lunes, 20 de agosto de 2012

XIII Congreso internacional de Cirugía de la Mano


XIII Congreso internacional de Cirugía de la Mano
Ciudad de México
Sede: Auditorio INR



‎1°er Congreso Internacional y 10 curso taller de patología quirúrgica del pie

‎1°er Congreso Internacional y 10 curso taller de patología quirúrgica del pie, les invito cordialmente a asistir a este congreso, con el beneficio de becas del 50%, las solicitudes de las mismas se dirigen a:

bibliomanazteca@yahoo.com.mx

dra Parra, presidenta y organizadora del evento:

añado tripticos del evento:








Artículo a texto completo: http://xa.yimg.com/kq/groups/16243422/1116479779/name/residente.pdf

Residents’ perception of their role in
teaching undergraduate students in the
clinical setting


JAMIU O. BUSARI, ALBERT J.J.A. SCHERPBIER, CEES P.M. VAN DER VLEUTEN &
GERARD E. ESSED
Academic Hospital Maastricht, Peter Debyelaan 25, Maastricht, The Netherlands



SUMMARY Fifty-one residents from four major clinical specialties were interviewed using a questionnaire to assess how they perceived their teaching responsibilities toward undergraduate medical students. The residents’ teacher characteristics, teaching effectiveness and abilities in certain aspects of teaching were
examined. The residents perceived themselves as good teachers with adequate teacher characteristics. However, they rated themselves better as clinicians than as teachers. They scoredthemselves highly on attitude towards medical students(interpersonal skills) and technical skills. Their perception ofteaching was signi®cantly in¯ uenced by their clinical knowledgeand their clinical ability. Communication was the best predictor of overall perceived teaching effectiveness. The residents agreed, however, that their teaching skills could be improved.


Obesidad y síndrome metabólico: terapéuticas futuras basadas en novedosas rutas moleculares


Revisión

Obesidad y síndrome metabólico: terapéuticas futuras basadas en novedosas rutas moleculares

Obesity and metabolic syndrome: Future therapeutics based on novel molecular pathways

Gabriela Gutiérrez-Salmeán, Guillermo Ceballos-Reyes, Israel Ramírez-Sánchez. Clin Invest Arterioscl. 2012;24:204-11.

Atte.
Dr.Máximo Cuadros Chávez

Infectología


 
Atte.
Dr.Máximo Cuadros Chávez

Fracturas de tobillo

En los miércoles acádemicos de l servicio de ortopedia mixta de magdalena de las salinas:
Plática impartida por el Dr. Benjamín Joel Torres Fernández el 15 de agosto en los días Académicos del Servicio de Ortopedia Mixta del Hospital de Ortopedia "Dr. Victorio de la Fuente Narváez" (antes Magdalena de las Salinas) del Instituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad de México Distrito Federal. México

Contacto: drbenjamintorres@hotmail.com


The epilepsies: the diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care

Historia clínica digital: ¿La gran (T)Ilusión?


Historia clínica digital: ¿La gran (T)Ilusión?


Según el estudio, los médicos que se basan en el análisis digital de exámenes mediante Tecnologías de la Información (TI) prescriben muchas más pruebas (adicionales) que los colegas que se basan únicamente en los documentos clásicos en papel y realizan valoraciones analógicas. Expertos estadounidenses en salud, consejeros, políticos y el gobierno de Obama han argumentado repetidamente que el acceso extensivo a los registros electrónicos de salud dará lugar a un ahorro sustancial en el sistema sanitario norteamericano. Es por ello que el American Recovery and Reinvestment Act(ARRA, la ley para el restablecimiento e inversión de la economía estadounidense) desde 2009 exhorta a un aumento drástico de las subvenciones para la Health Information Technology für Economic and Clinical Health (HITECH, Tecnología de la Información Sanitaria para la Salud Económica y Clínica), con el consecuente aumento del gasto público.


El think tank estadounidense denominado RAND (Research and Development, investigación y desarrollo) Corporation fue fundado después de la Segunda Guerra Mundial con el fin inicial de asesorar a las Fuerzas Armadas de los EEUU, aunque en los últimos años se ha dedicado a evidenciar asuntos sociales como el incremento de la obesidad de la población norteamericana o los problemas de drogadicción en las escuelas secundarias. Esta institución calculó recientemente que se podría ahorrar un monto de alrededor de 80 mil millones de dólares al año mediante el uso generalizado del análisis digital de exámenes, en especial en el sector de las tecnologías de imágenes médicas (tomografía computarizada, resonancia magnética y tomografía por emisión de positrones PET), que en los Estados Unidos hace diez años ya eran responsables del 14% de los costes ambulatorios totales. Una evaluación digital del paciente sería aconsejable y permitiría un considerable ahorro de costes: tal es el resumen del New York Times del resultado del estudio llevado a cabo por el think tank estadounidense, que se inclina por un procesamiento electrónico más extensivo de los datos de los pacientes con el fin de economizar.

Los datos de 28.000 pacientes examinados bajo la lupa

El nuevo estudio Health Affairs, que se basa en los cálculos del National Center for Health Statistics (NCHS, o Centro Nacional para Estadísticas Sanitarias, un organismo estatal), analizó en detalle los datos de no menos de 28.741 ciudadanos estadounidenses y 1.187 médicos. Los resultados más importantes del estudio: los médicos que trabajaban con sistemas electrónicos de registro de datos prescribieron pruebas adicionales al 18% de sus pacientes, mientras que aquellos que se basaban en el método convencional sobre papel sólo prescribieron un 12,9% de pruebas adicionales. La tendencia a ordenar tests adicionales más caros todavía resultó mucho más pronunciada en aquellos médicos que trabajaban sobre base digital: entre un 40 y un 70% más que sus colegas “analógicos”.

¿Útil o no?

Además, la disponibilidad electrónica de los resultados de las pruebas de laboratorio por lo general estuvo relacionada con la prescripción de exámenes adicionales de sangre. No obstante, la disponibilidad de los datos electrónicos por sí misma no fue la causa del incremento en el número de exámenes recetados, más bien parece que el agente desencadenante haya sido el acceso electrónico a los resultados de los tests. Una posible explicación de ello tal vez radique en que el acceso a los datos electrónicos proporciona más tiempo a los médicos, quienes utilizarían esta prerrogativa para prescribir pruebas adicionales de imágenes médicas. Este “efecto de comodidad” del acceso electrónico a los datos podría ser el responsable de que la reducción potencial de prescripciones se compense con tests múltiples innecesarios. Otra posible explicación sería que los médicos que utilizan con mayor frecuencia las pruebas de imágenes médicas (por la razón que fuera) probablemente recurren más a menudo a las tecnologías sanitarias digitales, lo que aumentaría su empleo intuitivo de los diagnósticos por imagen.

