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Describen los mecanismos que controlan la localización y función de una proteína en el núcleo, claves para el control de su morfología y la invasión tumoral

Se llama Rac1 y su presencia sostenida en el núcleo conduce a cambios en la morfología nuclear que son claves en diferentes procesos biológicos, incluyendo la malignidad del cáncer. Así lo han demostrado investigadores delCentro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) dirigidos por el doctor Miguel Ángel del Pozo, que describen en la revista Developmental Cell el importante papel que la activación de esta proteína dentro del núcleo puede tener sobre la capacidad migratoria e invasiva de las células. Desde hace pocos años se sabía que Rac1 podría encontrarse en el núcleo de la célula, pero seguía siendo un enigma qué regula dicha localización así como su función en el núcleo. Este trabajo identifica los mecanismos moleculares que regulaban el transporte de Rac1 entre el núcleo y el citoplasma. Una vez en el núcleo, Rac1 promueve cambios en la estructura del mismo que facilitan su deformación, necesaria para la migración celular a través de espacios confinados. En el trabajo publicado en Developmental Cell, los investigadores del CNIC han descrito la importancia de la correcta localización subcelular de la proteína Rac1, "lo que en último término controla su estado de activación". "La presencia sostenida de Rac1 en el núcleo se traduce en la alteración de la organización de la membrana nuclear mediante cambios en la actina nuclear y, por lo tanto, en su deformación", explica el doctor Del Pozo. Los autores han identificado las secuencias genéticas concretas que condicionan la salida del núcleo de Rac1, tanto en Rac1 como en otras proteínas implicadas en este proceso. Por tanto, el hallazgo abre la puerta al diseño de futuras dianas terapéuticas. "Nuestro resultados confirman la necesidad de una fina regulación de la dinámica de Rac1 a nivel nuclear y sirven al mismo tiempo de base para la identificación de futuras dianas moleculares asociadas a la reducción de los niveles de esta proteína dentro del núcleo", explica la doctora Inmaculada Navarro, primer firmante del trabajo. Como señalan los autores de la investigación, los primeros pasos para que la invasión tumoral comience requieren de la activación de mecanismos de señalización implicados en el control del denominado citoesqueleto de actina. "Estos procesos permiten cambios en la morfología celular favoreciendo su migración a tejidos adyacentes. En el caso de células tumorales, dicha migración produce la temida metástasis", subraya Del Pozo. Los autores de la investigación En dicho proceso, los núcleos de las células tumorales deben modificarse tanto en su posición como en su morfología, con el fin de adaptarse para favorecer el paso de las células tumorales a través de los pequeños poros presentes en la matriz que las rodea. "Por lo tanto, entender los mecanismos moleculares que controlan la morfología nuclear es de crucial importancia para entender la invasión tumoral", destaca la doctora Navarro. Esta deformación nuclear mediada por Rac1 favorecería la capacidad de las células de adaptarse morfológicamente para permitir su paso a través de los pequeños poros presentes en la matriz que las rodea, un mecanismo esencial tanto en procesos fisiológicos como patológicos, como el desarrollo embrionario, el cierre de heridas o el cáncer, señala Del Pozo. Para demostrar si sus hallazgos a nivel molecular y celular tenían alguna relevancia en estos procesos, los autores estudiaron la localización de Rac1 en el núcleo de muestras de tejidos sanos y de tumores altamente metastáticos. "En muestras de tumores de pacientes con cáncer de próstata muy agresivo la acumulación de Rac1 en el interior nuclear está incrementada, existiendo una correlación entre dichos niveles y el grado de malignidad del tumor", puntualiza Navarro. Por tanto, el trabajo publicado en la revista estadounidense apunta al posible establecimiento de la presencia de esta proteína a nivel nuclear como marcador de la progresión tumoral. Referencia: Rac1 Nucleocytoplasmic Shuttling Drives Nuclear Shape Changes and Tumor Invasion. Inmaculada Navarro-Lérida, Teijo Pellinen, Susana A. Sanchez, Marta C. Guadamillas, Yinhai Wang, Tuomas Mirtti, Enrique Calvo, Miguel A. Del Pozo Navarro-Lérida et al., 2015, Developmental Cell 32, 1–17.

