para calentar el tejido bronquial y reducir la cantidad de músculo liso.
El asma es una enfermedad crónica caracterizada por ataques recurrentes de dificultades para respirar o silbidos al respirar. Y la severidad y frecuencia del trastorno varía de una persona a otra.
Durante un ataque de asma, el recubrimiento de los conductos bronquiales se inflama causando un estrechamiento en las vías aéreas, lo cual reduce el flujo de aire que entra y sale de los pulmones.
En la termoplastia bronquial se utilizan descargas de 10 segundos a 65º C para calentar el tejido y destruir parte del músculo liso, el cual se contrae cuando ocurre un ataque de asma dificultando la respiración del individuo.
El doctor Rob Niven, profesor de medicina respiratoria del Hospital Universitario de Manchester del Sur, Inglaterra, quien está dirigiendo el procedimiento en un hospital local, afirma que "la termoplastia bronquial es el primer tratamiento sin fármacos para asma".
"Y podría ser una nueva opción para los pacientes con asma severa que presentan síntomas a pesar de las terapias farmacológicas".
"La operación se llevó a cabo como se planeaba y nuestro paciente ha respondido bien. Pero todavía debemos esperar para saber si ha sido un éxito total. Aunque me siento muy optimista", agrega el experto.
El mismo procedimiento ya ha sido probado, de forma experimental, en otros hospitales del Reino Unido, Canadá y América del Sur.
En Estados Unidos varios pacientes han estado recibiendo el tratamiento durante varios meses.
"Alentador"
La termoplastia bronquial, como afirma el doctor Nivel, no puede ser utilizada en niños porque la efectividad del tratamiento disminuye a medida que el paciente crece.
"La termoplastia bronquial ha mejorado los síntomas de algunas personas con asma severa y se ha reducido el riesgo de que sufran un ataque de asma"
Prof. Ian Pavord
Según el experto, millones de pacientes en el mundo que sufren la forma más severa de asma son quienes más podrían beneficiarse con este tratamiento.
Uno de los efectos secundarios es que al inicio de la terapia los síntomas de la enfermedad pueden empeorar, debido a que el calor puede también causar daños en el delicado recubrimiento de los pulmones.
Pero una vez que éste se repara, dicen los médicos, los pacientes pueden beneficiarse hasta por cinco años.
El costo, sin embargo, podría ser problemático.
La termoplastia bronquial cuesta unos US$16.000 por paciente, aunque a largo plazo podría reflejarse una reducción en el costo de tratar a los pacientes asmáticos con menos admisiones en los hospitales y fármacos más baratos.
Tal como señala el principal asesor médico de la organización Asthma Uk, el profesor Ian Pavord, "la termoplastia bronquial ha mejorado los síntomas de algunas personas con asma severa y se ha reducido el riesgo de que sufran un ataque de asma".
"Y es alentador ver que la técnica se está llevando a cabo fuera del marco de los ensayos clínicos".
"Sin embargo, este tipo de procedimiento no funcionará con todos los pacientes, así que es importante que las personas con asma discutan las opciones de tratamiento con su médico para encontrar la mejor forma de ayudarlos a controlar su enfermedad".
En las últimas décadas se ha incrementado la incidencia de asma en muchos países, particularmente en los niños.
Según la Organización Mundial de la Salud, unos 235 millones de personas sufren asma en el mundo. Y la enfermedad se ha convertido en el trastorno crónico más común en los niños.
El interruptor del adelgazamiento
REPORTAJE: Vida&artes
La grasa parda se postula como gran aliada contra la obesidad - Este tejido adiposo puede contribuir a la pérdida de peso - Los científicos buscan cómo estimularlo
JAIME PRATS 10/06/2011
Imágenes de PET-TAC de grasa parda en una persona delgada (izquierda) y obesa.- W. D. VAN MARKEN
Ni dieta de la alcachofa, ni sesiones extenuantes de gimnasio, ni balón intragástrico. Por extraño que parezca, la grasa podría acabar siendo la mayor aliada en la lucha contra la obesidad. Además del tejido adiposo malo, de tono blanquecino o amarillento, responsable de los michelines y el sobrepeso, existe otra grasa buenaque quema calorías y reduce los depósitos de lípidos. Se trata de la llamada grasa parda o marrón, y en ella tienen puestas sus esperanzas un número cada vez mayor de investigadores -seguidos muy de cerca por la industria farmacéutica-. Entre ellos está el endocrino Antonio Vidal-Puig, del Institute of Metabolic Science de la Universidad de Cambridge: "Si no pensáramos que es algo importante no hubiéramos centrado la actividad de nuestro laboratorio en ello. Se trata de algo realmente prometedor y muy atractivo".