“Dudamos de que el uso de las tecnologías electrónicas de salud (independientemente de sus otros beneficios) represente una estrategia conveniente de reducción de costes”, afirma Danny McCormick, autor del estudio, profesor asistente de medicina en la Harvard Medical School, director de la División de Salud Social y Pública del Departamento Médico de la Alianza de Salud de Cambridge y codirector del Programa de Becas para Medicina General y Atención Primaria de Salud de la Harvard Medical School. “Sean cuáles sean las razones exactas de los resultados de nuestro estudio, ellas demuestran la importancia de localizar con exactitud las ventajas de los registros asistidos por ordenador, en lugar de realizar conjeturas debidas a datos insuficientes o a aventurar generalizaciones basadas en estudios pequeños, realizados por instituciones no representativas”, advierte McCormick.

Diversas interpretaciones de los resultados

Algunos expertos en salud de los Estados Unidos, como por ejemplo David Blumenthal, asesor de Obama y también investigador de la Harvard Medical School, objetan que los resultados del estudio sólo se basan en datos obtenidos durante el año 2008, que fueron precisamente los que motivaron un análisis del comportamiento global de los médicos. Sólo durante los últimos años se habría comenzado a estudiar de forma sistemática el empleo de los datos sanitarios electrónicos, indicó Blumenthal al New York Times.

Por otro lado, él considera que el estudio constituye un caso atípico dentro de una amplia serie de investigaciones. Por su parte, McCormick, el autor del estudio, sostiene que estudios como los del RAND hasta ahora se basaron únicamente en muestras estadísticas de grupos muy reducidos, mientras que su estudio se basa en el material proporcionado por una institución de dimensiones realmente grandes. Las voces contrarias al sistema sanitario electrónico critican que actualmente se desembolsan enormes subsidios para las medidas informatización del sistema sanitario, cuando los beneficios de estos sistemas (en especiales las económicas) resultan muy difíciles de predecir.

domingo, 19 de agosto de 2012

OSTEOSARCOMA, EXPERIENCIA Y ELABOR ACIÓN DE ESTRATEGIAS ACTUALES DE MEJORÍA EN SU TRATAMIENTO EN EL HOSPITAL INFANTIL DE MORELIA



Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: http://hdl.handle.net/123456789/6105

Título : “OSTEOSARCOMA, EXPERIENCIA Y ELABOR ACIÓN DE ESTRATEGIAS ACTUALES DE MEJORÍA EN SU TRATAMIENTO EN EL HOSPITAL INFANTIL DE MORELIA”
Autor : Arroyo Hinojosa, Edmar Miguel
Palabras clave : Osteosarcoma
Estrategias
Mejoría
Tratamiento
Hospital
Infantil
Morelia
Fecha de publicación : 14-ago-2012
Resumen : Los tumores óseos malignos primarios son pocos comunes en la infancia. Tienen una incidencia anual de 5.6/ millón en niños de raza blanca y de 4.8/ millón en niños de raza negra. El osteosarcoma es un tumor maligno primario del hueso que representa alrededor del 1% de las neoplasias malignas en Estados Unidos. En México se presenta entre 0.06% y el 0.8% en varones entre el 0.3% y el 0.4% en mujeres. En el ámbito pediátrico constituye alrededor del 4% de las neoplasias infantiles. Ocurre en los grupos etéreos y representa la neoplasia maligna más frecuente de hueso en los adolescentes. El osteosarcoma, es el tumor ósea maligno más frecuente, es extremadamente raro antes de los 5 años de edad y se estiman 6-8 casos nuevos por año en un millón de sujetos menores de 15 años, siendo el sexo masculino el más afectado (1). Constituye el 5% de todos los tumores sólidos en la edad pediátrica y representa el 60% de los tumores óseos, siendo más frecuente en la segunda década de la vida, y adultos jóvenes (13). El osteosarcoma se define como un tumor maligno primario del hueso, cuyas células producen osteoide. Se distinguen los siguientes tipos histológicos: El Sarcoma Osteogénico, Sarcoma Osteogénico-Osteoblástico (forma mixta),
URI : http://hdl.handle.net/123456789/6105
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Cardiología. Actualización. 161 artículos

Hoy se estrena La Educación Prohibida


Hoy se estrena La Educación Prohibida

13 ago 2012. 
Hoy, 13 de Agosto de 2012 finalmente estrenamos La Educación Prohibida en internet y 151 salas independientes.

Después de 3 años de trabajo, recorridos, muchos amigos y reflexiones llegamos al gran día. Un 8 de Agosto de 2009, sin poder dormir mirando el techo de mi habitación, tuve la idea de hacer una película que muestre otras formas de ver la educación. Sabía que había otro tipo de escuelas, algo había escuchado de "escuelas sin exámenes", lo que ya me parecía una osadía. Ese mismo día envíe un correo electrónico y ahí comenzó el camino de La Educación Prohibida.
El equipo de trabajo a punto de estrenar La Educación Prohibida en nuestro sitio web. Cintia Paz, Verónica Guzzo, German Doin y Franco Iacomella.En el trayecto me apoyaron mis familiares y conocidos, tuve la oportunidad de conocer amigos que hoy son parte importante de mi vida, me hice preguntas que me llevaron a transformar mi mirada del mundo, y comencé a encontrar mi lugar. La Educación Prohibida se convirtió en algo inmenso para muchas personas, una película esperada por miles, y un proyecto que hoy abre sus alas. A pocas semanas de ser padre, estoy feliz de dejar volar esta película. Hoy cada cuadro al que un gran equipo le dió vida comienza a caminar por su cuenta.
Los invito a que acompañen a La Educación Prohibida en su recorrido como más de 150 personas que me acompañaron en el equipo de trabajo, entre actores, realizadores, técnicos y artistas. Espero que La Educación Prohibida encuentre amigos, como los 704 coproductores que hicieron que este proyecto sea una realidad, animándose a colaborar con un grupo de jóvenes con ideas revolucionarias. Me encantaría que La Educación Prohibidadespierte preguntas como las que nos provocaron los más de 90 educadores que entrevistamos en estos 3 años. Imagino que La Educación Prohibida sea la puerta para que se conozcan centenares de experiencias educativas diferentes como las 45 que visitamos en la investigación. Sueño con que esta película sea el comienzo de una apertura de consciencia, un reflejo de esa necesidad latente, una pequeña chispa que encienda ese fuego que hay en cada niño, en cada ser humano, que nos mantiene buscando y aprendiendo.
Hoy se proyecta la película en 151 salas en 119 ciudades de 13 países, donde será vista por más de 18.000 personas gracias a proyecciones autogestionadas.
Hoy la película está disponible en nuestro sitio web para ver y descargar de forma libre y gratuita, demostrando que existe otra forma de compartir las ideas y proteger la cultura.
Hoy, en pocas horas, el equipo de La Educación Prohibida junto a amigos, coproductores, familiares e invitados especiales disfrutaremos del momento tan esperado en el estreno oficial en Buenos Aires (Sala Pablo Neruda – Paseo La Plaza).
Y ahora si, con ustedes, "La Educación Prohibida":