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El enigma de las últimas palabras de Alejandro Magno que destruyó su imperio

Y paraba ahí no por falta de ganas, sino de aliento y de recursos. En su afán por avanzar más allá de lo que los generales de su padre Filipo II -quienes se encargaron de suplir su inexperiencia militar- hubieran jamás previsto, Alejandro descuidó garantizar la continuidad de su imperio cuando él falleciera. Pese a que solía exponer su vida en el combate con frecuencia, y que sus enemigos crecían a su espalda, se estimaba todavía demasiado joven como para pensar en su sucesión. Su inesperada muerte, un mes antes de cumplir los 33 años, y las consecuencias que ésta desencadenó le iban a demostrar que nunca se es lo bastante joven para nada. Ni para conquistar imperios, ni para blindar tu testamento cuando tienes tanto que perder.

La mayor parte de las lecciones en la vida de Alejandro de Macedonia, que fundó 70 ciudades (50 con su nombre) en su viaje a las profundidades de Asia, las tuvo que aprender sobre la marcha. Educado por Aristóteles para pensar como un griego pero luchar como un 'bárbaro', Alejandro recibió responsabilidades políticas desde su adolescencia. En 340 a. C, su padre lo asoció a tareas de gobierno nombrándolo regente y, dos años después, en 338 a. C. le puso al frente de la caballería macedónica en la batalla de Queronea, siendo nombrado gobernador de Tracia ese mismo año. A los 20 años vio cómo su padre, Filipo II de Macedonia, era asesinado por uno de sus guardias personales cuando ultimaba los preparativos de una campaña contra el Imperio Persa. Acaso fue esa la lección que no quiso aprender de la experiencia de su padre: atar los asuntos antes de fallecer.

¿Sospechosos de planificar la muerte de Filipo II? El Rey Persa, los atenienses, los nobles macedonios, Olimpia 'madre de Alejandro- e incluso el propio Alejandro. Ni siquiera hoy en día los historiadores han dado con una respuesta definitiva, lo único concluyente es que Alejandro Magno y su madre Olimpia fueron los principales beneficiados de su fallecimiento. Recientemente, su posición en la corte se había visto comprometida por el matrimonio de Filipo con la hija de un noble macedonio. La inmediata sucesión real colocó al hijo de Olimpia en el trono y a sus enemigos políticos les condenó a correr la suerte del Rey: la segunda mujer de Filipo, el hijo pequeño de ambos y el padre de la esposa fueron fulminantemente asesinados.

El más célebre Rey de Macedonia completó el sueño inacabado de su padre y, quizá, lo arrastró más lejos de lo que éste hubiera imaginado. Para ello se valió de los viejos generales de padre, responsables de que Macedonia fuera la principal fuerza militar de Grecia. Entre ellos destacaba Antípatro, que fue designado por Alejandro para custodiar Grecia en su ausencia; Éumenes de Cardia, secretario de Filipo II y hombre de confianza de Alejandro; Parmenión, el principal general durante las grandes batallas contra el Imperio persa; y Clito el Negro, que también estuvo presente en las primeras fases de la campaña.

Por su parte, Alejandro se hizo acompañar de hombres de confianza de su misma generación. Así destacaron por su importancia en las fechas próximas al fallecimiento del gran conquistador: Hefestión, amigo de la infancia de Alejandro; Crátero, el que más veló por la familia del conquistador a su muerte; Ptolomeo, fundador de la dinastía que reinó en Egipto hasta la llegada de los romanos; Seleuco, el fundador del Imperio Selucida, Pérdica, comandante de la caballería macedonia; y Lisímaco.

LA EXTRAÑA MUERTE DEL CANDIDATO PERFECTO
Llevada al límite la expansión de su imperio, el ejército de Alejandro regresó de su inacabada incursión en la India para poner en orden los asuntos del imperio en torno al año 326 a. C. Tras enterarse de que muchos de sus sátrapas y delegados militares habían abusado de sus poderes en su ausencia, Alejandro ejecutó a varios de ellos. Fue entonces, con estas demoras, cuando entre las filas macedonias empezó a extenderse el temor a que el joven conquistador no tuviera la menor intención de regresar a Europa, incumpliendo sus recientes promesas. El general macedonio creyó que pagando los salarios que se adeudaba a sus soldados y enviando a los más veteranos de vuelta a Macedonia bajo el mando de Crátero bastaría para rebajar el clima de tensión y desconfianza. Sin embargo, las tropas interpretaron estas decisiones como un desagravio y se amotinaron en la ciudad de Opis.

