Revisiones bibliográficas. Documentación científica en Ortopedia y Traumatología, medicina deportiva, artroscopia, artroplastia y de todas las patologías del sistema Músculo-Esquelético
La calidad de vida en pacientes con trastorno por dependencia al alcohol con trastornos de la personalidad: Relación con el ajuste psicológico y craving.
(Quality of life in patients with alcohol dependence disorder with personality disorders: Relation to psychological adjustment and craving.)
Autor-es: José Miguel Martínez González; José Luis Graña Gómez; Humberto Trujillo Mendoza.
El objetivo de este estudio fue conocer la calidad de vida autopercibida de 65 pacientes con trastorno por dependencia al alcohol abstinentes en el primer mes de tratamiento y el modo en que algunas variables de gran impacto en el tratamiento, como los trastornos de la personalidad, el ajuste psicológico y el craving, influyen en esa percepción. Se ha visto que la calidad de vida no se relaciona con el tiempo de abstinencia o con la evolución de la adicción.
Los resultados muestran que los pacientes que presentan un trastorno de la personalidad perciben una peor calidad de vida en áreas como el estado de salud, el estado de ánimo y las relaciones sociales. Además, la autopercepción de la calidad de vida se ve influenciada por el ajuste psicológico y las creencias sobre el craving, lo que debe tenerse en cuenta al estudiar la calidad de vida como medida de la efectividad del tratamiento de drogodependientes con trastornos de la personalidad.
Objetivo: Este estudio investigó los patrones de aumento de peso auto-reportado siguientes al dejar de fumar en individuos con sobrepeso con y sin trastorno por atracón.
Método: Los participantes fueron 103 voluntarios comunitarios con sobrepeso (IMC ≥ 25) que completaron una batería de cuestionarios online. Los aspectos clave preguntaron la historia para dejar de fumar y el aumento de peso en el año siguiente a la suspensión. Los participantes fueron clasificados como con sobrepeso sin atracones (NBO, n = 56) o con trastorno por atracón (BED, n = 47).
Resultados: Los participantes BED fueron significativamente más propensos a ganar peso en el año siguiente a dejar de fumar que los participantes NBO. Después de controlar por el IMC actual, la cantidad de aumento de peso auto-reportado siguiente a dejar de fumar difirió significativamente entre los grupos, con el grupo NBO reportando un aumento medio de 5.0 kg y el grupo BED reportando un aumento de 11.2 kg.
Discusión: Dado que muchos individuos vuelven a fumar debido al aumento de peso asociado a la cesación, estos hallazgos resaltan la necesidad de intervenciones específicas para los individuos con sobrepeso, en particular los que también comen compulsivamente.
¿Cuándo revierten los riesgos del tabaquismo cuando se deja de fumar?
Kenfield SA, Stampfer MJ, Rosner BA, Colditz GA. Smoking and Smoking Cessation in Relation to Mortality in Women. JAMA 2008; 299: 2037-2047. RTC (s) PDF (s)
Introducción
El tabaco se considera la primera causa de morbimortalidad prevenible en los países desarrollados y su relación con numerosos tumores y enfermedades cardiovasculares están bien documentados. Sin embargo, existen menos datos sobre las repercusiones del proceso de dejar de fumar sobre la morbimortalidad.
Objetivo
Describir la relación entre el tabaquismo y las causas de muerte.
Perfil del estudio
Tipo de estudio: Estudio de cohortes
Área del estudio: Causa
Ámbito del estudio: Comunitario
Métodos
El Nurses´ Health Study es un estudio de cohortes que incluye a 121.700 enfermeras que tenían entre 30 y 55 años al inicio del estudio, en 1976 y cuyo seguimiento alcanza al 95% de la cohorte original en estos momentos. A las participantes se les envía un cuestionario cada 2 años en los que se recoge información sobre datos clínicos y factores de riesgo para el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Entre estos datos se encuentran si fumaban actualmente, a qué edad habían empezado a fumar y cuándo lo habían dejado, si era el caso. Se excluyeron del análisis las mujeres con antecedentes de enfermedades vasculares, respiratorias o cáncer al inicio del estudio, así como las mujeres que habían fumado, pero no habían proporcionado la edad de inicio del hábito.
