Revisiones bibliográficas. Documentación científica en Ortopedia y Traumatología, medicina deportiva, artroscopia, artroplastia y de todas las patologías del sistema Músculo-Esquelético
La fusión intersomática
lumbar de la línea media (MidLIF) es una técnica de fusión
intersomática posterior miniabierta definida por una trayectoria de
tornillo cortical en la que los tornillos se colocan desde una
trayectoria más medial a lateral en comparación con los tornillos
pediculares tradicionales. Esto permite al cirujano realizar una
disección muscular más pequeña con los beneficios de una mejor pérdida
de sangre, menos retracción muscular, menor tiempo operatorio, estancia
hospitalaria más corta y mejores resultados de dolor de espalda en
comparación con las técnicas tradicionales de fusión intersomática
lumbar posterior que utilizan fijación con tornillos pediculares. Es
importante destacar que MidLIF ofrece resultados clínicos y
radiográficos comparables a otras técnicas de fusión intersomática
lumbar posterior. En la revisión actual, los autores intentaron educar a
los lectores sobre la técnica quirúrgica MidLIF, así como sobre los
resultados quirúrgicos, clínicos, radiográficos, rentables y
biomecánicos, en comparación con las técnicas de fusión intersomática
lumbar posterior abiertas y mínimamente invasivas con fijación con
tornillos pediculares. . Los lectores podrán utilizar esta información
para determinar cómo se compara el procedimiento MidLIF como alternativa
a las técnicas tradicionales.
Asociación entre la
alineación sagital espinopélvica y la destrucción de la cabeza femoral
en la etapa temprana de la coxopatía rápidamente destructiva
La coxopatía rápidamente destructiva (RDC),
también conocida como osteoartritis rápidamente destructiva de la
cadera, es un trastorno poco común. La primera manifestación de la
enfermedad es una condrólisis rápida con pérdida progresiva del espacio
articular. El RDC se diagnostica cuando la cadera muestra un
estrechamiento del espacio articular a un ritmo de > 2 mm/año. 1 El
RDC generalmente ocurre en mujeres de edad avanzada y requiere
tratamiento quirúrgico debido al dolor intenso y la discapacidad. 2 La
falta de radiografías secuenciales por la rápida progresión de la
enfermedad dificulta aclarar el proceso de progresión de la enfermedad
en una etapa temprana. 3 Aunque la patogénesis de la RDC aún está bajo
investigación, uno de los mecanismos propuestos para el desarrollo de la
RDC es un aumento en la inclinación pélvica posterior (PT). 4 Algunas
caderas con RDC desarrollan una destrucción masiva de la cabeza femoral
durante los primeros seis a 24 meses después del inicio. 3,5 Estudios
recientes han demostrado que la destrucción de la cabeza femoral dentro
de los 12 meses posteriores al inicio de la enfermedad puede estar
relacionada con un aumento del PT posterior en pacientes con RDC. 6,7
Los pacientes con trastornos de la columna
presentan la interacción entre la alineación sagital espinopélvica
(SSPA) y el mecanismo compensatorio. 8 De los parámetros SSPA, 9 la
incidencia pélvica (IP) es un parámetro anatómico fundamental fijo de la
pelvis ya que la articulación sacroilíaca tiene movilidad limitada. El
PT y la pendiente sacra (SS) determinan la orientación pélvica sagital
en la cabeza femoral. La relación se define con la ecuación: PI = PT+
SS. PT cuantifica la rotación pélvica alrededor de las cabezas
femorales. El eje vertical sagital (SVA) cuantifica la traslación
anterior progresiva de la cabeza lejos de la pelvis para evaluar la
alineación de toda la columna. La cifosis torácica y la lordosis lumbar
también se evalúan como SSPA.
Desde la propuesta del síndrome cadera-columna,
10 ha habido cada vez más evidencia sobre la posible relación entre
SSPA y el desarrollo de la enfermedad de la cadera. El aumento del PT
posterior por cifosis degenerativa lumbar disminuye la cobertura
acetabular anterior de la cabeza femoral, lo que puede causar
osteoartritis de cadera (HOA) en ausencia de displasia (o con displasia
leve) en adultos mayores. 4,11 De manera similar, estudios previos han
sugerido que la concentración de estrés en la cobertura acetabular
reducida por el PT posterior con pérdida de lordosis lumbar podría
conducir al desarrollo de RDC. 4,11,12 De hecho, Morimoto et al 12 han
demostrado que las pacientes femeninas con RDC en etapa terminal exhiben
un aumento significativo en el PT posterior, la lordosis lumbar
inferior, el rango de movimiento lumbar y el SS en comparación con
aquellos con HOA. Sin embargo, los autores han evaluado la alineación
lumbopélvica sagital sin radiografías espinopélvicas completas y no han
proporcionado datos de pacientes en la etapa temprana de RDC. Además de
los parámetros pélvicos, la posición de la séptima vértebra cervical
(C7) es esencial para la evaluación del equilibrio global de la columna
vertebral de SSPA. 13 En la actualidad, no hay información disponible
sobre SSPA en la etapa inicial de RDC.