Se quejaban los soldados de que Alejandro hubiera adoptado las costumbres y forma de vestir de los persas, así como de la introducción de oficiales y soldados persas en las unidades macedonias. El motín terminó con la ejecución de los cabecillas del motín, pero con un perdón general a las tropas. En este contexto de desconfianza, al acercarse el otoño de 324 a. C. Alejandro y sus generales se acuartelaron en la ciudad de Ecbatana para pasar el invierno. El hombre más cercano al macedonio y con el que incluso se le ha vinculado sexualmente, Hefestión, enfermó durante los juegos que se celebraron en la corte y murió una semana después. Según relatan las crónicas de su viaja, Alejandro se volvió loco de dolor, se hizo afeitar la cabeza, canceló todos los festejos y, bajo el relato del historiador Arriano de Nicomedia, crucificó al médico que había atendido a Hefestión.

Rápidamente, Alejandro partió para Babilonia con el cadáver de su amigo, donde celebró fabulosos juegos funerales en su recuerdo y preparó un gran mausoleo. Por supuesto, el envenenamiento está entre las opciones más posibles, puesto que la corte macedonia había demostrado (y lo seguiría haciendo) la facilidad de recurrir a la muerte de los rivales políticos. No en vano, estudios posteriores, sin ser capaz de descartar la intervención de algún veneno, se inclinan a fue víctima de una fiebre tifoidea.

Alejandro perdía así a su aliado más fiable, quizás el único de sus generales con la personalidad y arrojo requeridos para continuar su legado, y no hacia mucho había extraviado a otro de los grandes pilares de sus conquistas: Parmenión, el veterano general heredado de tiempos de su padre. Después de descubrir que Filotas, hijo de Parmenión, estaba implicado en una conspiración para acabar con su vida, Alejandro ordenó su ejecución. Y aunque Parmenión no estaba enterado de los planes de su hijo, fue también asesinado en el año 330 a.C siguiendo la regla no escrita de matar a todos los parientes varones del culpable. Ciertamente, es probable que solo eliminando al veterano general, que había perdido a su primogénito y único hijo vivo (pues los otros dos habían perecido), podía evitar las represarías de un hombre que controlaba la retaguardia de los ejércitos macedonios.

Sin el consejo de su general más veterano y todavía colérico por la muerte de su amigo Hefestión, Alejandro cayó enfermo el 2 de junio del 323 a. C. durante un banquete en el palacio de Nabucodonosor II de Babilonia. Tras una noche de borrachera, en la que bebió grandes cantidades de vino, la salud del emperador se deterioró en pocos días. Durante casi dos semanas, Alejandro padeció fiebre alta, escalofríos y cansancio generalizado, unido a un fuerte dolor abdominal, náuseas y vómitos. El 13 de junio, cuando le faltaba poco más de un mes para cumplir los 33 años de edad, falleció el dueño de medio planeta sin dejar un heredero.

EL ENIGMA: 'AL MÁS FUERTE' O ' CRÁTERO'
Alejandro no dejó instrucciones escritas sobre su sucesión y, aunque lo hubiera hecho, el poder quedó tan fragmentado entre sus generales que hubiera sido imposible cumplir su voluntad póstuma. Así y todo, las últimas palabras del general a los hombres que se congregaban en su lecho de muerte, entre ellos Pérdica -comandante de la caballería macedonia-, pudieron haber arrojado legitimidad a su sucesor. "¿Cuál es tu testamento? ¿A quién se lo dejas?", a lo que respondió según proclamaron los presentes: "Al más fuerte". Los investigadores, sin embargo, se detienen en que la palabra Krat'eroi (al más fuerte) guarda gran similitud con Krater'oi (a Crátero). Esto es posible porque la pronunciación griega difiere sólo por la posición de la sílaba acentuada. Así, la mayoría de los historiadores afirman que si Alejandro hubiera tenido la intención de elegir a uno de sus generales sin lugar a dudas hubiera elegido a Crátero porque era el comandante de la parte más grande e influyente del ejército, la infantería, porque había demostrado ser un excelente estratega, y porque siempre fue el más cercano al general, solo superado por el ya fallecido Hefestión.