Las variables de resultado principales fueron las muertes por todas las causas a partir de 1980, que se clasificaron en 6 grupos: vasculares, respiratorias, por cáncer de pulmón, por otros tumores relacionados con el tabaco (labio, boca, faringe, laringe, pulmón, esófago, estómago, páncreas, riñón, vejiga y leucemia mieloide crónica), otros tumores y otras causas. La causa de la muerte fue informada por los familiares y fue confirmada mediante el examen del registro civil. Las variables independientes examinadas fueron el numero de cigarrillos al día, la edad de inicio del hábito y el tiempo desde el abandono del mismo. En el análisis multivariante se incluyeron la historia de HTA y diabetes, IMC, cifras de colesterol, otros estilos de vida (consumo de alcohol, actividad física), menopausia, utilización de anticonceptivos y tratamiento hormonal sustitutivo y antecedentes familiares de infarto de miocardio.
Resultados
Se incluyó en el análisis a 104.519 mujeres. Al inicio del estudio, el 46% no habían fumado nunca, el 26% eran exfumadoras y el 28% eran fumadoras en activo. La edad media del inicio del hábito fue de 19 años. La duración media del hábito en las fumadoras era de 16 años y en las exfumadoras, de 15. El IMC era discretamente más bajo en las fumadoras que en los otros dos grupos (23,8 frente a 24,7) así como el incremento de peso a partir de los 18 años. Las mujeres fumadoras también bebían más alcohol y era más probable que tomasen anticonceptivos orales.
Durante el periodo de seguimiento se detectaron 12.483 muertes, siendo el grupo más numeroso las muertes por cáncer y la primera causa, la cardiopatia isquémica (fig. 1).
Figura 1. Principales causas de muerte en las mujeres de la cohorte.
Las fumadoras tuvieron un mayor riesgo de mortalidad total y por enfermedades cardiovasculares y determinados tipos de tumores Las exfumadoras ocupaban una posición intermedia (tabla 1). En esta cohorte se examinó la relación entre el tabaquismo y 300 localizaciones diferentes de tumores y no se encontró ninguna relación con el cáncer de ovario, pero sí con el de colon.
Tabla 1. Hazard ratio (IC95%) de muerte por diferentes causas en función del hábito tabáquico (análisis multivariante).
Para todos ellos excepto para la enfermedad cerbrovascular y el cáncer colorrectal se detectó una relación con el número de cigarrillos fumados (fig. 2).
Figura 2. Hazard ratio de muerte por diferentes causas en función del número de cigarrillos diarios (análisis multivariante).
El inicio más temprano del hábito se asoció a un mayor riesgo de mortalidad total, por enfermedades respiratorias y por tumores relacionados con el tabaco (fig. 3).
Figura 3. Hazard ratio de muerte por diferentes causas en función de la edad de inicio del hábito (análisis multivariante).
El abandono del hábito se asoció a una reducción de la mortalidad total que fue del 13% a los 5 años con respecto a las mujeres que continuaron fumando. Este descenso se dio para todos los resultados examinados, aunque la temporalidad con que se evidenciaron estas reducciones fue diferente para las diferentes enfermedades examinadas (fig. 4).
Figura 4. Hazard ratio de muerte por diferentes causas en función de los años transcurridos desde el abandono del hábito (análisis multivariante).
Conclusiones
Los autores concluyen que el exceso de mortalidad tras la cesación tabáquica revierte a diferentes ritmos para las enfermedades cardiovasculares y para las enfermedades respiratorias. La edad mas tardía en ei inicio del hábito también se asocia a una menor mortalidad. Por último los resultados de este estudio sugieren que el tabaquismo también se asocia a una mayor mortalidad por cáncer de colon.
Conflictos de interés
Ninguno declarado. Financiado por los National Institutes of Health, la Association of Schools of Public Health y la Legacy Foundation.