Profilaxis de tromboembolia

Tromboembolismo venoso; riesgo y profilaxis en un ambiente hospitalario agudo (ENDORSE). Estudio multinacional transversal. Resultados de la India 
Venous thromboembolism risk & prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE), a multinational cross-sectional study: Results from the Indian subset data.
Pinjala R, Agnihotri V, Balraj A, Chakraborty A, Desai S, Elangovan A, Goswami P, Rupert E, Toraskar K, Venkatesh K.
Indian J Med Res [serial online] 2012 [cited 2012 Aug 10];136:60-7
Background & objectives: Venous thromboembolism (VTE) is a major health problem with substantial morbidity and mortality. It is often underdiagnosed due to lack of information on VTE risk and prophylaxis. The ENDORSE (Epidemiologic International Day for the Evaluation of Patients at Risk for Venous Thromboembolism in the Acute Hospital Care Setting) study aimed to assess the prevalence of VTE risk in acute hospital care setting and proportion of at-risk patients receiving effective prophylaxis. We present here the risk factor profile and prophylaxis pattern of hospitalized patients who participated in ENDORSE study in India. Methods: In this cross-sectional study in India, all patients (surgical >18 yr, medical >40 yr) from 10 hospitals were retrospectively studied. Demographics, VTE risk factors and prophylaxis patterns were assessed according to the 2004 American College of Chest Physicians (ACCP) evidence-based consensus guidelines. Results: We recruited 2058 patients (1110 surgical, 948 medical) from 10 randomly selected hospitals in India between August 2006 and January 2007. According to the ACCP criteria, 1104 (53.6%) patients [surgical 680 (61.3%), medical 424 (44.7%)] were at-risk for VTE. Chronic pulmonary disease/heart failure and complete immobilization were the most common risk factors before and during hospitalization, respectively. In India, 16.3 per cent surgical and 19.1 per cent medical at-risk patients received ACCP-recommended thromboprophylaxis. Interpretation & conclusions: Despite a similar proportion of at-risk hospitalized patients in India and other participating countries, there was major underutilization of prophylaxis in India. It necessitates increasing awareness about VTE risk and ensuring appropriate thromboprophylaxis.
Keywords: India - thromboprophylaxis - venous thromboembolism (VTE) - VTE risk
http://www.ijmr.org.in/text.asp?2012/136/1/60/99568
 
Factores de riesgo de tromboembolismo venoso y prácticas de profilaxis: resultados del estudio ENDORSE en Portugal 
Venous thromboembolism risk factors and practices of prophylaxis: endorse study results in Portugal.
França A, Reis A, Paulino A, Lohman C, Cartucho D, Campello G, Morais L, Moreira P, Abreu R, Abreu T.
Internal Medicine Service. Hospital Garcia de Orta. Almada. Portugal.
Acta Med Port. 2011 Nov;24(6):951-60. Epub 2012 Feb 20.
Abstract
Background: Venous thromboembolism (VTE) risk assessment is a cornerstone for the achievement of best practices and outcomes. Epidemiologic data and practices related to venous thromboprophylaxis as considered by the global ENDORSE study, (Epidemiologic International Day for the Evaluation of Patients at Risk for Venous Thromboembolism in the Acute Hospital Care Setting), enrolled 68,183 patients from 32 countries, in wich Portugal. Within ENDORSE, data from all participant countries analyzed to determine their risk of VTE and to evaluate the suitability of prophylaxis. Methods: European patients were enrolled from randomly selected hospitals in Portugal (European Hospital Register), according to ENDORSE study inclusion/exclusion criteria. The Seventh ACCP evidence-based consensus guidelines were employed to evaluate VTE risk and prophylaxis use. Results: From a total of 3,145 beds assessed, 2,183 were considered eligible and 1,632 met all criteria. Of these, 860 (52.7%; 95% CI 50.3-55.1) were at risk of VTE: 525 surgical patients (68.9%; 95% CI 65.5-72.1) and 335 medical patients (38.5%; 95% CI 35.3-41.2). The rate of prophylaxis according to ACCP guidelines in overall patients at risk was 58.5% (503 patients). The prophylaxis rate for VTE was 59% (310 patients) in surgical patients and 57.6% (n=193) in medical patients. 39.7% of surgical patients and 39.4 % of medical patients who did not meet the criteria for prophylaxis were also on prophylaxis with an anticoagulant, which was considered to be inappropriate. Conclusions: More than a half of these hospitalized patients in Portugal were deemed at risk of VTE and less than two-thirds of them received appropriate prophylaxis. New strategies are required for implementation of venous thromboprophylaxis in Portuguese hospitals.
http://www.actamedicaportuguesa.com/pdf/2011-24/6/951-960.pdf
 
Carga de la enfermedad y las necesidades insatisfechas en materia de prevención del tromboembolismo venoso en pacientes con enfermedades médicas en Europa muestran la infrautilización de los tratamientos preventivos.
Disease burden and unmet needs for prevention of venous thromboembolism in medically ill patients in Europe show underutilisation of preventive therapies.
Khoury H, Welner S, Kubin M, Folkerts K, Haas S.
BioMedCom Consultants Inc., 1405 TransCanada Highway, Suite 310, Montreal, Quebec H9P2V9, Canada. hanane_khoury@biomedcom.org
Thromb Haemost. 2011 Oct;106(4):600-8. Epub 2011 Aug 11.
Abstract
It was the aim of this review to assess the incidence of venous thromboembolism (VTE) and current practice patterns for VTE prophylaxis among medical patients with acute illness in Europe. A literature search was conducted on the epidemiology and prophylaxis practices of VTE prevention among adult patients treated in-hospital for major medical conditions. A total of 21 studies with European information published between 1999 and April 2010 were retrieved. Among patients hospitalised for an acute medical illness, the incidence of VTE varied between 3.65% (symptomatic only over 10.9 days) and 14.9% (asymptomatic and symptomatic over 14 days). While clinical guidelines recommend pharmacologic VTE prophylaxis for patients admitted to hospital with an acute medical illness who are bedridden, clear identification of specific risk groups who would benefit from VTE prophylaxis is lacking. In the majority of studies retrieved, prophylaxis was under-used among medical inpatients; 21% to 62% of all patients admitted to the hospital for acute medical illnesses did not receive VTE prophylaxis. Furthermore, among patients who did receive prophylaxis, a considerable proportion received medication that was not in accord with guidelines due to short duration, suboptimal dose, or inappropriate type of prophylaxis. In most cases, the duration of VTE prophylaxis did not exceed hospital stay, the mean duration of which varied between 5 and 11 days. In conclusion, despite demonstrated efficacy and established guidelines supporting VTE prophylaxis, utilisation rates and treatment duration remain suboptimal, leaving medical patients at continued risk for VTE. Improved guideline adherence and effective care delivery among the medically ill are stressed.
Atentamente
Anestesiología y Medicina del Dolor

Nuevas Técnicas para Desgarro SLAP


YA PUEDE VER EN NUESTRO SITIO LOS ENTREVISTADOS DEL MES DE MAYO 2011
http://www.cedepap.tv/

Entrevistado: James R. Andrews, M.D.
-Nuevas Técnicas para Desgarro SLAP
Especialidad: Ortopedia y Traumatología / Medicina del Deporte

Sinopsis: Los desgarros SLAP (parte superior del hombro) son las lesiones de bíceps más frecuentes en los atletas. Aunque se da también, por ejemplo, en trabajadores que deben mantener durante un tiempo prolongado una posición fija. Actualmente, en el abordaje de esta lesión, el éxito no supera el 85 por ciento. Es necesario replantearse si los métodos utilizados hoy superan al tratamiento que se realizaba tiempo atrás.