Sin embargo, Crátero no estaba presente en el lecho de muerte y no guardaba ambiciones de ocupar el puesto de Alejandro. No así el resto de generales que, en las siguientes décadas, se repartieron los territorios del imperio en la llamada Guerra de los Diádocos (o los Sucesores). Y aunque Seleuco fue el que más cerca estuvo de conseguirlo, ninguno fue capaz de unir todas las piezas conquistadas por Alejandro. Por el contrario, tres dinastías se perpetuaron en los restos del Imperio macedonio: la fundada por Tolomeo en Egipto, la que estableció Antígono y su hijo en Grecia, y la que Seleuco sembró en el corazón de Asia hasta su destrucción por los romanos siglos después.

La mayoría de los generales de Alejandro perecieron durante el conflicto, entre ellos Crátero en una batalla contra Éumenes (el antiguo secretario de Filipo II en Asia Menor), y muchos de los territorios conquistados se perdieron. Pero si hubo un grupo especialmente perjudicado por la ambigüedad de las palabras del conquistador macedonio ese fue el que formaba su familia. El primer damnificado fue el único hermano vivo del macedonio. Filipo Arrideo era hijo ilegítimo de Filipo II de Macedonia y de una bailarina de Tesalia. Su hermano no le había asesinado como era costumbre (para reducir las intrigas palaciegas) porque tenía mermadas sus capacidades mentales y se le consideraba una reencarnación de la diosa Gaia. En el 317 a. C., el Rey Filipo III Arrideo y su esposa Eurídice fueron mandados asesinar por Olimpia de Epiro.

La madre de Alejandro Magno, que a su vez sería asesinada por influencia de Casandro -el hijo de Antípatro-, buscaba con la muerte de su hijastro despejar el camino al único hijo legítimo del conquistador. Alejandro había muerto sin saber que su esposa Roxana estaba embarazada de un varón, Alejandro IV, cuya tutela fue disputada encarnizadamente por los sucesores. Pese a todos los esfuerzos, Casandro preparó su muerte y el de su madre en 309 a. C. El otro hijo del conquistador, Heracles, resultado de su relación extramatrimonial con Barsine -hija del sátrapa Artabazo II de Frigia- también fue liquidado a manos de un diádoco antes de que alcanzara la mayoría de edad.

¿DE QUÉ MURIÓ ALEJANDRO MAGNO?
Pese a que sus síntomas podrían encajar con los producidos por la malaria, la fiebre tifoidea o el virus del Nilo, una vez más en Macedonia el principal sospechoso de su muerte fue el uso de algún veneno. Según la tradición antigua, Casandro, hijo de Antípatro, el general de Filipo II que se había quedado de regente en Grecia, transportó el veneno a Babilonia con una mula, y el copero real de Alejandro, Yolas, hermano de Casandro, se lo administró. Las sustancias mortales que habrían matado a Alejandro en una o más dosis incluyen el heléboro y la estricnina. Frente a estas teorías, la crítica de los historiadores modernos es que pasaron 12 días entre el comienzo de la enfermedad y su muerte, sin que en el mundo antiguo se conocieran venenos que tuvieran efectos de tan larga duración.

Recientemente, un nuevo estudio del Centro Nacional de Venenos de Nueva Zelanda, publicado en la revista Clinical Toxicology, apunta una sustancia tóxica que encajaría en la muerte de Alejandro. El Veratrum album, más conocido como ballestera o eléboro blanco, es una planta de las familias de las liliáceas que crece en el centro y sur de Europa. Se sabe que los griegos conocían las propiedades de la planta y la usaban como tratamiento para inducir el vómito, pero también era capaz de provocar una muerte lenta y dolorosa en grandes cantidades.