Comentario
El tabaquismo es uno de los principales factores de riesgo para la salud mundial. Se calcula que anualmente se dan casi 5 millones de muertes prematuras que se reparten por igual entre los países desarrollados y los países en vías de desarrollo. En nuestro país el número de muertes prematuras anuales se calculan en algo mas de 50.000 y se estima que los fumadores tienen una esperanza de vida unos 14 años inferior a la de los no fumadores.
Los resultados de este estudio permiten profundizar la relación entre el tabaquismo y numerosas enfermedades relacionadas con éste (al menos en mujeres). Así, para las enfermedades cardiovasculares, respiratorias y un amplio grupo de tumores cuya relación con el tabaco es conocida (especialmente de los tractos respiratorio, digestivo y urinario), además de la plausibilidad biológica, el hecho de que la exposición sea anterior al desarrollo de la enfermedad y la relación dosis-respuesta (edad de inicio, número de cigarrillos consumidos y edad de abandono) confirman que la relación es causal.
Sin embargo, se dan importantes diferencias entre las distintas enfermedades. En las enfermedades cardiovasculares el incremento de riesgo asociado al número de cigarrillos fumados al día es inferior al que se da para las enfermedades respiratorias y los tumores relacionados con el tabaco, lo que sugiere que la mayor parte del riesgo se adquiere con los primeros cigarrillos diarios fumados. Por otro lado, en las enfermedades cardiovasculares el riesgo revierte en pocos años tras el abandono del hábito, mientras que en los tumores y las enfermedades respiratorias el exceso de riesgo puede ser perceptible 20 años después de la cesación.
Estos resultados son coherentes con los de estudios publicados previamente en los que se estimaba que los fumadores que abandonaban el hábito antes de los 35 años aumentaban su longevidad en unos 6-8 años. Es importante recordar que el objetivo de la intervención médica debe ser el abandono del hábito y no la reducción del consumo, ya que no está claro que ésta se asocie a un mejor pronóstico de los individuos.
Bibliografía
Tverdal A, Bjartveit K.Health consequences of reduced daily cigarette consumption. Tobacco Control 2006; 15: 472-480. R TC PDF RC
Ezzati M, Lopez AD. Estimates of global mortality attributable to smoking in 2000. Lancet 2003; 362: 847-852. R TC PDF
¿Se hereda la obesidad? Marcadores genéticos y ganancia ponderal en la primera infancia.
AVC | Artículo valorado críticamente:
Elks CE, Loos RJF, Sharp SJ, Langenberg C, Ring SM, et al. Genetic Markers of Adult ObesityRisk Are Associated with Greater Early Infancy Weight Gain and Growth. PLoS Med. 7(5): e1000284. D.O.I.: 10.1371/journal.pmed.1000284.
Revisores: Juanes de Toledo B1, Ochoa Sangrador C2
1 Equipo de Atención Primaria El Espinillo. Área-11. Madrid. (España). 2Servicio de Pediatrí a. Hospital Virgen de la Concha. Zamora (España). Correspondencia: Blanca Juanes de Toledo. Correo electrónico: blancajuanes@telefonica.net
Fecha de aceptación: 02/08/2010 Fecha de publicación: 10/08/2010
Resumen Estructurado
Objetivo: identificar la asociación entre ocho marcadores genéticos (MG) de riesgo de obesidad adulta y su relación con la ganancia de peso (GP) y talla en la infancia.
Diseño: estudio de cohortes prospectivo a partir de una serie de recién nacidos reclutados en el Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) a los que se les determinó diez MG previamente asociados con el índice de masa corporal (IMC) en la edad adulta y que fueron seguidos hasta los 11 años.
Emplazamiento: comunitario. Área básica de salud de Bristol (Condado de Avon) en Inglaterra.
Población de estudio: el ALSPAC inscribió a 14.541 mujeres embarazadas con fecha probable de parto entre abril de 1991 y diciembre de 1992. La cohorte de estudio estuvo compuesta por 7.146 de estos niños con genotipado completo.