Utilizando una radiografía pélvica
anteroposterior en posición supina, estudios previos han demostrado una
posible relación entre la progresión del RDC y el aumento del PT
posterior. 6,7 Sin embargo, la inclinación pélvica puede variar desde
una posición supina a una posición de pie. 12 Se requiere una
radiografía espinopélvica completa en posición de pie para una
evaluación precisa del efecto de SSPA en la progresión de la enfermedad
en la etapa temprana de RDC. Este estudio tuvo como objetivo evaluar
SSPA utilizando la radiografía lateral espinopélvica completa en
posición de pie en la etapa temprana de RDC en comparación con HOA, e
identificar factores de riesgo de SSPA para la destrucción de la cabeza
femoral dentro de los 12 meses posteriores al inicio de la enfermedad.
Este estudio tuvo como objetivo evaluar la
alineación sagital espinopélvica (SSPA) en la etapa temprana de la
coxopatía rápidamente destructiva (RDC) en comparación con la
osteoartritis de cadera (HOA), e identificar factores de riesgo de SSPA
para la destrucción de la cabeza femoral dentro de los 12 meses
posteriores al inicio de la enfermedad.
Conclusión En comparación con HOA, el RDC
en la etapa temprana se correlacionó con la mala alineación sagital
espinopélvica. SS y SVA pueden contribuir parcialmente al grado de
destrucción de la cabeza femoral por RDC dentro de los 12 meses
posteriores al inicio del dolor de cadera. El presente estudio indica un
papel potencial de la evaluación SSPA en la identificación de pacientes
con RDC en riesgo de destrucción ósea posterior.
Onishi E, Ota S, Fujita S, Tsukamoto Y,
Yamashita S, Hashimura T, Matsunaga K, Yasuda T. Association between
sagittal spinopelvic alignment and femoral head destruction in the early
stage of rapidly destructive coxopathy. Bone Jt Open. 2022
Jan;3(1):77-84. doi: 10.1302/2633-1462.31.BJO-2021-0175.R1. PMID:
35067070; PMCID: PMC9047078.
This is an open-access article
distributed under the terms of the Creative Commons Attribution
Non-Commercial No Derivatives (CC BY-NC-ND 4.0) licence, which permits
the copying and redistribution of the work only, and provided the
original author and source are credited. See https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
Tratamiento de fracturas
facetarias cervicales unilaterales sin evidencia de luxación o
subluxación: una revisión narrativa y un algoritmo de tratamiento
propuesto
Las articulaciones
facetarias desempeñan un papel importante en la estabilidad sagital y
rotacional de la columna cervical subaxial (1). Se estima que las
facetas reciben el 23% de la fuerza de carga axial a la que están
expuestas la columna cervical y torácica superior (1, 2).
Históricamente, tanto las fracturas facetarias aisladas como las
unilaterales se han definido como biomecánicamente estables para
soportar cargas fisiológicas (3). Sin embargo, todavía existe una gran
incertidumbre en torno a la definición de estabilidad para este tipo de
lesiones (4). El fracaso del tratamiento conservador se informó en
aproximadamente el 20% de los casos, probablemente debido a una
inestabilidad mecánica no detectada. La evolución tórpida de las
fracturas facetarias aisladas de la columna cervical puede provocar
dolor cervical persistente, desplazamiento posterior, deformidad e
incluso deterioro neurológico (4).
La lesión facetaria
aislada, es decir, sin lesión asociada del cuerpo vertebral, disco y/o
bandas de tensión (estructuras discoligamentosas), es una patología poco
frecuente, que representa el 6% de todas las lesiones cervicales
traumáticas (5). Su rara aparición da como resultado una disponibilidad
limitada de estudios clínicos, que suelen ser retrospectivos y analizan
los resultados obtenidos a partir de muestras pequeñas. Esto implica la
disponibilidad de evidencia de baja calidad para apoyar el diagnóstico,
clasificación, tratamiento y comprensión del pronóstico de estas
lesiones (6).