Autor:   César Cervera

Bloqueo peridural y función inmunológica/Epidural block and immune function

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Efectos de la anestesia y analgesia peridurales sobre la función inmunológica en pacientes con cáncer esofágico operados por toracotomía Effects of epidural anesthesia and postoperative epidural analgesia on immune function in esophageal carcinoma patients undergoing thoracic surgery. Gu CY, Zhang J, Qian YN, Tang QF. Mol Clin Oncol. 2015 Jan;3(1):190-196. Epub 2014 Sep 1. Abstract Thoracic epidural anesthesia (TEA) has been demonstrated to significantly reduce stress and immune dysfunction in trauma patients. In esophagealcarcinoma patients undergoing thoracic surgery, TEA combined with general anesthesia during surgery and subsequent postoperative patient-controlled epidural analgesia (PCEA) may improve plasma cortisol (Cor), interleukin (IL)-6 and IL-17 levels and helper T-cell differentiation. A total of 60 esophageal carcinoma patients undergoing thoracic surgery were randomly allocated into groups I, II, III and I (n=15 per group). During surgery, groups I and II received total intravenous general anesthesia (TIVA), whereas groups III and IV received combined TEA and TIVA. Postoperatively, groups I and III received postoperative patient-controlled intravenous analgesia (PCIA), while groups II and IV received PCEA. The Cor, IL-6, IFN-γ, IL-4 and IL-17 levels were measured in peripheral blood samples collected prior to anesthesia (T0), at 2 h after incision (T1), at 4 h postoperatively (T2), at 24 h postoperatively (T3) and at 48 h postoperatively (T4). The plasma Cor, IL-17 and IL-6 levels increased significantly at the beginning of the operation in groups I, II and III, while in group IV there were no significant differences during the entire period, concurrent with enhanced Th0 to Th2 shift, contributing to a Th2-dominant Th1/Th2 ratio. General anesthesia with TEA more efficiently inhibited the onset of the Th2-dominant status and decreased the plasma levels of Cor and IL-6 compared to general anesthesia alone and PCEA inhibited the Th2-dominant status more efficiently compared to PCIA. Therefore, general anesthesia combined with TEA and sole administration of PCEA were demonstrated to inhibit the stress response and minimize immune dysfunction, generating most pronounced results upon combination TEA/PCEA treatment. KEYWORDS: epidural analgesia; epidural anesthesia; esophageal cancer; esophageal surgery; immune function PDF

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Atencion prehospitalaria y sistemas de trauma

Estimado Ciberpediatra te invito al Seminario de Pediatría, Cirugía Pediátrica y Lactancia Materna. El día 11 de Febrero 2015 las 21hrs (Centro, México DF, Guadalajara y Lima Perú) a la Conferencia: “Atencion Pre-hospitalaria y Sistemas de Trauma” por el “Dr. Guillermo Victoria”, Cirujano Pediatras de la Cd de México DF La sesión inicia puntualmente las 21 hrs.
Para entrar a la Sala de Conferencia:
1.- hacer click en la siguiente liga, o cópiala y escríbela en tu buscador http://connectpro60196372.adobeconnect.com/sistemas_de_trauma/
2.- “Entra como Invitado” Escribes tu nombre y apellido en el espacio en blanco
3.- Hacer click en el espacio que dice “Entrar en la Sala”
5.- A disfrutar la conferencia 

6.- Recomendamos que dejes tu Nombre Completo, Correo electrónico y que participes.

Henrys


Dr. Enrique Mendoza López
Webmaster: CONAPEME
Coordinador Nacional: Seminario Ciberpeds-Conapeme
Av La clinica 2520-310
Colonia Sertoma ,Mty N.L. México
CP 64710
Tel-Fax 52 81 83482940 y 52 81 81146053
Celular 8183094806
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Ventilación difícil con mascarilla facial/Difficult mask ventilation

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Ventilación difícil con mascarilla facial en la población general de cirugía: observación de los factores de riesgo y los factores predictivos Difficult mask ventilation in general surgical population: observation of risk factors and predictors. Cattano D1, Killoran PV1, Cai C2, Katsiampoura AD1, Corso RM3, Hagberg CA1. F1000Res. 2014 Aug 27;3:204. doi: 10.12688/f1000research.5131.1. eCollection 2014. Abstract BACKGROUND: There are few predictors of difficult mask ventilation and a simple, objective, predictive system to identify patients at risk of difficult mask ventilation does not currently exist. We present a retrospective - subgroup analysis aimed at identifying predictive factors for difficult mask ventilation (DMV) in patients undergoing pre-operative airway assessment before elective surgery at a major teaching hospital. METHODS: Data for this retrospective analysis were derived from a database of airway assessments, management plans, and outcomes that were collected prospectively from August 2008 to May 2010 at a Level 1 academic trauma center. Patients were stratified into two groups based on the difficulty of mask ventilation and the cohorts were analyzed using univariate analysis and stepwise selection method. RESULTS: A total of 1399 pre-operative assessments were completed with documentation stating that mask ventilation was attempted. Of those 1399, 124 (8.9%) patients were found to be difficult to mask ventilate. A comparison of patients with and without difficult mask ventilation identified seven risk factors for DMV: age, body mass index (BMI), neck circumference, history of difficult intubation, presence of facial hair, perceived short neck and obstructive sleep apnea. Although seven risk factors were identified, no individual subject had more than four risk factors. CONCLUSION: The results of this study confirm that in a real world clinical setting, the incidence of DMV is not negligible and suggest the use of a simple bedside predictive score to improve the accuracy of DMV prediction, thereby improving patient safety. Further prospective studies to validate this score would be useful. PDF

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A continuación le informamos los artículos recientemente publicados en Medwave.