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TE INVITAMOS A VER LA ENTREVISTA COMPLETA EN:
http://www.cedepap.tv/entrevistados.php?id=293

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Esclerosis Múltiple. Guías clínicas

Fuente: http://medicalia.ning.com/group/guias-clinicas/page/esclerosis-multiple

Esclerosis Múltiple

¿De qué hablamos?

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica crónica que consiste en la aparición de  lesiones focales en la sustancia blanca, denominadas placas, en las que lo más llamativo es la pérdida de mielina, con un grado variable de destrucción axonal (Trapp BD, 1998). Estas lesiones suelen ser múltiples y están distribuidas por todo el SNC. Desde el punto de vista anatomopatológico, hay 2 tipos:
  • Placas de desmielinización agudas caracterizadas porque su fenómeno patológico fundamental es la inflamación
  • Placas de desmielinización crónica caracterizadas  por la presencia de desmielinización, degeneración axonal y gliosis.
La hipótesis más aceptada sobre la causa de la EM es el fruto de la interacción entre una determinada predisposición genética y un factor ambiental desconocido (posiblemente una infección vírica) que, al aparecer en un mismo sujeto, originarían un amplio espectro de alteraciones en la respuesta inmune que, a su vez, serían los causantes de la inflamación presente en las lesiones de EM (Fernández Fernández O, 2003). La enfermedad no se hereda con un patrón mendeliano, pero hasta un 15% de pacientes tiene un familiar afecto.
El proceso de desmielinización produce una alteración de la conducción saltatoria típica de las vías mielinizadas normales, enlenteciendo la conducción e incluso bloqueándola siendo el responsable del cuadro clínico.
Es la enfermedad neurológica crónica más frecuente en adultos jóvenes en Europa y Norteamérica. En España estamos en una zona de riesgo medio-alto (Smith KJ, 1999) (40-65 casos / 100000 habitantes). Afecta principalmente a adultos jóvenes, entre 20 y 50 años. La forma recurrente-remitente, la más habitual, es más frecuente en mujeres (2:1), mientras que la forma primaria progresiva es más frecuente en hombres.
 

¿Cómo se manifiesta?

Los síntomas de la EM son muy variados. Prácticamente puede producirse cualquier síntoma atribuible a una lesión en el SNC. La mayoría son deficitarios y se instauran en minutos u horas. Frecuentemente progresan en los días siguientes, sin embargo, algunos son paroxísticos y duran pocos segundos. Debemos puntualizar que no todo síntoma neurológico es sugestivo de EM. Algunos síntomas incluso la hacen improbable: Cefalea intensa, pérdida visual progresiva bilateral, crisis convulsivas, debilidad muscular con amiotrofia, parestesias en guante y calcetín, hemianopsia homónima o disfasia. Las lesiones muestran predilección por ciertas partes del SNC (periventricular, nervio óptico y quiasma, tronco cerebral, cerebelo y médula).
Los síntomas iniciales más frecuentes son las alteraciones visuales (neuritis óptica o alteración de la motilidad ocular), síntomas sensitivos (parestesias, hipostesia...), síntomas motores (debilidad, espasticidad...) y síntomas derivados de lesiones en el tronco cerebral y en cerebelo. La proporción de pacientes que comienzan con cada uno de estos síntomas es muy variable entre los estudios.
Las manifestaciones clínicas (Fernández O, 2003) más frecuentes son:
  • Trastornos motores:
    • Debilidad, por afectación a cualquier nivel de la vía piramidal. La distribución en forma de hemiplejia es la más rara, mientras que la paraparesia y tetraparesia son las más frecuentes.
    • Espasticidad en flexión (por afectación medular) o extensión (por afectación de tronco o hemisferios cerebrales).
    • Reflejos: lo más frecuente es que estén exaltados y asimétricos.
  • Síndrome cerebeloso: Temblor, dismetría, nistagmus, disartria, ataxia de la marcha.
  • Trastornos sensitivos:
    • El trastorno  de la sensibilidad propioceptiva es más frecuente que el de la espinotalámica y puede adoptar cualquier distribución.
    • El dolor es un síntoma frecuente. Destaca la neuralgia del trigémino.
  • Trastornos visuales y oculomotores:
    • Neuritis óptica: Es uno de los síntomas más frecuentes, especialmente como forma de presentación. Los síntomas característicos son disminución de agudeza visual, dolor ocular y alteración para la visión de colores. En fases avanzadas existe afectación de la vía óptica, a menudo asintomática, en casi todos los pacientes.
    • Diplopia  y la paresia del VI par son frecuentes.
    • Oftalmoparesia internuclear es el trastorno oculomotor más frecuente.
    • Nistagmus pendular.
  • Trastornos esfinterianos y sexuales:
    • Aparecen trastornos en la micción en el 78% de los pacientes: Urgencia miccional, aumento de la frecuencia, incontinencia, retención episódica de orina. Además, cualquiera de estas alteraciones suele asociarse a un residuo postmicional en la vejiga que predispone a infecciones urinarias de repetición.
    • Impotencia masculina: Tiene una incidencia entre el 40-80%. Es más frecuente en pacientes con paraparesia. En mujeres la espasticidad grave provoca dificultades para el coito; pueden presentar también pérdida de la libido y anorgasmia por disminución de la sensibilidad genital y lesiones del cono medular.
  • Trastornos psíquicos:
    • La EM es una causa potencial de demencia de tipo subcortical, que debe considerarse sobre todo en los pacientes jóvenes, aunque una demencia evidente es infrecuente en la enfermedad, salvo en fases avanzadas.
    • Depresión mayor o bipolar. Algunos pacientes presentan un estado de euforia o aparente felicidad inusual.
  • Síntomas paroxísticos. Son ataques episódicos breves (segundos a minutos), repetitivos y estereotipados de disfunción neurológica, posiblemente resultado de procesos de transmisión neurológica anormal a partir de fibras parcialmente desmielinizadas. Son frecuentes y deben ser reconocidos e investigados en el interrogatorio habitual. A veces constituyen la manifestación inicial.
    • Signo de Lhermitte: Sensación instantánea como una descarga eléctrica que desciende desde el cuello por la columna vertebral hasta las extremidades, desencadenada con los movimientos de flexión del cuello. Es debido a la lesión de los cordones posteriores.
    • Fenómeno de Uhtfoff (episodios de visión borrosa muy breves).
    • Neuralgia del trigémino.
    • Fosfenos.
    • Ataxia y disartria paroxísticas.
    • Espasmos tónicos.
    • Otros: Crisis de hipo rebelde, parestesias, dolor paroxístico,…
Tras años de evolución, los pacientes pueden tener combinaciones muy variables de los diversos síntomas descritos (lo más frecuente es encontrar signos piramidales, alteraciones sensitivas y signos cerebelosos). El estado clínico se suele reflejar en la historia clínica mediante la exploración neurológica habitual y mediante escalas de incapacidad como la Escala Ampliada de Discapacidad de Kurtzke (Kurtzke JF, 1983), que cuantifica el nivel funcional en una serie de grados.
 