Las altas temperaturas por la calefacción en los hogares pueden contribuir al sobrepeso.- DIMITRI VERVITSIOTIS (GETTY IMAGES)
Las aplicaciones clínicas basadas en este tejido aún están lejanas
Distintas moléculas han estimulado la grasa parda en trabajos con ratones
El reto es activar las células marrones sin alterar el metabolismo
Se creía que los adultos no tenían este compuesto, solo los niños
La grasa parda -en sus células abundan las mitocondrias, que aportan el tono marrón- es conocida por la comunidad científica desde hace décadas. Los primeros estudios sobre este tejido son de mediados del siglo pasado. Se sabía que su función es la de producir calor y mantener la temperatura corporal en respuesta a ambientes de bajas temperaturas, para lo que consume los depósitos de grasa blanca. Pero se creía que solo estaba presente en determinados animales, sobre todo era conocida en roedores. Por ello se consideraba una línea de investigación poco menos que extravagante.
El interés aumentó al encontrar este tejido en embriones humanos y recién nacidos, donde es relativamente abundante. Y despegó definitivamente en 2009 con la publicación de tres trabajos de otros tantos equipos distintos en The New England Journal of Medicine en los que se describió su presencia y actividad en adultos. A ello contribuyó notablemente el PET-TAC, un escáner de diagnóstico por imagen muy útil en la detección de tumores.
Esta tecnología se basa en la combinación de dos técnicas. El PET (tomografía por emisión de positrones) que identifica alteraciones metabólicas, como el elevado consumo de energía y proliferación celular que se relaciona con el desarrollo de células cancerígenas, con el TAC (tomografía axial computerizada), una especie de rayos X mejorados y más precisos. "Algunos oncólogos se dieron cuenta de que personas sanas daban falsos positivos de cáncer en estudios de PET-TAC", recuerda Francesc Villarroya, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Barcelona.
Uno de los tres equipos que hace dos años confirmaron la existencia en adultos de grasa parda estaba formado por investigadores finlandeses y suecos que recurrieron al PET-TAC. Compararon la reacción de cinco pacientes en un ambiente templado y otro frío. Tras salir de este último, pudieron identificar con claridad el nuevo tejido graso en estas personas. Una biopsia confirmó que se trataba de grasa parda.
El hallazgo revitalizó las investigaciones sobre este tejido tan prometedor, pero aún queda un largo camino hasta conseguir aplicaciones clínicas que sirvan a las personas para combatir la obesidad. No solo se desconoce al detalle cómo la grasa parda quema la blanca. Tampoco están bien definidos los mecanismos que servirían para estimular este proceso en las personas. En ello trabajan los investigadores, de momento en modelos animales, que están arrojando resultados prometedores.
Algunos han llegado casi de casualidad, como uno de los estudios más recientes publicado en mayo en la revista Cell Metabolism. Un equipo de la John Hopkins Medicine trabajaba en bloquear una proteína (el neuropéptido Y, NPY en sus siglas en inglés) que estimula el apetito. La teoría indicaba que si se frenaba la expresión de esta molécula en el cerebro (en el dorso medial del hipotálamo) las ratas producirían menos cantidad de esta molécula por lo que se reducirían sus ganas de comer. Y así fue. Los animales adelgazaron más que las del grupo de control.
Pero en la necropsia, los investigadores descubrieron algo que no esperaban. En la zona de la ingle de estos roedores, la grasa blanca se había transformado en parda. A juicio del investigador principal, Sheng Bi, de la John Hopkins University Shool of Medicine, ello podría indicar que la transformación de la grasa blanca en parda podría deberse a la activación de células madre marrones que existían en los acúmulos del tejido adiposo blanco. Mientras la grasa marrón parece que desaparece a medida que los adultos van creciendo, las células madre de esta grasa buena podrían permanecer en una situación cercana al letargo durante el proceso de crecimiento hacia la edad adulta.
¿Quiere esto decir que se ha localizado el interruptor que estimula la actividad adelgazante de la grasa buena? Parece demasiado aventurado asegurarlo. En todo caso, podría ser uno de ellos. Para Francesc Villarroya, que también forma parte del Centro de Investigación Biomédica en Red (Ciber) de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición, la aportación de este equipo estadounidense "es interesante". Sin embargo, la técnica no sería transferible a personas. Por un lado, porque para intervenir en la expresión genética y bloquear la producción de la proteína NPY se empleó un virus modificado, lo que, aplicado a humanos, supone un factor de riesgo inasumible. "Sería necesario desarrollar un fármaco para desencadenar el mismo mecanismo", comenta Villarroya.