Las lesiones de alta
energía representan la cinética prominente involucrada en los mecanismos
de lesión de las fracturas facetarias cervicales aisladas, siendo los
accidentes automovilísticos su principal etiología (7). En este
contexto, el espectro clínico de las lesiones facetarias cervicales es
variable, y su principal sintomatología incluye desde
fracturas-luxaciones con afectación neurológica (de raíces nerviosas o
médula espinal) como consecuencia de mecanismos de flexión-distracción,
hasta lesiones no desplazadas de la masa lateral. causado por carga
axial con dolor de cuello (7). Existe un amplio acuerdo sobre la
necesidad de tratamientos quirúrgicos para fracturas con desplazamiento
evidente y/o deterioro neurológico (8). Por el contrario, las fracturas
facetarias aisladas sin desplazamiento ni daño neurológico asociado
siguen siendo un tema controvertido.
Nuestro objetivo es realizar una revisión
narrativa de la literatura relacionada con el diagnóstico y tratamiento
de lesiones facetarias cervicales aisladas, no desplazadas o mínimamente
desplazadas, sin deterioro neurológico.
Las fracturas facetarias aisladas de la columna cervical a menudo pasan desapercibidas.
La principal modalidad de imagen para diagnosticar estas lesiones es una tomografía computarizada.
El tratamiento de las
fracturas facetarias cervicales unilaterales sin evidencia de luxación o
subluxación sigue siendo controvertido. La evidencia disponible sobre
las opciones de tratamiento para estas fracturas es de baja calidad.
Los factores de riesgo
asociados al fracaso del tratamiento conservador son: conminución de la
masa articular o articulación facetaria, radiculopatía aguda, índice de
masa corporal elevado, listesis superior a 2 mm, diástasis fragmentaria,
lesión discal aguda y fracturas bilaterales o fracturas que afectan
negativamente al 40%. de la altura de la masa lateral intacta o tener
una altura absoluta de 1 cm.
Cirillo JI, Ricciardi GA, Alvarez Lemos
FL, Guiroy A, Yurac R, Schnake K. Treatment of unilateral cervical facet
fractures without evidence of dislocation or subluxation: a narrative
review and proposed treatment algorithm. EFORT Open Rev. 2024 Mar
5;9(3):202-209. doi: 10.1530/EOR-23-0161. PMID: 38457922; PMCID:
PMC10958245.
El
disco intervertebral (DIV) proporciona flexibilidad, actúa como
amortiguador y transmite carga. La degeneración del DIV incluye
alteraciones en la biomecánica, la matriz extracelular (MEC) y la
actividad celular. Estos cambios no siempre se perciben; sin embargo, la
degeneración del DIV puede provocar problemas de salud graves, incluida
una discapacidad a largo plazo. Para comprender la patogénesis de la
degeneración del DIV y los métodos de prueba adecuados para tratamientos
y terapias emergentes, esta revisión documenta modelos in vitro de
degeneración del DIV que incluyen alteración física, carga
hiperfisiológica, degradación de la ECM por digestión enzimática o una
combinación de estos métodos. Este artículo revisa y analiza
críticamente los modelos de degeneración publicados desde el año 2000,
ya sea en especímenes humanos o animales. Los resultados se clasifican
en términos de biomecánica del DIV, atributos físicos, composición de la
ECM, daño tisular y celularidad para evaluar los modelos con respecto a
la degeneración humana natural y proporcionar recomendaciones para
modelos clínicamente relevantes para las distintas etapas de la
degeneración. No existe un modelo que reproduzca la amplia gama de
cambios degenerativos que ocurren como parte de la degeneración normal.
Sin embargo, la sobrecarga cíclica replica muchos aspectos de la
degeneración, con la ventaja de una dosis-respuesta que permite ajustar
el daño iniciado. Actualmente faltan modelos de degeneración grave, pero
existe la posibilidad de que la combinación de sobrecarga cíclica y
digestión enzimática proporcione un modelo que se parezca mucho a la
degeneración IVD humana. Esto proporcionará una forma efectiva de
investigar los efectos de la degeneración severa y la evaluación de
tratamientos para el DIV, que generalmente estarían indicados en esta
etapa avanzada de degeneración.
La función de la
columna vertebral humana es soportar y transmitir cargas, proteger las
estructuras neuronales y estabilizar la postura y el movimiento humanos
(Oxland, 2016). La compleja estructura comprende huesos vertebrales
conectados a través de discos intervertebrales (DIV) y articulaciones
facetarias, con estabilidad adicional proporcionada a través de
ligamentos y una musculatura extensa (Adams y Dolan, 2005, Shapiro y
Risbud, 2014). La enfermedad degenerativa del disco (DDD) es una de las
principales causas de dolor lumbar (lumbalgia) (Iatridis et al., 2013,
Vergroesen et al., 2015), que supone una carga mundial para los sistemas
sanitarios, no solo por el número de pacientes con esta condición sino
también los altos costos asociados con los tratamientos y terapias
(Belfiore et al., 2018, Whatley y Wen, 2012).