¿Cómo se diagnostica?

No existe ningún marcador patognomónico. El diagnóstico de la EM es fundamentalmente clínico y se basa en la demostración de la existencia de lesiones en la sustancia blanca del SNC dispersas en el espacio y en el tiempo (aparecen lesiones en varios puntos del SNC a lo largo del tiempo, no de manera simultánea), así como en la exclusión de otros procesos. Existen dos conceptos clínicos importantes:
  • Brote: Es la aparición de nuevos síntomas o el empeoramiento de alguno previo, que dura más de 24 horas y menos de 3 meses. Refleja la aparición de una nueva placa o la reactivación y crecimiento de una ya existente. Entre brotes sucesivos debe existir al menos un mes de estabilidad clínica.
  • Remisión: Mejoría hasta la desaparición de los síntomas y signos que han estado presentes al menos 24 horas.
Se han diseñado conjuntos de criterios que permiten el diagnóstico (Prieto JM, 2004) de pacientes con diversas presentaciones. Los más clásicos son los de Poser, que clasifican el diagnóstico de la enfermedad según diversos grados de certeza. Actualmente los más utilizados son los de McDonald (Tabla 1), que hacen mayor hincapié en la resonancia magnética (RM), lo que permite demostrar dispersión temporal cuando los datos clínicos son insuficientes (los estudios de RM indican que se producen lesiones con mayor frecuencia que las que se detectan clínicamente). Permiten un diagnóstico más precoz. Además, existen criterios para diagnosticar las formas primariamente progresivas (Tabla 2) (McDonald WI, 2001).
 Tabla 1.  Criterios diagnósticos de McDonald et al en las formas recurrente-remitentes de EM
Clínica (brotes)Lesiones objetivas
Requerimiento adicional para el diagnóstico
2 ó más2 ó más
Ninguno. La clínica es suficiente y las evidencias adicionales deben ser compatibles con EM
2 ó más1Diseminación espacial en RM o LCR positivo y 2 ó más lesiones características en RM o brote clínico en diferente del SNC
12 ó másDiseminación en el tiempo en RM o un segundo brote clínico
1 (monosintomático)1
Diseminación espacial en RM o LCR positivo y 2 ó más lesiones características en EM y Diseminación en el tiempo en RM o un segundo brote clínico
0 (progresión desde el inicio)1LCR positivo y uno de los tres siguientes:
  • Diseminación espacial en RM, con 9 ó más lesiones cerebrales en T2, o
  • Dos o más lesiones medulares o 4-8 cerebrales y 1 lesión medular, o PEV positivos con 4-8 lesiones en RM, o
  • PEV positivos con menos de 4 lesiones cerebrales más 1 lesión medular y diseminación en el tiempo en RM o progresión de la enfermedad durante 1 año
LCR: Líquido cefalorraquídeo. RM: Resonancia magnética. PEV: Potenciales evocados visuales.
 Tabla 2.  Criterios diagnósticos de EM en las formas progresivas primarias
EM definida
1. Progresión clínica al menos un año y 2. LCR positivo y 3. RM positiva o RM equívoca con PEV característicos
EM probable
1. Progresión clínica al menos un año y 2. LCR positivo y 3. RM equívoca o PEV característicos o
1. Progresión clínica al menos un año y 2. RM positiva o RM equívoca con PEV característicos (sin LCR o LCR negativo)
EM posible
1. Progresión clínica al menos un año y 2. RM equívoca o PEV característicos
Formas evolutivas
  • EM Recurrente-remitente (RR): En esta forma aparecen nuevos síntomas o los existentes se agravan. Puede tener una duración variable (días o meses) y hay una remisión parcial o recuperación total. Puede permanecer inactiva durante meses o años.
  • EM Benigna: Después de uno o dos brotes con recuperación completa no empeora con el tiempo. Suele estar asociada con síntomas menos graves al comienzo. Puede representar un 30 % de los pacientes.
  • EM Progresiva Secundaria (SP): En personas que tienen inicialmente una EM recurrente-remitente, se desarrolla posteriormente una incapacidad progresiva con recaídas superpuestas. Existe una forma infrecuente en la que, sobre un curso progresivo primario, se superponen ocasionales brotes (progresiva recurrente, PR).
  • EM Progresiva Primaria (PP): Existe desde el comienzo un empeoramiento progresivo casi constante de los síntomas, sin brotes definidos.
  • Síndrome clínico aislado (o síndrome monofásico). Actualmente se incluyen dentro del espectro clínico de la EM ciertos síndromes que aparecen aislados, sin episodios previos similares, junto con datos paraclínicos que hacen sospechar la enfermedad, lo que sugiere que puede tratarse del primer brote de una EM. Los principales son: Neuritis óptica, mielitis transversa, síndrome del tronco cerebral, síndrome cerebeloso y síntomas paroxísticos. Un alto porcentaje desarrollará una EM definida, sobre todo aquellos con varias hiperseñales en estudios de RM o alteraciones compatibles en el LCR.
Exploraciones complementarias
  • Líquido cefalorraquídeo (LCR): Informa del estado inflamatorio del cerebro y la barrera hemato-encefálica (BHE). Es imprescindible en el diagnóstico (O’Connor P, 2002). Puede ser normal pero puede presentar pleocitosis inferior a 50 con predominio de linfocitos T e hiperproteinorraquia inferior a 110 mg/dL, así como aumento de IgG y alteración de una serie de índices que relacionan la concentración de albúmina e IgG en suero y LCR, demostrando la existencia de síntesis intratecal de IgG. La presencia de bandas oligoclonales de Ig G en LCR (y que no estén presentes en suero) son muy específicas de EM, y aparecen en el 90-95% de casos.
  • Potenciales evocados: Informa de la existencia de lesiones silentes, demostrando por tanto una diseminación espacial de las mismas. Su alteración característica es una disminución de amplitud y/o un aumento de las latencias, con morfología conservada. Su alteración no es específica de EM. Sólo se consideran útiles los potenciales evocados visuales (PEV) en pacientes sin síntomas visuales y con pocas lesiones en la RMN, en las formas PP y en pacientes con factores de riesgo vascular.
  • Resonancia magnética (RM): Detecta lesiones características en el 95% de los pacientes, permite estudiar la evolución natural y se utiliza como marcador de eficacia terapéutica.
Las lesiones son hiperintensas en las secuencias potenciadas en densidad protónica y T2. Son múltiples y nodulares, aunque en casos de larga evolución confluyen formando lesiones periventriculares difusas. Su localización más característica es periventricular, subcortical y en cuerpo calloso. Pueden observarse lesiones similares en el 50% de las personas mayores de 50 años sin síntomas neurológicos, pero en ellos no suele haber lesiones de fosa posterior. En la médula espinal tienen una morfología ovoidea con orientación cráneo-caudal, no suelen sobrepasar dos cuerpos vertebrales y suelen localizarse en segmentos cervical y dorsal superior.
En las formas progresivas suele haber pocas lesiones encefálicas y de menor tamaño, aunque una RM medular puede demostrar lesiones en el 50% de los casos.
Habitualmente se realizan otras pruebas complementarias que no son necesarias para el diagnóstico de EM, pero que permiten descartar otros procesos (estudios inmunológicos, serológicos, etc.).
Diagnóstico diferencial
Es muy amplio e incluye todas las enfermedades capaces de producir clínica o lesiones multifocales o recurrentes. Las más importantes son:
  • Ictus por embolias repetidas.
  • Síndrome antifosfolípido primario.
  • Vasculitis aislada del SNC.
  • Síndrome de Sjögren: Los hallazgos en la RMN y el LCR pueden ser superponibles. Los síntomas por afectación del SNC están presentes en el 20% y pueden tener un curso fluctuante. El diagnóstico diferencial se establece por la presencia de  xerostomía, queratoconjuntivitis y manifestaciones reumatológicas, los hallazgos serológicos y la demostración de focos inflamatorios en la biopsia de glándula salivar.
  • Sarcoidosis: El 5% de pacientes presenta afectación del SNC. La afectación del nervio óptico, de pares craneales oculomotores y de médula espinal pueden plantear dudas. En la RM pueden encontrarse lesiones en sustancia blanca similares a las de la EM pero suelen observarse signos de meningitis basal o granulomas. En el LCR suele haber marcado incremento de proteínas y células, junto con hipoglucorraquia.
  • LES: Puede provocar un amplio espectro de manifestaciones neurológicas y los hallazgos de la RM y del LCR se asemejan a los de la EM. El diagnóstico diferencial depende de la evolución del cuadro clínico y de la aparición de otras manifestaciones sistémicas. Los ANA pueden estar presentes sin significado patológico hasta en el 15% de los enfermos de EM.
  • Enfermedad de Behçet: Aunque los síntomas neurológicos pueden ser fluctuantes y sugerir una EM, sobre todo en casos con debut neurológico y sin otros criterios de la enfermedad, las lesiones típicas no se localizan a nivel periventricular.
  • Enfermedades infecciosas: Borrelia, infección por VIH, leucoencefalopatía multifocal progresiva, neurolúes.
  • Encefalomielitis aguda diseminada: Enfermedad multifocal monofásica (lesiones múltiples que se producen todas en un mismo período) que ocurre tras ciertas infecciones víricas. Puede resultar indistinguible de la EM.
  • Síndromes neurológicos paraneoplásicos.
  • CADASIL (arteriopatía cerebral autonómica dominante, infartos subcorticales y leucoencefalopatía).
  • Otros: Neuropatía óptica isquémica, espondilosis cervical, neoplasias.
 