Pero hay otro inconveniente. Junto a los problemas de bioseguridad, es muy delicado intervenir en los procesos del sistema nervioso central, como es el caso del estudio de la Universidad Johns Hopkins. El hipotálamo, además del hambre, regula la sed, el sueño, la temperatura corporal o la presión sanguínea. Cualquier fármaco que afecte a este órgano debe ser muy selectivo para evitar posibles alteraciones de otras funciones. Y no es fácil centrarse en la diana elegida.
Villarroya recuerda el caso del fármaco supresor del apetito rimonabant (Acomplia en su nombre comercial) retirado del mercado en 2008 por la Agencia Europea del Medicamento. La administración de este producto se vinculó a un aumento del riesgo de sufrir trastornos psiquiátricos graves, incluidas las ideas suicidas.
El estudio estadounidense resulta también singular porque aporta un nuevo abordaje en la lucha contra el exceso de peso. Frente a la vía del control de la ingesta o del estímulo del gasto calórico, la molécula analizada apuesta por los dos: el descenso del apetito y la activación metabólica de forma simultánea. "No solo tienes menos hambre, sino que a la vez gastas más calorías", apunta Villaroya.
Este investigador es autor de otro estudio, también publicado en Cell Metabolism, que busca interruptores para activar el tejido adiposo marrón. En su caso se centró en la FGF-21, una hormona que reduce los niveles de glucosa y que, como ha comprobado el equipo de Villarroya, también es un activador del metabolismo de la grasa parda. La FGF-21 se produce en el hígado en respuesta a los ácidos grasos de la dieta. ¿Sería posible modular estas señales a través de cambios en la alimentación para que, al generar más FGF-21 se intensificara la actividad metabólica de la grasa parda? En ello trabaja el equipo de Villarroya. "Curiosamente, todo indica que los pacientes obesos tienen más cantidad de FGF-21 y ello muestra que existe un problema de factores de resistencia. Habrá que estudiarlo", añade.
Otros trabajos lo que hacen es relacionar el incremento de la prevalencia de la obesidad con el aumento de la temperatura de las viviendas en los países desarrollados. El confort térmico podría actuar como un freno en la activación del metabolismo de la grasa parda, como planteó Vidal-Puig junto a otros autores en un artículo publicado en la revista Obesity este año. "Cuanto más calor hay en el ambiente -y, de media, la temperatura en las casas ha subido unos cinco grados en 50 años-, el organismo gasta menos energía en mantener la temperatura corporal, lo que podría comportar que se atrofie la grasa marrón, así como su capacidad de quemar grasa", indica este investigador. "Ello podría ayudar a explicar el incremento de la obesidad en la sociedad actual, al menos parcialmente".
Todos estos trabajos están arrojando luz a un campo emergente sobre el que quedan muchas incógnitas por despejar. Villaroya admite que ni siquiera se conoce con exactitud cómo funciona la grasa parda. Hay quien sostiene que la grasa blanca, formada por células muy voluminosas, se convierte en grasa marrón, con una estructura muy distinta. Otros investigadores consideran que esta transformación es aparente y lo que sucede es que en los acúmulos de lípidos existen células madre capaces de transformarse en grasa marrón al recibir el estímulo adecuado.
Vidal-Puig es algo más optimista. "Tenemos ya las grandes piezas de este rompecabezas y nos faltan algunas de las pequeñas para tener un puzle perfecto". Uno de los principales retos pendientes consiste en encontrar no solo interruptores que funcionen y despierten la actividad de la grasa buena, sino en que sean lo suficientemente específicos para que solo activen el tejido adiposo marrón, sin alterar la presión arterial o el ritmo cardíaco u otros factores del delicado equilibrio del metabolismo de la persona.
"El hipotálamo es la zona donde se integran todas estas respuestas, pero conceptualmente esto no significa que debamos de manipular esta parte tan compleja del cuerpo para conseguir nuestro objetivo", sostiene el profesor de la Universidad de Cambridge. "Quizás tengamos que intervenir no en el origen, sino en el sitio donde tiene lugar la activación metabólica". Para ello, los trabajos se están enfocando a conocer con el mayor detalle le los sistemas de control de la grasa buena, ya sea a nivel periférico o central, que permitan dar con ese resorte ideal, un interruptor único y específico que active el efecto adelgazante sin provocar daños colaterales.