AGRADECIMIENTOS


Agradecimientos a nuestros pares revisores de 2014
Vivienne C. Bachelet
Medwave 2015;15(1):e6070
http://dx.doi.org/10.5867/10.5867/medwave.2015.01.6070



RESÚMENES EPISTEMONIKOS


Actualización - ¿Es beneficiosa la profilaxis antibiótica en la pancreatitis aguda?
Gabriel Rada, José Peña (Chile)
Medwave 2015;15(1):e6076
http://dx.doi.org/10.5867/10.5867/medwave.2015.01.6076



TEMAS Y CONTROVERSIAS EN BIOESTADÍSTICA


La regresión logística frente a una red bayesiana divergente
Noel Antonio Sánchez Trujillo (Colombia)
Medwave 2015 Ene;15(1):e6075
http://dx.doi.org/10.5867/10.5867/medwave.2015.01.6075



POLÍTICAS DE SALUD


Responsabilidades bioéticas de la autoridad sanitaria en atención en salud y en investigación biomédica
Rodrigo A. Salinas, Max C. Fuenzalida (Chile)
Medwave 2015;15(1):e6071
http://dx.doi.org/10.5867/medwave.2015.01.6071




RESÚMENES EPISTEMONIKOS DE LA EVIDENCIA


¿Son efectivas las soluciones de sellado con antibiótico para prevenir la bacteriemia asociada a catéter de hemodiálisis?
Macarena Jiménez, Trinidad Madrid (Chile)
Medwave 2014 Ene;15(1):e6069
http://dx.doi.org/10.5867/medwave.2015.01.6069



PORTADA MEDWAVE
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Gratis Anesthesiology and Pain Medicine 2015 / Free articles from Anesthesiology and Pain Medicine 2015

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Artículos libres en Anesthesiology and Pain Medicine, Feb 2015 Free articles from Anesthesiology and Pain Medicine : 2015, Volume 5, Issue 1, Feb Revista/Journal

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Síndrome de Fragilidad

Transmitido en vivo el 06/02/2015

Videoconferencia con la Participación de:
Dr. Lorenzo García / Jefe del Servicio de Geriatría de México "Dr. Eduardo Liceaga"

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Anestesia y cirugía adrenal / Anaesthesia and adrenal surgery

No.1877                                                                                   9 de Febrero 2015 Nuevo portal / New website Ya pueden visitar nuestro nuevo portal anestesia-dolor.org. Seguiremos trabajando por una mejor educación virtual. You can now visit our new website anestesia-dolor.org . We will continue working for a better virtual education.

Consideraciones anestésicas en cirugía de glándulas adrenales Anesthetic considerations on adrenal gland surgery. Domi R, Sula H, Kaci M, Paparisto S, Bodeci A, Xhemali A. J Clin Med Res. 2015 Jan;7(1):1-7. doi: 10.14740/jocmr1960w. Epub 2014 Oct 16. Abstract Adrenal gland surgery needs a multidisciplinary team including endocrinologist, radiologist, anesthesiologist, and surgeon. The indications for adrenal gland surgery include hormonal secreting and non-hormonal secreting tumors. Adrenal hormonal secreting tumors present to the anesthesiologist unique challenges requiring good preoperative evaluation, perioperative hemodynamic control, corrections of all electrolytes and metabolic abnormalities, a detailed and careful anesthetic strategy, overall knowledge about the specific diseases, control and maintaining of postoperative adrenal function, and finally a good collaboration with other involved colleagues. This review will focus on the endocrine issues, as well as on the above-mentioned aspects of anesthetic management during hormone secreting adrenal gland tumor resection. KEYWORDS: Adrenal gland; General anesthesia; Preoperative evaluation PDF Máster en Analgesia y Anestesia Regional Guiada por Ecografía Universidad de Salamanca, España Curso por Internet Precio especial al mencionar esta promoción Información

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Desarrollada una 'lanzadera' para llevar fármacos hasta el cerebro