La degeneración del DIV es
un proceso multifactorial que implica alteraciones en la biomecánica, la
estructura de la matriz extracelular (MEC) y la actividad genética y
celular (Daly et al., 2016, Vergroesen et al., 2015) (Fig. 1). La
degeneración del DIV suele ser asintomática, mientras que la DDD se
puede definir como cuando la degeneración del DIV progresa hasta
volverse sintomática, por ejemplo, a través del dolor resultante del
crecimiento nervioso hacia el interior del DIV (Freemont et al., 1997).
Aunque la degeneración por DIV es extremadamente común y cierto nivel de
degeneración ocurre como parte del proceso de envejecimiento, la
etiología de la DDD sigue sin estar clara (Kushchayev et al., 2018,
Urban y Roberts, 2003, van Dieën et al., 1999), y Esto conduce a un gran
desafío en el desarrollo de estrategias de tratamiento para mitigar,
reparar o regenerar el DIV dañado.
El envejecimiento conduce a
que las células notocordales en el núcleo pulposo (NP) del DIV sean
reemplazadas gradualmente por células similares a los condrocitos, y
esto se acompaña de un cambio en el NP de tejido vacuolado a
fibrocartilaginoso (Kim et al., 2003). Después de esto, los PEC se
vuelven gradualmente más delgados y calcificados. Como el DIV es
predominantemente una estructura avascular, el transporte de nutrientes
se produce mediante difusión y transporte convectivo a través del anillo
fibroso (AF) y los CEP, que se ve afectado por la carga y la
recuperación relacionadas con las actividades diarias y el ciclo diurno
(De Geer, 2018). , Ferguson et al., 2004, Gullbrand et al., 2015, Urban
et al., 2004, Zhu et al., 2012). El envejecimiento y la degeneración
pueden afectar negativamente el suministro de nutrientes, lo que puede
disminuir la actividad celular y causar la muerte celular (Adams y
Roughley, 2006), lo que compromete aún más la estructura del DIV y, en
última instancia, conduce a una cascada degenerativa (Huang et al.,
2014, Urban et al., 2004).
La degeneración del IVD
también se caracteriza por una pérdida de proteoglicanos (PG) y
alteraciones en las cadenas de colágeno, que pueden reducir la capacidad
de unión de agua (Vergroesen et al., 2015) y conducir a una reducción
de la presión intradiscal (IDP). ). En las primeras etapas de la
degeneración, el IDP disminuye ligeramente, pero una degeneración más
severa conduce a reducciones drásticas (Stefanakis et al., 2014), lo que
puede aumentar la deformación de la FA, provocando desgarros,
delaminación y fisuras (Adams y Roughley, 2006). ). Además, la pérdida
de contenido de agua puede resultar en una reducción en la altura del
DIV (aproximadamente un 3 % por año) (Adams y Dolan, 2012), lo que puede
comprometer la capacidad de transporte de carga del DIV y la
transferencia de carga a través de la columna vertebral. , lo que lleva a
la degeneración de estructuras como las articulaciones facetarias.
A medida que avanza la
degeneración, la estabilidad y rigidez de los segmentos espinales se ven
afectadas (Maquer et al., 2014). Mediciones realizadas en DIV
degenerados humanos (clasificados con los métodos de Pfirrmann (Emanuel
et al., 2015), Thompson (Amin et al., 2016), Otsu (Maquer et al., 2014) y
Boos (Boos et al., 2002) ) han demostrado que la degeneración leve y
moderada del DIV conduce a una disminución de la rigidez, mientras que
la degeneración grave en la que puede producirse contacto hueso a hueso
conduce a un aumento de la rigidez (Emanuel et al., 2015).
Se han utilizado diversos
métodos para promover y replicar los aspectos anteriores de la
degeneración del DIV para proporcionar una mayor comprensión de los
mecanismos de la degeneración y para la evaluación preclínica de
tratamientos y terapias novedosos, que pueden diseñarse para eliminar el
dolor y restaurar la función y la biomecánica. El uso de modelos in
vitro puede ser ventajoso en comparación con los modelos in vivo debido a
(1) menor tiempo de experimentación, (2) mayor rentabilidad, (3) mayor
control de las condiciones experimentales y (4) consideraciones éticas
(An y Masuda, 2006, Daly et al., 2016).
Los modelos in vitro de
degeneración del disco se pueden definir en términos generales según
tres esquemas experimentales: mecánico; bioquímico; e híbrido (Fig. 2).