Evolución y pronóstico

La evolución inicial hacia las diferentes formas de la enfermedad es: RR 85%, PP 10 % y PR 5%. Es relativamente infrecuente que un paciente con una evolución RR alcance una incapacidad importante, pero alrededor del 50% presentarán una evolución SP después de 10 años, lo que empeora considerablemente el pronóstico funcional. La evolución PR es similar a la SP.
Es muy difícil establecer un pronóstico individualizado al inicio, excepto en las formas PP, en las que suele ser sombrío. Se desconoce qué factores incrementan o disminuyen el riesgo de progresión, aunque se han sugerido las siguientes variables:
  • Variables pronósticas favorables: Mujer, inicio joven de forma aguda, síntomas de inicio visual o sensitivo, escasa discapacidad tras los brotes, largo período entre brotes, escasa carga lesional en RM.
  • Variables pronósticas desfavorables: Hombre, edad de diagnóstico >40 años, inicio motor o cerebeloso, brotes frecuentes, recurrencia precoz tras un primer brote o un curso progresivo, importante carga lesional en RM.
Un aspecto fundamental en la comunicación con el paciente es hacerle entender esta incertidumbre en el establecimiento de un pronóstico de su enfermedad, intentando ser moderadamente optimistas si la situación clínica lo permite (alrededor del 30% de los pacientes realizan una vida normal tras 10-15 años de diagnóstico). Aunque algunos pacientes tienen un curso relativamente benigno, la mayoría desarrollan SP hacia los 6-10 años tras el debut. Aparte de una minoría de pacientes que presentan formas agresivas, el curso de la enfermedad puede prolonga más allá de los 30 años (Nicholas R, 2006)
 

¿Cómo se trata?