Evaluación del factor de riesgo: de diez variantes genéticas asociadas con el IMC en la edad adulta, se utilizaron ocho (FTO, MC4R, TMEM18, GNPDA2, KCTD15, NEGR1, BDNF y ETV5), que previamente habían mostrado asociación individual con el IMC en la infancia, para crear una puntuación de alelos de riesgo de obesidad (intervalo de 2 a 15 alelos) en cada niño.
Medición del resultado: se registró peso y talla al nacimiento, durante la infancia temprana (hasta las seis semanas de vida), a los nueve meses, 1,5 y 3,5 años; y durante la infancia tardía (anualmente entre los 7 y los 11 años). Se calculó mediante densitometría (absorciometría de rayos X de energía dual) el índice de masa grasa y de masa magra (kg de masa grasa o masa magra/altura en metros al cuadrado) a la edad de nueve años (índices M9). Los valores de IMC (peso en kg/altura en metros al cuadrado), peso y talla, se expresaron como puntuaciones de desviación estándar (PDE) en relación a las tablas de referencia británicas de 1990 ajustadas por sexo y edad. Se siguieron los criterios de la International Obesity Task Force (IOTF) para definir sobrepeso y obesidad. Se calculó la GP desde el nacimiento a las seis semanas de vida ajustada al peso al nacimiento, definiéndose “fallo de medro” en la infancia temprana (FMIT) la GP por debajo del percentil 5.
Se analizó la asociación con el peso, talla, IMC e índices M9 de dos variantes genéticas previamente no estudiadas en niños (BDNF-rs925046 y ETV5-rs7647305). Se realizó regresión lineal para analizar la asociación entre la puntuación de riesgo de obesidad y las PDE de peso, talla e IMC, y con los índices M9. Se empleó la regresión logística para estudiar la asociación entre la puntuación de riesgo de obesidad y el riesgo de FMIT, y el de sobrepeso y obesidad a los nueve años.
Resultados principales: la prevalencia de obesidad a los nueve años fue del 3,9% en niños y del 4% en niñas. Se demostró asociación de las dos variantes genéticas previamente no estudiadas con el IMC infantil. La distribución de las puntuaciones de riesgo de obesidad se aproximó a una normal, asociándose con un aumento de los riesgos de sobrepeso infantil (odds ratio [OR] por alelo = 1,14; intervalo de confianza del 95% [IC 95%]: 1,10 a 1,19; p =6,3 x 10-11) y de obesidad infantil (OR = 1,17; IC 95%: 1,07 a 1,26; p = 0,0002) a los nueve años de edad. Asimismo mostraron una asociación más fuerte con el índice de masa grasa (0,13 kg/m2 por alelo ajustado por sexo, edad y talla; IC 95%: 0,10 a 0,16) que con el índice de masa magra para la misma edad (0,03 kg/m2 por alelo; IC 95%: 0,01 a 0,04). La puntuación de riesgo de obesidad mostró escasa asociación con el peso al nacimiento (coeficiente de regresión de 0,01 PDE por alelo; IC 95%: 0,00 a 0,02), pero una mayor asociación con la GP en la infancia temprana (0,119 PDE/alelo/año; IC 95%: 0,023 a 0,216) que en edades posteriores hasta los 11 años (0,004 PDE/alelo/año; IC 95%: 0,004 a 0,005). La puntuación también mostró asociación con la ganancia de talla en la infancia temprana (0,158 PDE/alelo/año; IC 95%: 0,032 a 0,284), y con bajo riesgo de FMIT (OR = 0,92 por alelo; IC 95%: 0,86 a 0,98; p = 0,009).
Conclusión: los MG asociados al IMC en la edad adulta se asocian a un aumento más rápido y mayor del peso y de la talla en las primeras semanas de vida, pudiendo constituir el inicio de una vía de desarrollo de obesidad en la edad adulta.
Conflicto de intereses: George Davey Smith (autor) es miembro del comité editorial de PLoS Medicine.
Fuente de financiación: el UK Medical Research Council, el Wellcome Trust y la Universidad de Bristol proporcionan el apoyo básico del ALSPAC, y no han tenido ninguna participación en este estudio.