Todo un desafío que permitiría atacar con energías renovadas a la obesidad, un grave problema de salud pública que cuesta 5.000 millones de euros a la sanidad española, un 7% de su presupuesto anual, según datos de la agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición de 2010. Sin olvidar que tratamiento eficaz sería sinónimo de grandes beneficios. El año pasado, en el mercado de los productos del autocuidado de la salud, el que más creció fue el segmento de la pérdida de peso, con 120 millones de euros en ventas.
El único tratamiento eficaz, el quirófano
Los trabajos sobre el tejido adiposo marrón suponen "un cambio teórico en el enfoque de la obesidad", admite Albert Lecube, de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. "Pero el impacto final que pueda tener aún está por ver".
La obesidad se define por el índice de masa corporal, una cifra que resulta de dividir el peso en kilos entre la talla en metros al cuadrado. Por encima de 25 existe sobrepeso, y con más de 30 hay obesidad. Esta acumulación excesiva de grasa es una enfermedad crónica de muy difícil tratamiento. "Todos los abordajes contra este problema han fracasado", apunta el endocrino Antonio Vidal-Puig. "El cuerpo no entiende de dietas de adelgazamiento y si reduces los nutrientes, pone en marcha mecanismos de ahorro de energía, por lo que perder peso es muy difícil", explica. "Por eso el obeso tiene tantos problemas en adelgazar y recupera los kilos perdidos de forma tan rápida". Desde el punto de vista médico, el único tratamiento que ofrece garantías, sostiene Lecube, es el quirúrgico, aunque también comporta efectos secundarios.
El cambio de hábitos tiene una eficacia muy limitada. "Está demostrado que la dieta y el ejercicio por si solos tienen un efecto limitado", apunta Lecube. "Pueden servir para mantener el peso, pero lo normal es que cuando el paciente deja de estar sometido a seguimiento vuelva a la situación inicial, es muy difícil mantenerlo a largo plazo".
Para este especialista, los fármacos tampoco son una opción viable. Solo existe un medicamento en el mercado para adelgazar, denominado Orlistat, "pero hay estudios que comparan este producto con un placebo y la diferencia de peso a los seis meses de tratamiento es de apenas dos o tres kilogramos, lo que resulta bastante decepcionante".
Lecube tampoco es partidario del balón intragástrico, que ofrece pérdidas de peso mientras se usa, pero no mantiene el peso a largo plazo. Mayores garantías ofrece la cinta gástrica, una técnica que estrecha el estómago -"es una especie de cinturón que lo parte en dos"- y permite perder unos 10 o 15 kilos.
El método más eficaz, sostiene, es el más agresivo. Se trata del conocido como by-pass gástrico, una técnica que consiste en reducir el estómago mediante una operación quirúrgica en la que también se puede acortar el intestino, saltando el tramo del duodeno y conectando el estómago directamente al yeyuno. Ello permite reducir la absorción de nutrientes, por lo que requiere de un exigente control por parte del médico por si hubiera problemas en asimilar hierro, calcio y vitaminas, como la D. Además, puede comportar problemas hormonales al alterar la relación entre el hipotálamo y el intestino. Eso sí, las pérdidas de peso pueden llegar a 50 kilos.
¿Será la grasa parda una alternativa viable? Habrá que esperar, aunque "cualquier brizna de esperanza es positiva", apunta Lecube.
Esperanza contra un grave problema
- En 2009, tres estudios publicados en The New England Journal of Medicine confirmaron que no solo algunos animales o los recién nacidos tienen grasa parda. Este tipo de tejido adiposo bueno, que quema calorías, genera calor y reduce los depósitos de lípidos malos, también está presente en los adultos.
- El hallazgo fue acogido
con gran expectación por la comunidad científica que trabaja en identificar los interruptores que puedan poner en funcionamiento esta grasa adelgazante.
- Un equipo estadounidense publicó en Cell Metabolism en mayo pasado un trabajo en el que ha logrado estimular el tejido adiposo marrón en ratas. Lo consiguieron mediante un virus modificado que bloqueó la producción de una proteína vinculada al apetito.
- La obesidad es un grave problema de salud pública, ligado a la diabetes o a complicaciones cardiovasculares, entre otras, que cuesta 5.000 millones de euros a la sanidad española, lo que representa un 7% de su presupuesto anual, según la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición.
- El 60% de los adultos españoles tiene sobrepeso.
http://www.elpais.com/articulo/sociedad/interruptor/adelgazamiento/elpepusoc/20110610elpepisoc_1/Tes
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