Antes de iniciar el tratamiento, el paciente debe ser informado de la naturaleza de la enfermedad, así como de las diversas posibilidades evolutivas y terapéuticas. Debemos diferenciar el tratamiento del brote del que se instaura con el objetivo de alterar la evolución de la enfermedad (Uria DF, 2004).
Tratamiento del brote en fase aguda:
  • Corticoides: Se usan de forma habitual y efectiva en el tratamiento de la fase aguda de los brotes moderados o graves (De Andrés C, 2003). No se ha demostrado si su uso por breves períodos de tiempo pueda tener un efecto beneficioso sobre la evolución a largo plazo de la enfermedad (Filippini G, 2007). La pauta más habitual es Metilprednisolona 500-1000 mg/día IV a  pasar en 2-4 horas, durante 3-5 días. En ciertos ámbitos se puede administrar en régimen ambulatorio. Existen datos que apoyan la idea de que la vía oral también es eficaz. En brotes graves o prolongados se puede prolongar hasta 10 días. Algunos autores defienden la continuación durante 2 semanas de una pauta descendente de prednisona oral, iniciada con 1 mg/Kg/día. Otra pauta de eficacia demostrada es Dexametasona 40 mg/día vía oral, de 3-5 días o 8mg/día IV 7 días. Para los brotes leves, o en pacientes que no pueden acudir a un hospital o durante los embarazos, se continúa usando prednisona oral 1 mg/Kg/día y posteriormente una pauta descendente durante 2 semanas, aunque su eficacia no está suficientemente contrastada. Debe plantearse profilaxis gástrica y de insomnio en estos pacientes.
  • ACTH: Hace años constituía el tratamiento inicial de elección. Se ha demostrado que acorta la duración de los brotes. Se utiliza en pacientes en los que no es posible usar Metilprednisolona.
  • Inmunoglobulinas o plasmaféresis: Se han publicado algunos estudios que demuestran respuestas parciales en pacientes con brotes severos, sobre todo si no existe respuesta a los corticoides (Achiron A, 2004; Gray OM, 2007)
Tratamientos para modificar la evolución: Buscan modificar la historia natural de la enfermedad, evitar el desarrollo de lesiones irreversibles y la consiguiente incapacidad que producirían (Karussis D, 2006). No atenúan los síntomas ya presentes. El momento idóneo de inicio de este tipo de tratamientos es desconocido, debido al curso impredecible de la enfermedad. Suele reservarse para EM RR, aunque muchos autores defienden su indicación en pacientes con síndromes clínicos aislados.
  • Formas recurrentes-remitentes: La mayoría de los pacientes sufren un deterioro neurológico acumulativo (a los 10 años del inicio de la enfermedad un 50% necesita alguna ayuda para caminar y a los 25 años la mayoría tiene importantes discapacidades). Este grado tardío de discapacidad se relaciona con el número y severidad de los brotes. Además, se cree que las fases iniciales de la enfermedad presentan mayor actividad inflamatoria, por lo que se recomienda tratamiento inmunomodulador preventivo en fases cada vez más precoces de la enfermedad.
    • Interferón Beta (IFN-β): Los ensayos clínicos en fase III publicados entre 1993-1998 permitieron la aprobación del uso de IFN-β (Prieto JM, 2003) con distintas pautas: Beta 1b 8 MIU sc/48 horas; Beta 1a 30µg IM/semana y Beta 1a 22 ó 44 µg subcutáneo 3 días/ semana. Las tres modalidades disponen de autoinyectores que permiten la administración por el propio paciente. Se ha demostrado que disminuyen la frecuencia de los brotes entre un 18 y un 33%, así como su severidad y mejoran los marcadores de actividad en la RM. También han demostrado una influencia sobre la progresión de la discapacidad. Están indicados en pacientes con EM RR que manifiestan actividad, ya que han demostrado un efecto beneficioso sobre su evolución. La eficacia comparativa es controvertida (Nicholas R, 2006) Su eficacia sobre las exacerbaciones y la evolución de la enfermedad fue moderada después de uno y dos años de tratamiento (Rice G PA, 2007), no es igual en todos los pacientes y no se sabe durante cuánto tiempo se debe mantener. Los efectos secundarios más frecuentes (que disminuyen con el curso del tratamiento y desaparecen con la interrupción) son: reacción cutánea en el lugar de la inyección y síndrome pseudogripal (se tratan con medidas locales y paracetamol o antiinflamatorios), hipertransaminasemia, leucopenia, anemia (efectos que aconsejan controles analíticos periódicos), empeoramiento clínico paradójico y depresión. Un porcentaje variable de enfermos puede desarrollar anticuerpos neutralizantes que, al menos teóricamente, pueden reducir su efectividad. Su detección en pacientes con mala respuesta puede hacer plantear la suspensión.
    • Acetato de Glatirámero: A dosis de 20 mg/día por vía sc reduce en un 29% la frecuencia de brotes, con tendencia no significativa a la disminución de la discapacidad (Nicholas R, 2006). Es una buena alternativa al IFN en pacientes con EM RR (Ropper AH, 2006). Los efectos secundarios más frecuentes son: induración y eritema cutáneo en los puntos de inyección (algún ensayo defiende que la tolerancia es mejor que la de los interferones); un 15% presenta rubor facial, opresión torácica, disnea y palpitaciones, que remiten espontáneamente
    • Mitoxantrona: Es un fármaco de la familia de las antracenodionas que se utilizan en el tratamiento de las neoplasias y procesos inflamatorios. Es moderadamente efectiva para reducir la progresión de la enfermedad y la frecuencia de las recaídas en los pacientes afectados por EM con recaídas y remisiones, progresiva con recaídas y secundaria progresiva en el seguimiento a corto plazo (2 años) (Martinelli Boneschi F, 2007) Existen diversas pautas: 5-12 mg/m2  cada 3 meses durante 2 años, 8 mg/m2/mes durante 6-12 meses o 12 mg/m2/mes 3 meses y después cada 3 meses durante un año. Los efectos secundarios más frecuentes pueden ser leves (infecciones urinarias, naúseas, alteraciones menstruales, neutropenia, alopecia) o severos (cardiotoxicidad en relación con dosis acumulativas, aplasia de médula ósea transitoria, riesgo de leucemia aguda) por lo que se reserva como tratamiento para casos con evolución rápidamente agresiva que no se controlan con IFN o glatirámero, y bajo control estricto (analíticas y ecocardiografía).
    • Azatioprina: Reduce las recaidas en los primeros 2 años, pero no tiene efectos sobre la incapacidad (Yudkin PL, 1991). Se ha aprobado en España para EM RR a dosis de 2,5 mg/Kg/día. Tiene la ventaja de tener pauta oral y bajo coste. Dados sus posibles efectos secundarios (leucopenia, anemia, hepatotoxicidad, infecciones, aumento de incidencia de neoplasias al 5º año de tratamiento) y su efecto retardado hasta el 1º año de tratamiento, se considera como fármaco de segunda elección o para asociarlo a inmunomoduladores en casos que no responden adecuadamente a éstos.   
  • Formas secundariamente progresivas:
    • Interferón Beta: La Agencia Europea del Medicamento ha aprobado Betaferón y Rebif para EMSP con brotes (han demostrado que disminuyen la frecuencia de los brotes y la actividad inflamatoria en la RMN)
    • Mitoxantrona: Un ensayo ha demostrado su efecto beneficioso en EMSP respecto a la progresión de la discapacidad, el número de brotes y la actividad en la RM.
    • Otras alternativas: Ciclofosfamida, Azatioprina y Metotrexato, sin evidencia concluyente sobre su eficacia. En los últimos años, algunos autores recomiendan añadir al tratamiento inmunosupresor administración periódica de bolus de corticoides.
  • Formas primariamente progresivas: No hay ningún tratamiento aprobado para la EMPP porque ninguno ha demostrado convenientemente su eficacia.
Tratamiento combinado. El reto actual es aumentar la eficacia de los tratamientos disponibles con la combinación de fármacos, para obtener efectos terapéuticos aditivos o sinérgicos: IFN + inmunosupresores (azatioprina, metotrexate, ciclofosfamida...), IFN + mitoxantrona o acetato de glatirámero, IFN + natalizumab, plasmaféresis + inmunosupresores, etc.