Los modelos mecánicos implican una interrupción directa del DIV (Elliott
et al., 2008, Korecki et al., 2008a, Michalek y Iatridis, 2012) o la
aplicación de carga para inducir daño (Adams et al., 2000,
Berger-Roscher et al., 2017, Wade et al., 2014, Wilke et al., 2016). Los
modelos bioquímicos emplean enzimas digestivas o agentes químicos
similares para replicar la degradación de la MEC que ocurre como parte
de la degeneración (Chan et al., 2013, Roberts et al., 2008, Smith,
1964). Finalmente, los modelos híbridos combinan aspectos de modelos
mecánicos y bioquímicos (Gawri et al., 2014, Growney Kalaf et al.,
2014).
El propósito de esta
revisión es examinar, discutir y evaluar el estado del arte en la
replicación in vitro de la degeneración del disco humano. La revisión
incluye los métodos utilizados para compilar y evaluar los modelos de
degeneración existentes (Sección 2), descripciones de la gama de
iniciadores degenerativos y protocolos de prueba utilizados en los
modelos de degeneración IVD (Sección 3), discusión relacionada con las
ventajas y desventajas, relevancia clínica. y comparaciones entre
modelos (Sección 4), y recomendaciones de los modelos más adecuados de
degeneración del disco, junto con áreas potenciales para futuras
investigaciones (Sección 5).
Conclusión No existe un modelo in vitro que
pueda replicar todas las características y etapas de la degeneración del
DIV humano. La mayoría de los modelos incluidos en esta revisión logran
una degeneración de leve a moderada en términos de biomecánica,
composición de la ECM o daño microestructural. Los métodos que inician
la degeneración con carga cíclica brindan el mejor potencial para
reproducir fallas estructurales y cambios biomecánicos similares a los
de la degeneración natural, y tienen una dosis-respuesta que permite a
los investigadores ajustar el nivel de…
El propósito de este estudio fue identificar los factores asociados
con el éxito de la fusión entre pacientes pediátricos sometidos a
instrumentación rígida y fusión del occipucio-C2.
Conclusiones: En este registro internacional multicéntrico,
multidisciplinario de niños sometidos a instrumentación y fusión del
occipucio-C2, se observó falla de la fusión en el 38% de los pacientes,
una tasa más alta que la informada anteriormente en la literatura. Los
datos de los autores sugieren que la inmovilización posoperatoria con un
collar cervical rígido puede ser beneficiosa y se debe considerar el
uso de autoinjerto costal estructural, ya que el autoinjerto costal se
asoció con una probabilidad 75% mayor de fusión exitosa.
Eremiev A, Kurland DB, Cheung ATM, Cook
D, Dastagirzada Y, Harter DH, Rodriguez-Olaverri J, Brockmeyer D, Pahys
JM, Hedequist D, Oetgen M, Samdani AF, Anderson RCE. Association between
structural rib autograft and the rate of arthrodesis in children
undergoing occiput-C2 instrumentation and fusion. J Neurosurg Pediatr.
2024 Mar 22:1-8. doi: 10.3171/2024.1.PEDS23419. Epub ahead of print.
PMID: 38518281.
Las lesiones traumáticas de la columna son afecciones devastadoras y
potencialmente mortales para personas de cualquier edad. Sin embargo,
cuando estas lesiones ocurren en niños, el impacto puede ser más
terrible. Las lesiones traumáticas de la columna en niños son
relativamente raras y representan solo del 1% al 10% de todas las
lesiones de la columna.1,2) Aunque son de baja frecuencia, las lesiones
traumáticas de la columna en esqueletos en crecimiento pueden tener
consecuencias socioeconómicas fatales, así como problemas médicos
individuales.3 ,4)
La anatomía de la columna vertebral pediátrica es diferente a la de
los adultos, lo que significa que el patrón y el nivel de la lesión
también pueden ser diferentes en pacientes pediátricos.5) Estas
diferencias deben tenerse en cuenta al evaluar y tratar a niños con
lesiones traumáticas de la columna vertebral. Sin embargo, a pesar de la
importancia de estas lesiones, ha faltado estudios completos sobre la
epidemiología de las lesiones traumáticas de la columna en niños.
A la luz de estas consideraciones, este estudio tuvo como objetivo
investigar la epidemiología de las lesiones traumáticas de la columna en
niños que fueron hospitalizados en un centro de traumatología de nivel 1
en Corea del Sur durante los últimos 5 años. Los resultados de este
estudio proporcionarán información valiosa sobre el patrón, la
frecuencia y la gravedad de dichas lesiones en poblaciones pediátricas,
lo que ayudará a fundamentar el desarrollo de estrategias para reducir
la incidencia de lesiones traumáticas de la columna y mejorar el
tratamiento de estas lesiones.