Comentario Crítico
Justificación: es un hecho reconocido que la obesidad es uno de los problemas sociosanitarios más importantes de nuestro tiempo1. En la infancia existen momentos especialmente críticos para el desarrollo de sobrepeso como son la gestación, la infancia temprana, el periodo entre los cinco y siete años y la adolescencia. El sobrepeso en la infancia parece relacionado con el desarrollo de obesidad en la edad adulta2-4, aunque no está claro el papel de los distintos factores de índole ambiental, nutricional y genética implicados en este fenómeno. Por ello, parece importante identificar si los marcadores genéticos asociados a obesidad en la edad adulta repercuten en la ganancia de peso y talla en la infancia.
Validez o rigor científico: es un estudio de cohortes bien diseñado, en el que la medición de las variables de exposición y efecto han sido correctamente definidas. La muestra de estudio es amplia y representativa, aunque existe poca información sobre las pérdidas de casos e información durante el seguimiento, que podrían ser importantes, aunque no parece que influyan en la dimensión y dirección de los resultados. Por las características del estudio, no ha sido posible realizar ajustes por otros factores implicados en el crecimiento infantil, algunos de ellos importantes (tipo de lactancia en la infancia temprana). La estrategia de análisis elegida (asociación lineal entre una puntuación construida con una serie de marcadores genéticos y los cambios en el tiempo de peso y talla) podría no ser adecuada para cuantificar la contribución de la genética en el desarrollo de la obesidad (por no tener efecto aditivo o existir interacción entre alelos o con otros factores).
Importancia clínica: parece existir una asociación entre la presencia de una serie de marcadores genéticos de obesidad en la edad adulta y la ganancia de peso y talla en las primeras seis semanas de vida, así como con el sobrepeso a lo largo de la infancia. No obstante, la puntuación de riesgo genético empleada en este estudio solo es capaz de explicar un pequeño porcentaje del sobrepeso (un 1,7% de la variación del IMC a los nueve años). Por otra parte, el crecimiento en la infancia temprana puede verse modificado por factores ambientales, no controlados en este estudio, que distorsionen la contribución de los factores genéticos al desarrollo de obesidad en edades posteriores.
Aplicabilidad en la práctica clínica: considerando las posibles diferencias ambientales y genéticas entre poblaciones diversas, resulta arriesgado estimar la aplicabilidad en nuestra práctica clínica de la información aportada en este estudio. Asimismo, no está claro si la información sobre predisposición genética que proporcionan los marcadores genéticos evaluados, que sólo explican un pequeño porcentaje de la variación de sobrepeso, vaya a resultar útil en la prevención de obesidad. No obstante, este estudio apoya los datos de otros en los que se establece una asociación entre sobrepeso en la infancia y obesidad en la edad adulta2,3, por lo que la detección de exceso de peso debe constituir un marcador de riesgo para implantar medidas preventivas de forma precoz, más inmediato que la estimación de un riesgo genético.
Conflicto de intereses de los autores del comentario: no existe.
Cómo citar este artículo
Juanes de Toledo B, Ochoa Sangrador C. ¿Se hereda la obesidad? Marcadores genéticos y ganancia ponderal en la primera infancia. Evid Pediatr. 2010;6:56.
Bibliografía
Marcos A. Obesidad en la infancia y adolescencia: riesgo en la vida adulta y estrategias de prevención. Evid Pediatr. 2008;4:1.
Ong KK, Loos RJ. Rapid infancy weight gain and subsequent obesity: systematic reviews and hopeful suggestions. Acta Paediatr. 2006;95:904-8.
Baird J, Fisher D, Lucas P, Kleijnen J, Roberts H, Law C. Being big or growing fast: systematic review of size and growth in infancy and later obesity. BMJ. 2005;331:929.
Cortés Marina RB, Buñuel Álvarez JC. La obesidad en mujeres adolescentes se asocia a un aumento de la mortalidad temprana en los primeros años de la vida adulta. Evid Pediatr. 2006;2:75.