Se deberían indicar en pacientes que tras iniciar tratamiento inmunomodulador presentan una respuesta subóptima o nula (disminución del número de brotes, mejoría de imágenes en RM).
Otros posibles tratamientos:
  • Natalizumab: Es un anticuerpo monoclonal recombinante. Reduce el número de brotes, la progresión de la discapacidad y en el número de lesiones en la RM, con un nivel aceptable de seguridad. Se plantea también la asociación de natalizumab con IFN-β. Una de sus ventajas es la administración mensual.
  • Metotrexato: Un ensayo con metotrexato en la EM RR mostró tendencias no significativas a favor del metotrexato, pero fue excluido desde el punto de vista metodológico. Antes de establecer más conclusiones con respecto a la eficacia del metotrexato en la EM, se requieren ensayos adicionales (Gray O, 2007)
  • Ciclofosfamida: Tiene una eficacia muy limitada, por lo que se deben considerar regímenes de tratamiento menos tóxicos antes de su utilización en la práctica clínica (La Mantia L, 2007)
Tratamiento sintomático:
La realización de ejercicio físico puede ser beneficioso para pacientes con EM que no experimentan exacerbación (Rietberg MB, 2007) El tratamiento farmacológico básico de la enfermedad debe ser complementado con el apoyo de rehabilitadores, psicólogos y trabajadores sociales, cuando sea preciso. Además, el tratamiento de los síntomas (Ayuso- Peralta L, 2002) derivados de las lesiones de EM provocadas en el SNC es imprescindible para la mayoría de los pacientes para lograr mejorar su calidad de vida.  
  • Alteraciones motoras:
    • Espasticidad: Es importante mejorar la movilidad, reducir los dolores producidos por espasmos y posturas, favorecer la higiene y evitar complicaciones como las úlceras de decúbito. Se puede combinar el tratamiento fisioterapéutico y el farmacológico. Aunque la eficacia y la tolerancia de los agentes antiespásticos en la EM cuentan con escasa documentación (Shakespeare DT, 2007) se pueden utilizar: Baclofeno (10-120 mg/día) , tizanidina (2-36 mg/día) y Benzodiacepinas (Diazepam o Clonazepam). Si la respuesta es mala se puede utilizar toxina botulínica intramuscular. En casos extremos se ha indicado el tratamiento con baclofeno intratecal.
    • Debilidad: No existen tratamientos eficaces. Se investiga la utilidad de  4-aminopiridina junto con fisioterapia y ortopedia.
    • Temblor: En muchos casos es rebelde e incapacitante. Los fármacos más usados son Clonazepam, propranolol, isoniazida, acetazolamida, primidona y gabapentina. Existen opciones quirúrgicas, como la talamotomía o la implantación de estimuladores talámicos, para casos refractarios.
    • Ataxia: No existe tratamiento eficaz. Se ha utilizado ondansetrón (sólo útil por vía iv), Isoniazida, vitamina B6, Clonazepam, etc. En algunos pacientes seleccionados la cirugía esterotáxica talámica ha demostrado beneficios en la mejora de la ataxia y temblor
  • Fatiga: La fatiga primaria en la EM puede ser tratada con Amantadina (100-300 mg/día). Aunque su eficacia no ha sido bien documentada, es un tratamiento bien tolerado (Taus C, 2007). También se usan: modafinilo (hasta 400 mg/día), pemolina o metilfenidato. Si existe sospecha clínica, deben descartarse otros procesos.
  • Alteraciones urinarias: Provocan gran incomodidad social, aparte de constituir un factor de riesgo de infecciones. Se recomienda estudio urodinámico previo, ya que en muchos pacientes existe combinación de varias patologías. La incontinencia urinaria y la urgencia miccional se tratan con anticolinérgicos: Tolterodina (2 mg/12h), trospio (20 mg/12h) y oxibutinina (20 mg/d). Pueden asociarse antidepresivos tricíclicos. En la retención urinaria y síndromes obstructivos son útiles los bloqueantes alfa-adrenérgicos (tamsulosina, terazosina, doxazosina). Para residuos postmiccionales >100ml se puede realizar autocateterización intermitente. Puede ser necesario el tratamiento quirúrgico (ileocistectomía, derivación urinaria-cutánea o esfinterectomía).
  • Disfunción sexual: A menudo su detección depende del interrogatorio específico. Es más frecuente en varones. Se debe descartar el posible efecto de medicaciones. En casos de impotencia, el Sildenafilo (25-100 mg/día) obtiene una buena respuesta hasta en un 80% de casos. Si fracasa se puede usar prostaglandina-E1 en inyección intracavernosa o intrauretral. En las mujeres las alteraciones más frecuentes son anorgasmia y falta de lubricación vaginal, que pueden mejorar con cremas tópicas con dosis bajas de estrógenos y prostaglandina-E1.
  • Alteraciones del control intestinal: Es frecuente el estreñimiento, que se previene con dieta y laxantes. La incontinencia es más rara, pero difícil de combatir. Se intenta programar las deposiciones y aumentar la consistencia de las heces mediante fibra; en algún caso se puede asociar Loperamida o difenoxilato.
  • Dolor: Es un síntoma frecuente en la EM, aunque no suele llegar a ser incapacitante. Cuando aparece, es crónico en el 85% de los casos y agudo o paroxístico en el resto. Muchas veces adopta un perfil neuropático (quemante, lancinante, pinchazos), con aceptable respuesta a Carbamazepina u otros anticomiciales. El dolor agudo responde a tratamiento con analgésicos comunes, corticoides, antiinflamatorios y fisioterapia. En el dolor crónico no controlado, la electroestimulación neurógena transcutánea, los anticomiciales o los antidepresivos tricíclicos pueden ser de utilidad.
  • Alteraciones cognitivas y psicológicas: La alteración más frecuente es la depresión, que debe tratarse con pautas estándar (fármacos y psicoterapia, según la situación clínica específica de cada paciente). Hay pruebas razonables de que los enfoques cognitivo-conductuales son beneficiosos y ayuda para adaptarse y sobrellevar la EM (Thomas PW, 2007). A veces es difícil diferenciarla de la fatiga, y viceversa. El deterioro cognitivo depende de la duración de la enfermedad y puede adoptar múltiples formas (sutil y casi indetectable, alteración de memoria y del aprendizaje, etc.). Existen estudios en marcha sobre el uso de Amantadina y Donepezilo en el tratamiento del deterioro cognitivo.
  • Tratamiento de fenómenos paroxísticos: Suele intentarse el tratamiento con Carbamazepina y otros anticomiciales (lamotrigina, topiramato), AmitriptilinaGabapentina, acetazolamida o antiinflamatorios.
Otros aspectos del tratamiento. Cuestiones médicas y sociales
  • Embarazo: No está contraindicado en pacientes con EM y no empeora la enfermedad. En pacientes tratadas con IFN, éste debe ser interrumpido si se planea embarazo, hasta finalizar la lactancia.
  • Se debe evitar en lo posible las infecciones víricas.
  • Vacunas: No se contraindican las vacunas habituales (antigripal, antitetánica, anti-hepatitis B).
  • En ocasiones, coincidiendo con fiebre, períodos de stress u otros procesos intercurrentes, los pacientes sufren exacerbaciones de síntomas o signos previos, y que no necesariamente implican un brote. Se les debe educar en lo posible para que diferencien las dos situaciones pero, ante la menor duda, deben acudir a un Hospital para ser evaluados.
  • Existen estudios que demuestran que los pacientes con EM reducen significativamente la atención sobre otros procesos patológicos o sobre medidas preventivas generales respecto a la salud (mamografías, controles analíticos, etc.). Por ello, se prestará atención al cuidado global de la salud.
  • Dieta. Deben evitarse los regímenes estrictos, como las dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados (baja en grasas animales y lácteos), ya que sólo han demostrado un mínimo beneficio. Tampoco existen datos claros para recomendar suplementos vitamínicos.
  • Por supuesto, las dietas exóticas o extremas, así como procedimientos carentes de base científica (por ejemplo, sección del músculo escaleno) deben ser desaconsejados.
 

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