Las lesiones traumáticas de la columna en los niños son poco
comunes y dan lugar a diferentes patrones de lesiones debido a las
características anatómicas de la columna de los niños. Sin embargo, sólo
existen unos pocos estudios epidemiológicos sobre lesiones traumáticas
de la columna en niños. El propósito de este estudio fue investigar las
características de la lesión traumática de la columna en niños.
Conclusiones En nuestro estudio, la caída desde una altura fue el
mecanismo de lesión más común y hubo muchos intentos de suicidio
asociados con problemas de salud mental. Las lesiones de la unión
toracolumbar fueron predominantes y la tasa de lesiones contiguas a
múltiples niveles fue alta. El apoyo y el interés de la sociedad y las
familias por los niños adolescentes parecen cruciales para prevenir el
traumatismo de columna, y las pruebas de imagen de toda la columna son
esenciales a la hora de evaluar las lesiones de columna pediátricas.
Chung NS, Lee HD, Park KH, Lee JW, Chung
HW. Pediatric Spinal Trauma at a Single Level 1 Trauma Center: Review of
62 Cases. Clin Orthop Surg. 2023 Dec;15(6):888-893. doi:
10.4055/cios23118. Epub 2023 Oct 16. PMID: 38045581; PMCID: PMC10689226.
This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0)
which permits unrestricted non-commercial use, distribution, and
reproduction in any medium, provided the original work is properly
cited.
Antecedentes La enfermedad degenerativa del
disco, una de las principales causas de dolor lumbar y síntomas
neurológicos asociados, es un problema de salud mundial con una alta
morbilidad, pérdida de mano de obra y carga socioeconómica. La
estrategia quirúrgica actual de resección de disco y/o fusión espinal da
como resultado la pérdida funcional de carga, absorción de impactos y
movimiento; por lo que se demanda el desarrollo de nuevas terapias
biológicas. Este logro requiere comprender el destino de las células del
disco intervertebral durante el envejecimiento y la degeneración.
Conclusiones El destino celular y la
regulación microambiental mediante la modulación de la señalización
PI3K/Akt/mTOR es un posible tratamiento biológico para la enfermedad
degenerativa del disco.Esta breve revisión describe la comprensión
actual del destino celular, centrada en la apoptosis, la senescencia y
la autofagia, durante el envejecimiento y la degeneración en el disco
intervertebral. PI3K/Akt/mTOR es un integrador de red intracelular
subyacente sugerido para que diversos estímulos controlen el
microambiente, lo que resulta en la determinación del destino de las
células del disco. Una investigación mecanística adicional de la
señalización PI3K/Akt/mTOR debería resultar útil para el desarrollo de
terapias biológicas para la DDD inflamatoria relacionada con la edad.
Introducción El dolor lumbar (LBP) es un
problema de salud mundial con una enorme prevalencia a lo largo de la
vida, del 70% al 85% [1] y una enorme carga socioeconómica de hasta
102.000 millones de dólares al año en los EE. UU. [2], como la razón más
común para el dolor lumbar. discapacidad del trabajador [3]. La causa
del dolor lumbar es en gran medida inespecífica; sin embargo, la
degeneración del disco intervertebral (IDD) se ha identificado como el
principal factor de riesgo independiente para el dolor lumbar
incapacitante [4]. Las imágenes por resonancia magnética han demostrado
una alta prevalencia de IDD lumbar con la edad en aproximadamente el 40%
de las personas menores de 30 años y más del 90% de las de 50 a 55 años
[5], lo que aumenta aún más con la edad y facilita las actividades
diarias deterioradas de las personas mayores. [6].
Además del dolor lumbar grave, los DDY también
pueden causar trastornos neurológicos, como entumecimiento, dolor
radicular, debilidad muscular, parálisis, claudicación intermitente e
incluso disfunción de la vejiga y los intestinos [7]. A pesar de los
resultados clínicos exitosos del tratamiento no quirúrgico de la
enfermedad degenerativa del disco (DDD) [6,8], los pacientes que no
responden requieren cirugía [9]. El tratamiento quirúrgico primario
actual es la escisión discal sintomática y/o la fusión espinal, lo que
resulta en pérdida funcional de carga, absorción de impactos y
movimiento [10]. Por tanto, el desarrollo de nuevas terapias biológicas
que mantengan la función fisiológica es una cuestión urgente para
retrasar, prevenir y tratar la DDD.