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Si hay un órgano insustituible -por ahora-, ese es el cerebro. La naturaleza lo ha provisto de la mayor protección posible. Y no solo física, con el cráneo. Hay otra defensa igual de importante pero mucho más sutil: se trata de lo que los expertos llaman la barrera hematoencefálica. Es decir, la impermeabilización de la frontera entre el caudal sanguíneo y las neuronas para evitar que estas sean vulnerables a tóxicos, virus o bacterias que circulen por el cuerpo. Pero también frena la mayoría de los medicamentos que se le dirigen, lo que hace que las enfermedades cerebrales sean tan difíciles de tratar. Esta separación, sin embargo, no es total. El cerebro necesita alimentarse. Y es aprovechando esta necesidad como se ha desarrollado una molécula, una especie de lanzadera, que aprovecha cuando la barrera se abre para colarse. El trabajo, que ha publicado Angewandte Chemie, lo ha dirigido Ernest Giralt, del Instituto de Investigación Biomédica (IRB en catalán) de Barcelona. Lo que han descrito es una miniproteína (un péptido) de solo 12 eslabones (los aminoácidos, como la lisina, alanina, triptófano...) que tiene varias propiedades. "Atraviesa la barrea y es resistente a las proteasas", dice el investigador. Esto último es muy importante porque los péptidos lineales son muy vulnerables a las enzimas que rompen las proteínas, explica Giralt, y la lanzadera que ellos han descrito dura entre 12 y 24 horas, lo que le da tiempo a ejecutar su cometido. Para hacerla resistente al ataque de las proteasas, los investigadores sometieron al péptido a una serie de cambios. El equipo partió de una molécula que se había encontrado "hace años" mediante una técnica aleatoria, pero que tenía el inconveniente de que se degradaba enseguida, dice el investigador. Para protegerla, se la ha sometido a dos cambios. El primero ha sido cambiar el orden de los eslabones (se pasa de una cadena de aminoácidos a-b-c a una c-b-a, con lo que los extremos, que son muy importantes, se mantienen). El segundo es que no se han usado los a, b y c naturales, sino una copia que se caracteriza porque es su imagen especular (si el original tiene un átomo de nitrógeno a la derecha, estos lo tienen a la izquierda). Con ello se consigue burlar durante un tiempo los procesos naturales de su descomposición. Para cumplir su misión, este péptido se aprovecha de la necesidad de hierro del cerebro. Este llega ligado a unas proteínas, las transferrinas, que son unas de las que tienen permiso para cruzar la frontera entre los vasos sanguíneos y el cerebro. Para ello "los capilares están llenos de receptores de la transferrina", explica Giralt. El péptido diseñado por su equipo aprovecha cuando estos receptores abren la puerta "y se cuelan en el parénquima cerebral", añade. En la publicación, los científicos presentan varias pruebas de que si se carga la lanzadera con una molécula, esta entra. Para demostrarlo han usado una nanopartícula fluorescente, y han visto cómo sale del torrente sanguíneo y entra en el cerebro. El siguiente paso es usar la lanzadera para pasar fármacos. "El 20% de los humanos necesitará algún día un tratamiento dirigido al cerebro", dice Meritxell Teixidó, investigadora asociada al IRB. "Ahora tenemos en cocina aplicaciones de verdad", dice Giralt. Por ejemplo, están probando el sistema para introducir en el cerebro un anticuerpo monoclonal que combata el glioblastoma, uno de los peores tumores cerebrales. "Estamos probando a decorar el fármaco con varias copias de nuestra lanzadera para que así pasen la barrera", explica. También lo están ensayando para intentar una terapia génica de la ataxia de Friedreich, una enfermedad rara. En este caso, lo que acarrearían entre varias lanzaderas no sería un fármaco, sino un virus con el gen que se quiere introducir en las neuronas defectuosas. "También lo vamos a probar en un tipo terrible de cáncer infantil. Nuestro objetivo es transportar un fármaco que lleve al cerebro la quimioterapia". Para estos proyectos colaboran con el hospital Vall d'Hebron, el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y el hospital Sant Joan de Deu, respectivamente. Los investigadores -Giralt, Teixidó y Roger Prades- han patentado su desarrollo. Le vaticinan mucho futuro. "Estamos viendo un gran interés por parte de la industria farmacéutica. Muchas empresas podrían repescar moléculas prometedoras para engancharlas a nuestras lanzaderas", opinan. Autor:   Emilio de Benito