Envejecimiento y degeneración anatómica, bioquímica y biológica del disco intervertebral. Anatómicamente,
el disco intervertebral espinal tiene una estructura compleja, que
consiste en el núcleo pulposo central (NP) encapsulado por el anillo
fibroso periférico (AF) y placas terminales de cartílago intercaladas
[7]. La FA laminar colágena mantiene la presurización de la NP ovalada y
gelatinosa, proporcionando soporte durante la carga compresiva y
permitiendo el movimiento espinal multidimensional [11]. En el
desarrollo del disco, el NP se origina en la notocorda [12] mientras que
el FA proviene del mesénquima [13,14]. En la vida humana, las células
notocordales NP del disco solo existen durante los primeros 10 años, que
posteriormente son reemplazadas por células no notocordales, similares a
los condrocitos, de procedencia desconocida [13,14]. Evidencia más
reciente ha identificado que las células similares a los condrocitos
surgen de células NP, según el fenotipo que representa una etapa de
diferenciación terminal durante la IDD [15]. Las células notocordales
producen mayores cantidades de proteoglicanos de matriz que las células
no notocordales [16], estimulan a las células no notocordales para que
produzcan proteoglicanos [17] y protegen a las células no notocordales
de la inflamación y la apoptosis [18], facilitando así el desarrollo
sano del disco.
Morfológicamente, los DDY comienzan durante la
primera infancia [19,20], que es más grave en el NP que en la FA [20].
La hendidura del disco NP y la formación de desgarros radiales pueden
ocurrir entre los 11 y los 16 años [20]. Luego, bioquímicamente, las
células internas de AF y NP tienen fenotipos condrocíticos [21], lo que
promueve actividades anabólicas a través de la producción de componentes
de la matriz extracelular, por ejemplo, proteoglicanos
(predominantemente agrecanos) y colágenos (principalmente tipos I en AF y
II en NP). ) [7], mientras que las células externas de la FA son
principalmente de tipo fibroblasto [22]. Por lo tanto, la degradación de
la matriz es la característica principal de IDD [7]. Mientras que la
biosíntesis de agrecanos y el contenido de procolágeno tipo II alcanzan
su punto máximo a edades ≤5 años y disminuyen entre los 5 y los 15 años,
el colágeno desnaturalizado tipo II aumenta después de los 5 años de
edad [19]. Este catabolismo de la matriz está regulado por el equilibrio
entre enzimas catabólicas, metaloproteinasas de matriz (MMP) y
desintegrinas y metaloproteinasas con motivos de trombospondina
(ADAMTS), y factores anticatabólicos, inhibidores tisulares de
metaloproteinasas (TIMP) [23]. De hecho, se ha observado una disminución
de la acumulación de matriz con niveles elevados de MMP y ADAMTS en
relación con los niveles de TIMP en IDD experimentales en humanos [24],
[25], [26] y en roedores [27], [28], [29]. Sin embargo, aún no está
claro qué impulsa este desequilibrio en el metabolismo de la matriz.
Un rasgo biológico potencial para la modulación
del destino celular es que el disco intervertebral es el órgano
avascular más grande del cuerpo humano, con privilegios inmunológicos y
bajos nutrientes, caracterizado por niveles bajos de glucosa, oxígeno,
pH bajo y alto. osmolalidad y entorno de carga fluctuante al que están
expuestas las células [30]. En comparación con las células AF del disco
periférico, las células NP centrales dependen de la difusión de los
vasos sanguíneos en los márgenes del disco para obtener nutrientes [31].
Por lo tanto, la disminución del suministro de sangre, la esclerosis
del hueso subcondral y la calcificación de la placa terminal, que
ocurren durante el estrés mecánico, las lesiones, el tabaquismo y el
envejecimiento, pueden reducir fácilmente el transporte de nutrientes al
disco [31]. En realidad, las células NP son susceptibles a la privación
de nutrientes, la hipoxia y la inflamación [32]. Se sospecha que esta
pérdida adicional de suministro de nutrientes contribuye a la progresión
de los TDY.
Destino celular durante el envejecimiento y la degeneración del disco intervertebral. La
reducción del número de células es otra característica importante de
los IDD [7]. Durante el desarrollo, la muerte de las células del disco
intervertebral aumenta sustancialmente entre los 11 y los 16 años,
acompañada de la desaparición del fenotipo notocordal y la proliferación
de condrocitos [20]. Esta concurrencia sugiere una posible implicación
del destino celular, incluidos los cambios fenotípicos relacionados con
la edad en la patogénesis de los TDY [13]. Durante el envejecimiento y
la degeneración, las células del disco sufren la detención irreversible
del crecimiento de la senescencia [33], produciendo en consecuencia
citocinas proinflamatorias y enzimas degradativas de la matriz [34,35].
El estrés excesivo conduce en última instancia a la muerte celular
programada, incluida la apoptosis [36], la necroptosis [37], la
piroptosis [38] y la ferroptosis [39]. La autofagia, el sistema de
degradación y reciclaje intracelular, también desempeña un papel en el
mantenimiento de la homeostasis celular [40,41,42,43]. En conjunto, el
fenotipo de las células del disco y el metabolismo de la matriz parecen
estar estrechamente relacionados con el destino, incluida la apoptosis,
la senescencia y la autofagia.
Hipótesis La comprensión fisiopatológica del
entorno único del disco intervertebral es esencial para desarrollar
estrategias de tratamiento biológico para enfermedades inflamatorias y
degenerativas relacionadas con la edad. Las duras condiciones del disco
deberían afectar significativamente el destino celular. Por lo tanto,
planteamos la hipótesis de que las células residentes del disco
utilizarían la apoptosis, la senescencia y la autofagia para hacer
frente a situaciones estresantes y con escasez de nutrientes [31]. Sin
embargo, la evidencia disponible aún es limitada con respecto a la
participación y el papel de estos mecanismos protectores en la
homeostasis de las células del disco y los tejidos. Aquí presentamos una
breve revisión de la literatura, discutiendo los conceptos actuales de
apoptosis, senescencia y autofagia y las perspectivas futuras de las
terapias moduladoras del destino de las células biológicas para la DDD.
Yurube T, Takeoka Y, Kanda Y, Kuroda R,
Kakutani K. Intervertebral disc cell fate during aging and degeneration:
apoptosis, senescence, and autophagy. N Am Spine Soc J. 2023 Mar
11;14:100210. doi: 10.1016/j.xnsj.2023.100210. PMID: 37090223; PMCID:
PMC10113901.
Tres pacientes con espondilolistesis de bajo
grado fueron tratados con vertebropexia, una nueva técnica quirúrgica
que reemplaza la fusión rígida con estabilización de ligamentos. Se
utilizaron resultados clínicos, radiografías funcionales e imágenes por
resonancia magnética para documentar los primeros resultados clínicos de
este nuevo método quirúrgico prometedor y biomecánicamente establecido.
La vertebropexia puede ser una
alternativa valiosa a la fusión rígida en el tratamiento de la
espondilolistesis degenerativa de bajo grado.
Farshad M, Fasser MR, Widmer J,
Unterfrauner I, Schader JF, Calek AK. Vertebropexy as a Ligamentous
Stabilization for Degenerative Low-Grade Spondylolisthesis: A Report of 3
Cases. JBJS Case Connect. 2023 Nov 2;13(4). doi:
10.2106/JBJS.CC.23.00413. PMID: 37917724.
Predictores de
resultados clínicos y estructurales después de la cirugía de resección
del tumor de la vaina del nervio espinal: un análisis retrospectivo
La resección de tumores de la vaina del nervio
espinal (SNST) generalmente requiere laminectomía, a menudo con
facetectomía, para una exposición adecuada del tumor. Si bien la
extracción de hueso ofrece una mayor ventana operativa y extensión de la
resección, coloca al paciente en mayor riesgo de inestabilidad espinal.
Aunque los estudios han identificado factores de riesgo de fusión en el
momento de la resección del tumor, aún no se ha realizado un estudio
que evalúe la estabilidad a largo plazo después de la resección SNST. En
este estudio, los autores buscaron identificar factores de riesgo
preoperatorios y operativos que predispongan a la inestabilidad espinal a
largo plazo e investigar variables clínicas asociadas con un mayor
riesgo de fusión posterior en el tiempo posterior a la resección inicial
del SNST. En última instancia, los autores concluyen que la
resección de SNST no siempre requiere fusión y que se pueden obtener
buenos resultados con técnicas de preservación del movimiento y
minimizando la facetectomía cuando sea posible. Los pacientes con
antecedentes de NF2 y aquellos con SNST que requirieron laminectomía de ≥
4 niveles tenían más probabilidades de presentar algún grado de
anomalía estructural y/o déficit neurológico localizado en el nivel
índice definido como inestabilidad espinal nueva o que empeoraba y/o
inestabilidad espinal nueva o empeoramiento del déficit neurológico en
el último seguimiento; sin embargo, no se encontró ninguna variable que
pudiera predecir una verdadera inestabilidad espinal. Además, se observó
que una facetectomía completa en la resección inicial del SNST y una
localización del tumor completamente extradural se asociaban con la
fusión en la cirugía inicial. Por último, los autores no pudieron
identificar un predictor clínico para instrumentación futura.
RMN = índice de fragilidad modificado; NF1 =
neurofibromatosis tipo 1; NF2 = NF tipo 2; SNST = tumor de la vaina del
nervio espinal
Levy AS, Jamshidi AM, Merenzon MA, Levi
DJ, Levi AD. Predictors of clinical and structural outcomes after
surgery for spinal nerve sheath tumor resection: a retrospective
analysis. J Neurosurg Spine. 2023 Oct 13:1-8. doi:
10.3171/2023.8.SPINE23496. Epub ahead of print. PMID: 37856401.